癣的病因病理

癣的病因病理

中医学诊断，癣是由外受风毒，凝聚皮肤，甚则皮肤不能濡润;或由于风寒外袭，营卫失调;或风热侵入毛窍，郁久血燥;或冲任失调，营血亏耗，血虚生风化燥等致皮肤失养;或被风湿所侵，留于腠理;或久居湿地，水浆浸渍，湿邪外浸，郁于皮肤;或因汗衣湿溻，淹淅肌肤，复受日晒，暑湿侵渍毛窍，而成本病。

现代医学认为，癣是由霉菌所致，而霉菌种类繁多，绝大多数不会致病，其中一小部分为条件致病菌，可存在于人的皮肤、粘膜、肠道等处。正常情况下，各菌群间相互影响，相互制约，平衡代谢。但由于长期使用抗生素可造成体内菌群失调，当人体皮肤破损，抵抗力下降时，致病性霉菌则大量繁殖，侵入皮肤，皮下组织而引起癣的发生。本病多是接触接触传染，如通过衣物、用具或自身手足癣传染致病。环境条件亦有影响，如在温热季节和潮湿地区，肛门皮肤受轻微损伤，容易发病。

浅部真菌病是由寄生于角蛋白组织的致病真菌所引起的皮肤病，病原菌可分为：

一、皮肤癣菌：寄生在皮肤角蛋白组织致病真菌统称为皮肤癣菌。该菌凭其侵犯组织不同和培养特点差异把它再划分以下三属：

1、毛癣菌属：侵犯皮肤、毛发和甲。本菌属已查明有13种可使人类致病。常见有黄癣菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、紫色毛癣菌、石膏样毛癣菌等;彼等培养特点呈棒形大分子孢子，壁光滑。

2、孢子菌属：侵犯毛发及皮肤，在我国以铁锈色小孢子菌、羊毛样小孢子菌等为多见;这些培养特征是梭形大分子孢子，壁有刺。已报道有8种能引起人类发病。

3、表皮癣菌属：侵犯皮肤和甲。本菌属仅絮状表皮癣菌一种可使人类致病，其培养所见呈杵状或梨形大分子孢子。

上述三属的皮肤癣菌，感染人体后可引起组织反应而发生红斑丘疹、水疱、鳞屑、断发、脱发和甲板改变等。按其侵犯部位差别，临床可分为头癣，体癣，股癣，足癣，手癣，甲癣。

二、角层癣菌：寄生于皮肤角层或毛干表面的致病真菌可谓之角层癣菌。此类癣菌又分两型，即角层型和毛发型。前者有花斑癣菌、红癣微细棒状杆菌，曼逊氏癣菌及威尼克氏癣菌;后一型有腋毛癣菌。

由于角层癣菌是寄生于人体组织的表面，故一般不引起组织的炎症反应，即使有也极轻微。

脑震荡病因病理

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性机能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑机能轻度障碍的报道。同时，从动物实验中发现，遭受暴力部位的神经细胞，在电子显微镜下可见线粒体肿胀、推移、神经元轴突肿胀并有间质水肿。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。晚近，从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位，有半数示有器质性损害，Jeret(1993)采用前瞻性研究，对连续712例GCS15分的轻微闭合性头伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者，占9.6%。由此可见，脑震荡已经不能用“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”来概括了，随着医学科学的不断深入研究和发现，必将为脑震荡这一诊断名词注入新的含义。

肺结核的病因病理

肺结核病因及发病机理是什么，肺结核病因，结核病是由结核分支杆菌引起的慢性传染疾病，可累及全身多个脏器，但以肺结核(pulmonarytuberculosis)最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

属于分支杆菌，生长缓慢，在改良罗氏培养基上培养需4-6周才能繁殖成明显的菌落。涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。镜检为细小、稍弯的杆菌，对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在烈日曝晒2小时，5%-12%来苏接触2-12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，均能被杀灭。将痰吐在纸上直接烧掉是最简易的灭菌方法。

结核菌含有类脂质、蛋白质和多糖类。在人体内，类脂质能引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞和大单核细胞浸润;多糖类则引起某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37RV)为人类结核病的主要病原菌。

人型和牛型菌形态相似，对豚鼠皆有强致病力，但人型菌对家兔致病力远较牛型菌为弱。人型菌可产生大量烟酸，而牛型菌则烟酸试验阴性。牛型结核菌可经饮用未消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。

肺结核病因及发病机理是什么，肺结核病因，临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分支杆菌(除结核分支杆菌和麻风分支杆菌以外的分支杆菌)。它们也是抗酸菌，广泛存在于自然环境中，当机体免疫受损时，可引起肺内和肺外感染，临床表现与结核病相似，但多数对抗结核药耐药。

