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痉挛性斜颈的检查

痉挛性斜颈的检查

实验室检查

一般脑脊液,血,尿常规检查均属正常。

影像学检查

1.肌电图检查:常规描记的肌肉有双侧胸锁乳突肌和双侧头夹肌,可以应用单极电极,应记录病人在静止状态(通常是坐位)和头部作随意运动状态下的肌电活动,了解哪些肌肉的活动是活跃的,哪些肌肉处于抑制状态,属于后者这些肌肉的支配神经不能被切断。

2.局部阻滞试验:阻滞应在肌电图的监测下完成,注射点应选在电刺激该肌肉时,发生最大收缩的部位,每条肌肉注10%利多卡因5~10ml即可,即使阻滞是不完全的,它也能帮助我们预测该肌肉在其支配神经被切断后,可能会出现的效果。

3.脊柱X线片:可见脊柱形态方向改变,如侧弯,前屈,后仰或扭转现象,偶可见颈椎小关节半脱位。

4.CT检查:对于复杂类型的痉挛性斜颈,可以作颈部CT水平扫描,扫描范围自枕外粗隆至颈7锥体平面,扫描方式为连续薄层扫描,CT片上可以测量左右两侧同肌肉的周径,加以比较,列出肥大肌肉的名称和侧别,协助发现受累肌肉的范围,以便选择性肌肉切除术,颅脑CT,MRI常无明显异常改变。

引发痉挛性斜颈的因素

首先,在医学上面,痉挛性斜颈的医学定义就是一种以颈肌扭转或阵挛性倾斜为特征的锥体外系器质性疾患,它的症状一般都是颈部向着一边弯曲,而且有时候会因为心情的原因导致病情加重。我们要格外的注意。

其次,在医学上导致痉挛性斜颈的病因还是不太明确,但是有一些因素可以导致痉挛性斜颈。其中,我们发现痉挛性斜颈患者有家族史,而且少数的人还是会在脑炎、一氧化碳中毒等病情后出现痉挛性斜颈。

最后,在医学上面痉挛性斜颈的致病因素有中枢性及外周性两种推测,当然也有很多人认为递质也是跟痉挛性斜颈有一些的关系,而导致痉挛性斜颈的最主要的因素还是一些对于神经的压迫,所以我们要记住。

注意事项:今天我们知道了关于痉挛性斜颈是什么原因所导致的,所以以后我们一定要好好的记住这些知识,因为记住这些知识了,我们才能更好的预防痉挛性斜颈。

痉挛性斜颈的发病原因有哪些

一、发病原因

1、遗传因素

部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。

2、外伤

外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

3、前庭功能异常

有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4、其他

短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

二、发病机制

痉挛性斜颈是运动障碍性疾病的一种,只累及区域性肌肉,而且是成年起病的肌张力障碍,病理改变至今不明。仅有少数痉挛性斜颈可在其基底节区发现有一明确的痫灶。Tarlov报道1例后仰型斜颈,出现双侧壳核及未定带有腔隙形成;1例痉挛性斜颈和舞蹈样手足徐动症病人出现双侧尾状核和苍白球区域内的神经节细胞丢失。也有一些学者报道痉挛性斜颈没有结构性改变。

痉挛性斜颈病因

1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。

2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

3)前庭功能异常:有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4)其他:短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

影像学检查痉挛性斜颈

影像学是做痉挛性斜颈检查的最佳手段,通过影像的各项手段,我们可以准确知道患者是否确有痉挛性斜颈又或者程度有多深。

1、肌电图检查。常规描记的肌肉有双侧胸锁乳突肌和双侧头夹肌,可以应用单极电极,应记录病人在静止状态(通常是坐位)和头部作随意运动状态下的肌电活动,了解哪些肌肉的活动是活跃的,哪些肌肉处于抑制状态,属于后者这些肌肉的支配神经不能被切断。

2、局部阻滞试验。阻滞应在肌电图的监测下完成,注射点应选在电刺激该肌肉时,发生最大收缩的部位,每条肌肉注10%利多卡因5~10ml即可,即使阻滞是不完全的,它也能帮助我们预测该肌肉在其支配神经被切断后,可能会出现的效果。

3、脊柱X线片。可见脊柱形态方向改变,如侧弯,前屈,后仰或扭转现象,偶可见颈椎小关节半脱位。

4、CT检查对于复杂类型的痉挛性斜颈,可以作颈部CT水平扫描,扫描范围自枕外粗隆至颈7锥体平面,扫描方式为连续薄层扫描,CT片上可以测量左右两侧同肌肉的周径,加以比较,列出肥大肌肉的名称和侧别,协助发现受累肌肉的范围,以便选择性肌肉切除术,颅脑CT,MRI常无明显异常改变。

