冠心病的发病机制有哪些

冠心病的发病机制有哪些

患者常讨论的一个问题。很多的人不明白它的发病机制。为了让大家更好的了解冠心病的发病机制这方面的知识，从而更好的面对冠心病这一疾病。那么我们就请专家来为大家讲解下冠心病的发病机制问题。

冠心病的发病机制有哪些呢?大家要多去了解疾病发病机制这方面的知识。由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。如果动脉壁上的斑块形成溃疡或破裂，就会形成血栓，使整个血管血流完全中断，发生急性心肌梗死，甚至猝死。冠心病的少见发病机制是冠状动脉痉挛(血管可以没有粥样硬化)，产生变异性心绞痛，如果痉挛超过30分钟，也会导致急性心肌梗死(甚至猝死)。冠状动脉性心脏病简称冠心病。指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，称为动脉粥样硬化病变。这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。

帕金森病的发病机制有哪些

帕金森病的发作可能与遗传，环境，氧化应激和年龄老化有关。也可以和出现过脑外伤，吸烟等因素有关。现在我就和大家分享一下帕金森病的发病机制。

1年龄老化，帕金森病的发病 率会随着年龄的增长而增加。出现帕金森病的人一般都在六十岁以上。这也就是说帕金森病与衰老有关

2遗传因素，遗传因素是帕金森病发病的重要因素之一，也越来越受到重视。得帕金森病的人有十分之一是有过家族史的

3环境因素，生活环境中一些化学物质很有可能会引发帕金森病。这些有毒物质会在脑内转化并且有选择性的进入黑质多巴受能神经元

冠心病的发病机制 损伤反应学说

有人认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应。动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透性增加，表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏。长期高脂血症，由于血压增高、动脉分支的特定角度和走向、血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流、剪切应力，以及由于糖尿病、吸烟、细菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺、5-羟色胺、组织胺、激肽、内皮素、血管紧张素等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。

老年人冠心病的原因

流行病学：

冠心病发病具有地区差别，同发达国家相比，我国冠心病的发病率和病死率属于较低水平.1991-1995年冠心病年平均发病率为33. 6/10万。1991年年龄35岁以上心肌梗死标化患病率男性为346.98/10万，女性为254.18/10万，合计299. 94/10万。冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。其发病机制主要是冠状动脉的内膜及内膜下，以脂质(主要是胆固醇酯)沉着，并伴有中层平滑肌细胞向内膜移行，增生、内膜增厚发展形成的粥样病灶或纤维脂质斑块。此斑块向血管腔隆起，严重时可发生局部内膜坏死脱落形成溃疡，从而易于在局部形成附壁血栓。脂质斑块和(或)附壁血栓使冠脉管腔变狭窄甚至阻塞，导致临床上发生相应心肌缺血，出现心绞痛甚至心肌梗死。

发达国家冠心病发病率和病死率呈明显下降趋势，我国冠心病发病率虽然较低，但病死率较高，而且发病率和病死率迅速上升，中国MONICA研究中，1984-1997年的14年内男性冠心病事件年龄标化发病率增加67%，平均每年增加2.1%，男女合计人群增加1. 7%。1988-1996年我国城市冠心病病死率增加53.4%，年平均增长率5.9%;农村病死率增加40.4%，年平均增长率为5.0%。最近的流行病学研究预测，由于我国主要心血管病危险因素的不利变化，与20世纪80年代同龄人相比，1998-2008年，35～59岁人群10年冠心病事件发病率，男性将增加26.1%，女性将增加19.0%。

冠心病多发于中老年人，女性发病起始年龄比男性平均晚10年，大约在50岁左右。我国男性平均发病年龄为61岁，女性平均发病年龄为63岁。国外资料中，中年人群中心绞痛的患病率男性是女性的两倍，随年龄的增加均呈现上升趋势，男性从45～54岁年龄组的2%～5%上升到65～74岁年龄组的11%～20%，女性则相应从0.5%～1.0%上升到10%～14%，75岁以后，两性之间的患病宰几乎相当。

老年人冠心病发病率最高，尸检发现，50%的老年女性和70%～80%的老年男性都有阻塞性冠脉病变。冠脉造影显示，老年人冠脉多支病变常见，病变更广泛，钙化程度严重，易于发生心肌梗死。下列一些因素与动脉粥样硬化的发生密切相关，是冠心病的重要易患因素：