头晕的病因病理

1.情志内伤素体阳盛，加之恼怒过度，肝阳上亢，阳升风动，发为眩晕;或因长期忧郁恼怒，气郁化火，使肝阴暗耗，肝阳上亢，阳升风动，上扰清空，发为眩晕。

2，饮食不节，损伤脾胃，脾胃虚弱，气血生化无源，清窍失养而作眩晕;或嗜酒肥甘，饥饱劳倦，伤于脾胃，健运失司，以致水谷不化精微，聚湿生痰，痰湿中阻，浊阴不降，引起眩晕。

3.外伤、手术头部外伤或手术后，气滞血瘀，痹阻清窍，发为眩晕。

高血压病因病理

1、遗传因素。大约半数高血压患者有家族史。

2、环境因素。

3、 其他：

(1)体重：肥胖者发病率高。

(2)避孕药。

(3) 睡眠呼吸暂停低通气综合征。

(4) 年龄：发病率着随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。

(5)饮食：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐<2g>20g/日发病率30%。

科学研究表明，环境中缺乏负离子也是高血压发病的重要机制。空气负离子经呼吸道入肺，通过膜交换系统进入血液循环，随血液循环到达全身各组织器官，以直接刺激、神经反射以及通过体液方式作用于机体各系统，产生良好的生理效应。

当负离子进入血液后，释放出电荷，尽管微乎其微，但对于平衡状态下的血液电荷却很敏感。它会直接影响血液中带电粒子(蛋白质、血细胞)的组成与分布情况，使异常的血液形态与理化特征正常化;并通过促进机体组织的氧化还原过程，特别是通过加强肝、脑、肾等重要组织的氧化过程，激活多种酶系统，对机体的脂肪、蛋白质、碳水化合物、水及电解质代谢起到调整与优化作用。

因此，空气中缺乏负离子也是导致高血压产生的一个重要的原因。

耳鸣的病因病理

一、病因

1.病理方面

一部分人的耳鸣是由于耳部疾病或人体其他部位疾病引起的。人体内部的各种噪音，在常态下人耳不易觉察到，这是因为外部音场的声波对内部声波起掩盖作用，同时人耳的耳膜、耳骨、韧带有使内部声波向外耳道散逸的功能。当耳部疾病，如外耳道阻塞、内耳压力增高等，患者容易出现耳鸣。此外，心肺病、高血压、药物过敏等原因，会使内部噪音增大，超过常规值，导致耳鸣。

2.心理方面

注意力从外部世界收回，而集中在本体感觉，有时也会削弱听觉的适应性导致耳鸣，由于注意力的集中，会强化耳鸣现象，强化耳鸣的感觉。

3.耳反射方面

一部分人的耳鸣是由于耳发射现象。耳是接受声音的器官，但近代医学发现耳还能发射声波。

二、临床表现

鼓膜张肌、镫骨肌、腭帆张肌及咽鼓管咽肌的异常运动和挛缩，产生一种特殊的声音传至耳内，病人一耳或两耳听到“巴嗒”、“卡嗒”、“咯嗒”戴弹指样等类似声响或者因为颈内动脉和颈内静脉解剖变异、颈动脉瘤、颈静脉球体瘤、动脉静脉瘘以及耳部周围巨大血管瘤等病变，产生血液流动时的搏动性耳鸣。

3检查

根据检查者的感受情况可以区分主观性耳鸣和客观性耳鸣;根据患者的主诉可以区分耳鸣和颅鸣，还可以利用器械来诊断耳源性耳鸣和非耳源性疾病。对耳鸣患者的诊断，需要最低限度的全面的听力学评估以及颞骨CT和头部MRI检查。

4诊断

耳鸣的诊断程序应该包括：采集病史，耳鼻喉科检查，听力学检查，如高频听力损失以及听力损失导致听觉交流障碍程度等，心理素质诊断：如性格特征、心理承受能力及抑郁症、焦虑程度等，影像学检查。耳鸣是一种临床症状。

心悸的病因病理

心悸的发生，常与体质虚弱，精神刺激，劳累过度，脏腑失调，外邪入侵等因素有关。其形成多由心脏的阴阳气血亏虚，或痰火扰心，水饮上逆，瘀血阻滞等所致。其病变位虽然主要在心，但与肝、脾肾等脏常有密切关系。

1.精神刺激，心悸神摇，心虚胆怯之人，陡受惊恐，以致心悸神摇，渐至稍惊即心悸不已，而成本证。《素问.举痛论》说：“恐则气下”，“恐则精却”，“惊则心无所倚，神无所归，虑无所定，故气乱矣。”即指出由于情志因素导致本病的发作。