痉挛性斜颈的临床分类和分型

根据肌肉痉挛产生的姿态和方向,痉挛肌范围和部位,颈部以外的症状及全身表现将痉挛性斜颈分为以下三类:其一,单纯性痉挛性斜颈,也称原发性痉挛性斜颈,该类痉挛肌只累及颈部肌肉,只引起头颈部症状;其二,复杂性痉挛性斜颈,痉挛肌同时波及颈部以外的肌肉,引起颈部及颈部以外局部症状,诊断尚不能归入其他疾病;其三,症状性痉挛性斜颈:斜颈表现只是其他锥体外系疾病的局部症状,痉挛肌分布比较广泛。

临床分型重点在单纯性和复杂性痉挛性斜颈。

1、按头颈姿态和方向分型(图1)

(1)旋转型痉挛性斜颈 头部矢状面发生旋转,冠状面向左或向右朝向,头面部旋向左或旋向右。下颌部逼近肩部。在旋转姿态中,有部分患者含有前屈动作,或后仰动作,前者称旋转前屈型,后者称旋转后仰型,两者之间称旋转水平型。

(2)侧屈型痉挛性斜颈 头颈向左或向右倾斜,头颈冠状面保持正常方向。头颈发生向左或向右侧屈,或称侧弯。耳部逼近肩部。

(3)前屈型痉挛性斜颈 头部冠状面前倾或前移,头颈发生前屈或前伸。呈低头状或点头状。下颌逼近胸前。

(4)后仰型痉挛性斜颈 头颈冠状面后倾,头面后仰,枕部逼近背部。

(5)混合型痉挛性斜颈 兼有以上二种或多型表现的患者,有规律或“无规律”混合症状。

复杂性痉挛性斜颈根据受累的部位和神经分布的节段,做以下分类:痉挛性斜颈头面型;痉挛性斜颈胸型和腹型;痉挛性斜颈上肢型;痉挛性斜颈下肢型和痉挛性斜颈脊柱型。

痉挛性斜颈的发病机制

1、痉挛性斜颈的病因之遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,父女两代同时有发病,兄弟或姐妹在成年后双双起病。颈肌张力障碍,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。

2、痉挛性斜颈的病因之外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

3、痉挛性斜颈的病因之前庭功能异常:有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4、痉挛性斜颈的病因之其他:短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

另外,痉挛性斜颈的病因还可能跟精神因素、工作环境等有关系。

治疗痉挛性斜颈的最好方法有哪些

1、成年人痉挛性斜颈与儿童痉挛性斜颈有什么差别,他们的病因相同吗?

a、痉挛性斜颈发病机理的探讨痉挛性斜颈的发病机理在儿童和成人有着很大的差别,所以其治疗方法和治疗结果也有很大的差异。儿童痉挛性斜颈的病因最常见于分娩过程中因头颈部受到不当的牵拉,造成一侧胸锁乳突肌的损伤,或肌内血肿。在胸锁乳突肌损伤或血肿吸收后,局部肌肉发生变性并形成疤痕,而使胸锁乳突肌发生痉挛或挛缩。一侧胸锁乳突肌痉挛或挛缩引起痉挛性斜颈。采用病侧胸锁乳突肌切断术可获得一定的治疗效果。

b、目前一般认为,成人痉挛性斜颈的发病机理是由于颈部的肌肉或肌群、受到中枢神经系统的异常冲动,或者是支配这一区域的神经异常兴奋而引起头颈部肌肉过度运动的一种疾病。由于中枢神经系统的异常冲动导致了颈部肌群阵发性不自主的强直性收缩,而使头颈部向一侧痉挛性倾斜扭转,致使出现多种症状和姿势异常。由于颈部肌群长期痉挛性或强直性收缩,造成局部肌肉增粗增大,并把头僵硬的牵拉向一侧。甚至还会引起颈椎的严重侧弯畸形。

2、痉挛性斜颈手术方法的演变和治疗效果:

a、治疗痉挛性斜颈的手术方法很多,总的可归纳为痉挛性肌肉或肌群切断术;支配痉挛性肌肉或肌群的神经切断术;以及选择性的神经和肌肉切断术三大类.痉挛性肌肉或痉挛性肌群切断术用切断胸锁乳突肌的方法治疗痉挛性斜颈。经长期临床应用,证明此术式具有一定的疗效。但是对以胸锁乳突肌为主、还伴有其它肌群辅助的痉挛性斜颈,有时还需切断其它辅助肌群,这样才能达到更好的治疗效果。切断肌肉、肌群,只解决了引起痉挛性斜颈的效应器,而未能从根本上解决其病因。而在切断胸锁乳突肌后,因为拮抗对侧颈部胸锁乳突肌和其它肌肉的力量消失,有可能引起颈部肌肉运动性功能对称性失调。

b、支配痉挛肌肉或肌群的神经切断术切断支配痉挛肌肉的神经,优于单纯的切断痉挛性肌肉、肌群的方法。切断支配痉挛肌肉的神经,能够降低肌肉的兴奋性和紧张度,能够治愈或减轻症状,保持颈部肌肉的对称性和协调性。