1.高脂血症，目前认为它是致动脉粥样硬化的最重要危险因素。

2.高血压：冠心病发病率高于血压正常者<18.7/12.0kpa(140/90mmHg)5倍。高血压作为冠心病的一个十分重要的易患因素。

3.吸烟：吸烟对肺和支气管的损害已十分明确，男性每日吸烟10支以上者其急性心肌梗死的危险是不吸烟者的2.16倍，心脏性猝死的发生与每日吸烟的支数呈正相关。

4.糖尿病：合并糖尿病者冠心病的患病率、心肌梗死发病率及病死率远远较无糖尿病者高，而且发病年龄亦提早。研究表明，这与糖尿病的血脂增高、动脉粥样硬化及高胰岛素血症密切相关。

5.其他：如肥胖、摄入糖类过多、体力活动过少、精神过度紧张等，也是冠心病的重要危险因素。

发病机制：

冠状动脉供血与心肌需血之间发生矛盾.冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧短暂性缺血缺氧时，即表现为心绞痛。

心肌耗氧量的多少主要由心脏收缩期室壁张力、收缩力和心率所决定.心肌细胞摄取血液氧含量的65%～70%，因此，当心肌需氧量增加时只能通过增加冠状动脉的血流量来提供。正常情况下，剧烈体力活动时冠状动脉能适当的扩张，冠状动脉血流量可增加到休息时的6～7倍.当冠状动脉粥样硬化管腔狭窄时，不仅冠脉血流量减少，扩张功能也减弱。静息时冠脉供血量尚能满足心肌代谢需要，但当心脏负荷增加时，冠脉不能相应的扩张，血流就不能相应增加，即引起心肌缺血缺氧，导致心绞痛的发作。

冠状动脉粥样硬化斑块限制血流的程度，主要与斑块病变的几何形态，即管腔狭窄的严重程度、狭窄部位的长度、管壁的僵硬度和伸张性等有关。若冠状动脉血流不能满足体力活动及心脏应激代谢需要时，冠脉狭窄至少为50%～70%。慢性稳定型心绞痛的患者的冠状动脉粥样硬化病变主要是稳定性斑块，脂质核小，纤维帼厚，狭窄程度进展缓慢并相对周定。因此主要表现为劳累或情绪应激反应时才发作心绞痛。

约15%左右的慢性稳定型心绞痛患者冠状动脉无显著狭窄，此种情况下心肌缺血缺氧可能是冠状动脉痉挛，冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。

脑血栓的发病机制有哪些

脑血栓多发生于50岁以后，男性略多于女性。脑血栓形成是脑梗死最常见的类型。各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，进而导致血管内膜增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成，脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑组织坏死、软化，脑血栓并伴有相应部位的临床症状和体征如偏瘫失语等。

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变血栓形成或栓子。脑缺血一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴脑水肿和毛细血管周围点状出血大面积脑梗死可发生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现神经细胞坏死和凋亡两种方式。

周围神经病发病机制

病因复杂，可能与营养代谢、药物及中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。它们选择性地损伤周围神经的不同部位，导致相应的临床表现。在周围神经发病机制中轴索运输系统意义重大。轴索内有纵向成束排列的神经丝和微管，通过横桥连接，从神经元胞体运输神经生长因子和轴索再生所需的多种物质至轴索远端，起营养和代谢作用;也可影响神经元传递信号，增强其代谢活动。轴索对毒物极其敏感，病变时正向运输受累可致轴索远端细胞膜成分及神经递质代谢障碍;逆向运输受累可引起轴索再生障碍。

分类

由于疾病病因、受累范围及病程不同，周围神经疾病的分类标准尚未统一，单一分类方法很难涵盖所有病种。首先可先分为遗传性和后天获得性，后者按病因又分为营养缺乏和代谢性、中毒性、感染性、免疫相关性炎症、缺血性、机械外伤性等;根据其损害的病理改变，可将其分为主质性神经病和间质性神经病;按照临床病程，可分为急性、亚急性、慢性、复发性和进行性神经病等;按照累及的神经分布形成分为单神经病、多发性单神经病、多发性神经病等;按照症状分为感觉性、运动性、混合性、自主神经性等种类;按照病变的解剖部位分为神经根病、神经丛病和神经干病。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