此外，暴怒伤肝，影响脾运，湿聚痰生，郁而化火，痰火互结，上干于心;或素蕴痰热，复因郁怒，致胃失和降，痰火上逆，均可扰乱心神，发为本证。

2.阴血不足，心失所养血虚者，多由素体血虚，或失血过多，或久病血耗，或劳神过度，营血暗亏，或脾运无权，化源不足，以致心失所养，而成心悸。

阴虚者，多由素体阴虚，或久病阴耗，或热病伤阴，或房室过度，导致肾阴不足，水不济火，心阳偏亢，神不能藏，发为心悸。

3.阳气虚衰，心无所主一般来讲，阳虚是气虚的进一步发展。心脏阳气之虚，多由禀赋不足，或年体衰，或汗下太过，或疾病转变，或病后失调等因素所致。心为阳脏，主血合脉，气虚则鼓动无力，阳虚则温煦失常，以致心无所主，而生心悸。或由脾肾阳虚，不能温化水液，停而成饮，饮邪凌心，导致心悸。

4.外邪入侵，心脉痹阻风寒湿邪，入侵血脉，日久未愈，复感于邪，内舍于心，导致心脉痹阻，气滞血厥，而为心悸。《素问.痹论》说：“脉痹不已，复感于邪，内舍于心”，“心痹者，脉不通”。即是说明风寒湿痹，内及于心，可是致心脉痹阻，发生心悸。

子宫肌瘤的病因病理

中医认为，子宫肌瘤因七情内伤、脏腑功能失调、气滞血瘀而成。现代医学研究发现：肌瘤组织中的雌激素受体量较正常子宫肌组织多。提示子宫肌瘤的发生与长期的雌激素含量过高导致内分泌失调有关。同时激素代谢受高级神经中枢调控,故神经中枢活动对促进本病也可能起很重要的作用.另外,细胞遗传学研究显示,部分肌瘤存在细胞遗传学的异常。

迄今为止，子宫肌瘤的病因尚不明了。但根据大量临床观察和实验结果证明肌瘤是一种依赖于雌激素生长的肿瘤。如临床常见于育龄妇女，30～50岁多见，尤其是在高雌激素境中，如妊娠、外源性高雌激素等情况下生长明显，而绝经后肌瘤逐渐缩小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、胀大、子宫内膜增生过长，提示这与过多雌激素刺激有关。

实际上，肌瘤雌激素依赖性也包括受体。从近年来随着子宫肌瘤与内分泌的相关研究中，实验证实肌瘤组织由具有雌激素受体(ER)与孕激素受体 (PR)，其密度超过周围正常肌组织。ER、PR随月经周期而变化。有报道应用外源性激素及克罗米芬后子宫肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生长，缩小肌瘤及改善临床症状，提示肌瘤是性激素依赖性肿瘤。应用拮抗性激素药物可治疗肌瘤，但临床测定肌瘤病人与无肌瘤妇女周围血中性激素，两者间无明显差异。说明肌瘤的发生与其说与肌瘤病人激素环境有关，不如说是与肌瘤本身局部内分泌环境异常有关。如肌瘤中雌激素浓度比子宫肌的高;肌瘤附近子宫内膜增生度高等。受体情况亦然，肌瘤中E2R(雌二醇受体)及PR含量均比子宫肌高。

从组织发生来看，早就有子宫肌瘤细胞源于子宫肌、血管壁的平滑肌细胞如未成熟的成肌细胞，但后者在组织学上尚未明确概念。组织学研究发现生长时间不长的微小子宫肌瘤，不但有富含肌丝的成熟平滑肌细胞，而且也发现在胎儿子宫见到的未成熟平滑肌细胞。表明人类子宫肌瘤的发生可能来自未分化间叶细胞向平滑肌细胞的分化过程。多发性子宫肌瘤可能是由于起源细胞在子宫肌层内多灶潜伏。这种未分经的间叶细胞是肌瘤原始细胞，是胚胎期具有多分化功能的细胞。它具有生物学媒体，依赖雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。进入性成熟期后，残存于肌层的未分化间叶细胞和未成熟的平滑肌细胞，在雌、孕激素周期作用下出现自身连续性(self-perpetuating)增殖、分化及肥大过程，在长时间内反复进行，直至形成肌瘤。

病理改变：

典型的子宫肌瘤是一个实质性的球形肿块，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋状线纹，微带不平。线纹乃是肌瘤中的纤维组织所形成，肌瘤的硬度决定于纤维组织成分，其中的纤维组织越多，肌瘤越白而坚硬。反之，肌瘤中平滑肌细胞较多，纤维组织较少，则肌瘤的切面与子宫肌壁的颜色差别不大，且质也软。肌瘤外表有一层薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周围肌壁的结缔组织束和肌纤维束构成。包膜与肌瘤间的联结疏松，易将肌瘤从肌壁间剥离。包膜中布有放射状血管支，以供给肌瘤血液营养。肌瘤越大，血管越粗，数目也越多。在肌瘤中央，血管分支减少，当肌瘤直径超过4cm以上，肌瘤中心即易发生变性。

子宫肌瘤大小差异甚大，一般引起临床症状的多为8～16周妊娠大者，单发者一般不超过儿头大，多发者一般也不超过6个月妊娠大。个别可达数十kg。