3、神经血管减压在治疗中所占的优势:

神经血管减压治疗痉挛性斜颈的疗效神经微血管减压手术是一种成熟的治疗方法,业已证明微血管减压术在治疗三又神经痛以外的一些领域也有相当好的治疗效果。用副神经微血管减压术治疗痉挛性斜颈是受理论的启发和影响,我们严格掌握手术指征,首选神经血管减压,如果减压效果不佳可再选择肌肉和神经切断术。本组例1采用副神经微血管减压后取得了良好的治疗效果。我们已曾报告,在手术中发现副神经受到椎动脉和小脑后下动脉的严重压迫,充分血管减压后,临床症状得到完全改善。

4、神经血管减压的注意事项:

副神经血管减压治疗痉挛性斜颈的最大优点是:没有神经和肌肉切断手术后引起的严重神经功能障碍。由于到目前还没有完全了解引起痉挛性斜颈的确实病因,因此采用副神经血管减压治疗痉挛性斜颈的理论也还不完全清楚。目前应用此种术式治疗痉挛性斜颈还有很多争议,甚至还有一些潜在的风险。此术式治疗痉挛性斜颈的方法应该非常慎重。

痉挛性斜颈是怎么回事

(一)、遗传因素

部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。

(二)、外伤

外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

(三)、前庭功能异常

有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

(四)、其他因素

短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

多年的歪脖子病原来是痉挛性斜颈

什么是痉挛性斜颈?

痉挛性斜颈是一种累及颈部区域的局限性肌张力障碍,表现为颈肌阵发性不自主收缩,引起头向一侧扭转或倾斜。患者主要表现为颈部肌肉不能控制的异常活动,双侧颈部深、浅肌肉均可累及,但多以一侧为重,受累肌肉的强制性收缩使头部不断转向某一个方向,患者出现头颈部向一侧偏斜、头颈部后仰、前倾,甚至头颈反复发作的旋转运动。

痉挛性斜颈发病机制

痉挛性斜颈的发病与遗传、外伤、精神心理、神经递质紊乱、感觉系统功能异常以及某些药物等有关。虽然有一些证据可证实上述发病因素,但到目前为止,尚没有一种学说能从根本上阐释痉挛性斜颈的病因。

痉挛性斜颈多见于中、青年,发病开始时症状轻微,缓慢发展,逐渐加重至不能控制,在紧张、情绪激动以及疲劳时症状加重,睡眠时症状完全消失,受累肌肉肥厚,发作频繁时肌肉疼痛。

痉挛性斜颈分四大类

根据头颈部姿势异常,痉挛性斜颈大体可以分为4种类型:

头颈转向一侧的单纯水平型:受累肌肉为单侧的胸锁乳突肌,该肌收缩时头向对侧偏转,反复发作时肌肉疼痛,长期发作可致胸锁乳头肌异常肥厚。

头颈前倾型:头向胸部痉挛性前屈,受累肌肉为双侧胸锁乳突肌。

后仰型:头向背部作痉挛或阵挛性后仰,颏、面仰天,颈椎呈弓状前突,受累肌肉为颈后深部肌群,如双侧颈夹肌、斜方肌的同时收缩。

旋转型:表现为头绕身体纵轴向一侧作痉挛性或阵挛性旋转,为颈部多组肌群痉挛收缩所致。

三种方法治疗痉挛性斜颈

痉挛性斜颈的治疗方法较多,包括药物、肉毒素注射、手术等方法。

1、药物治疗:主要以口服东莨菪碱、氟哌啶醇等药物,疗效不佳;

2、肉毒素注射:颈部受累肌肉注射肉毒素治疗仅可短期缓解症状,半年后绝大多数患者颈部痉挛症状复发;

3、手术治疗:包括选择性神经切断术、选择性肌肉切断术、双侧副神经为血管减压术、颈1~3神经及副神经切断术、脊髓电刺激术等手术方法。

痉挛性斜颈发病原因主要构成

一、发病原因

(1)、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。

(2)、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

(3)、前庭功能异常:有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

(4)、其他:短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

二、发病机制

痉挛性斜颈是运动障碍性疾病的一种,只累及区域性肌肉,而且是成年起病的肌张力障碍,病理改变至今不明。仅有少数痉挛性斜颈可在其基底节区发现有一明确的痫灶。Tarlov报道1例后仰型斜颈,出现双侧壳核及未定带有腔隙形成;1例痉挛性斜颈和舞蹈样手足徐动症病人出现双侧尾状核和苍白球区域内的神经节细胞丢失。也有一些学者报道痉挛性斜颈没有结构性改变。

痉挛性斜颈的原因

痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确,可能与以下几方面相关:

1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。

2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

3)前庭功能异常:有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4)其他:短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

痉挛性斜颈的病因

1、遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,父女两代同时有发病,兄弟或姐妹在成年后双双起病.颈肌张力障碍,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏 DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。

2、外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史,通常发生在发病之前的数周至数月。

3、前庭功能异常:有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍(如:书写痉挛,睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4、其他:短时或长时间的颈部震动刺激发现,患者头位改变存在明显的差异,这是由于周围本体感觉刺激发生改变,使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累,传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

另外,痉挛性斜颈的病因还可能跟精神因素、工作环境等有关系。

导致痉挛性斜颈的原因

痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称,这种情况肉毒素治疗后不能纠正。因为前庭异常并非属于原发异常,其他类型的局限性肌张力障碍也可与痉挛性斜颈伴发。

耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时,许多患者没有前庭反射异常,而有较长时间痉挛性斜颈,这也许前庭异常继发于痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。应该引起患者高度重视。及时找专业的医院做一下明确诊断,以免错过最佳的治疗时机。

痉挛性斜颈的治疗目前尚无统一标准,药物治疗、肉毒素注射、外科手术等在临床都有应用。上海南山医院专家认为痉挛型斜颈更适合接受外科手术治疗:因为药物(如安坦、百忧解、安定等)治疗的早期效果较好,但持续时间不长,一旦停药症状往往会复发,也不能从根本上阻止病程进展,并且长期服用容易产生肝、肾及锥体外系功能损坏。A型肉毒素注射治疗,目前在痉挛性斜颈治疗,领域应用较广泛,但其副作用也较多,且易导致耐药。

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痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确,可能与以下几方面相关:1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。2)外伤:外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因,文献报道9%-16%的病人既往有头部或

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1、先天因素。先天性胸锁乳突肌挛缩:常在右侧,产前已形成。先天性眼性斜颈:多为儿童,头强直地倒向一侧肩部,无旋转现象,有面部不对称。先天性骨性斜颈:骨骼发育畸形,如寰椎与枕骨融合,寰椎与枢椎融合或颈椎楔形畸形,临床上多无症状,可有阵痛和颈僵直,常有外伤诱发。先天性斜颈:胸锁乳突肌血肿后纤维化,颈椎的先天缺如或融合而引起。2、药物因素。西沙必利、甲氧氯普胺、氟桂利嗪、抗精神病药、药酒、硫必利均有引起

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痉挛性斜颈症状可因情绪紧张而加剧,早期能由手纠正或用心控制,但不持久,严重者头颈持续处于异常姿态。肉毒素注射治疗是药物治疗痉挛性斜颈的一个重大突破,多数病例经过肉毒素肌内注射治疗,可以获得3~4个月的明显缓解,其中有些病人产生抗肉毒素抗体而逐渐对此治疗无效。也有一些病人,对肉毒素治疗毫无反应。另外有些病人很难维持此项治疗。其他药物及物理治疗,最初的药物治疗有抗胆碱能药物如苯海索(三己芬迪),安定类

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1.遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限

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痉挛性斜颈的病理机制

痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确,可能与以下几方面相关:1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。

痉挛性斜颈有些什么危害

专家指出,痉挛性斜颈危害具体表现在:1、旋转型:头绕身体红包纵轴向一侧做痉挛性或阵挛性旋转。2、后仰型:患者原因头部痉挛性或阵挛性后仰面部朝天。3、前屈型:患者头部向胸前做痉挛性或阵挛性前屈。4、侧挛型:别人患者头部偏离纵轴向左或右侧转重症情况患者的耳颞部可与肩膀逼近或贴紧并常伴同侧肩膀上抬傲慢现象。5、混合型:颈项多处肌肉痉挛并有颜面口眼手及躯干部位的肌肉痉挛信任患者头颈歪斜呈多变状态伴复发其他

痉挛性斜颈的病因

病理机制:痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确,可能与以下几方面相关:(1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体

痉挛性斜颈病因

(1)遗传因素:部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步,在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中,颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属,有常染色体显性遗传的证据,伴外显率降低。有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现,一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局