冠心病发病机制 动脉壁代谢异常

动物试验中，高脂膳食在未引起动脉粥样硬化的病变前，动脉壁已发生代谢上的改变。调节血管运动与血管壁营养的神经功能发生障碍时，可使动脉壁对从血液深入脂类的反应或关闭自身组织的脂类代谢发生紊乱，促使沉着在动脉内膜下的脂类不被移除而发展为粥样斑块。

脑炎的发病机制有哪些

1、环境原因：环境的或职业性地暴露于铅、一氧化碳或某一化学物质。使用某些药物或过量酒精摄入。缺乏睡眠、应激、或激素改变。停用某些抗忧郁和抗焦虑药物。

2、遗传原因：在不同的家族里已发现有许多类型病毒性脑炎后遗症，并且有些家族被检测出某一特殊基因异常。这些基因异常可导致人体内钙、钾、钠以及其他化学物质代谢细微的改变。遗传因素通常不是直接引发病毒性脑炎后遗症因，但会间接影响疾病发展。基因能影响药物代谢途径，或者可导致大脑局部神经元畸形。

3、其他疾病：引起脑损害的疾病往往也是病毒性脑炎后遗症的原因。有时通过治疗原发病可以阻止病毒性脑炎后遗症发展。但也有病例，原发病治愈后仍继续发生发作。发作是否能停止取决于原发病的类型、受侵袭脑组织的部位以及脑损害的程度。

4、产前损伤：病毒性脑炎后遗症的原因可以归纳为哪些?对于胎儿而言，大脑的发育对产前损伤是十分敏感的，怀孕的母亲曾经患有感染、饮食不当、吸烟或者滥用药物及饮酒都会导致产前损伤。以上都可能导致脑性麻痹。大约20%儿童期的病毒性脑炎后遗症发作是由脑性麻痹或其他神经系统疾病导致的。

5、大脑的生化因素：专家说，病毒性脑炎后遗症可能是某些大脑内的化学物质平衡失调导致的，这些化学物质帮助到脑内的神经细胞传递电冲动，这些化学物质称为神经递质。

6、颅脑损伤：颅脑损伤可以导致病毒性脑炎后遗症发作，如果颅脑损伤较严重，发作可能在近几年就会发生。而如果损伤是轻微的，发作的危险就会比较小。

脑出血的常见发病机制有哪些

(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。

肥胖与冠心病的关系

肥胖与冠心病的关系密切。研究发现，肥胖者心绞痛和猝死的发生率比正常人高了4倍。肥胖者因冠心病发作导致的病死率可达总病死率的30-40%。有学者提出，体重超出标准体重30%者，10年之内发生冠心病的概率会大大增加。在冠脉病的发生机制中，最为重要的是斑块破裂和血栓形成，在其中的发病机制和交感神经功能，血小板功能，凝血纤溶功能密切相关，而肥胖患者恰恰在这些环节可能存在异常。

运动障碍疾病发病机制

基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。

在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

冠心病病因与发病机制 其他

与发病有关的其他机理尚有神经、内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多，而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等。这些情况可通过影响血管运动、脂质代谢、血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成。

冠心病发病因素

1、冠心病发病因素：糖尿病

糖尿病患者冠心病的发生危险增加，而且关系到冠心病的严重程度。糖尿病使冠心病的发病率增加，是因为糖尿病促进了动脉粥样硬化所造成的。糖尿病的类型比较多，症状也比较复杂，而且并发症也是比较多的，冠心病就是其中一项，而且糖尿病的出现，和肥胖也是有关联的，而且肥胖也会导致冠心病。

2、冠心病发病因素：长期吸烟

吸烟有害健康，最大的害处就是，烟草进入人体之后，会导致毒素在人体内残留，无法及时排除，后果就是为冠心病的出现做铺垫，长期吸烟会导致患者的突然死亡。

3、冠心病发病因素：血脂异常

除年龄外，脂质代谢紊乱是冠心病最重要预测因素，总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平和冠心病事件的危险性之间存在着密切的关系，LDLC水平每升高1%，则患冠心病的危险性增加2-3%。甘油三脂(TG)是冠心病的独立预测因子，往往伴有低HDLC和糖耐量异常，后两者也是冠心病的危险因素。

白内障的发病机制有哪些

白内障患者视力减退的程度取决于晶体混浊的部位和范围。顺光时还可能看清前方的物体，但逆光时，白内障患者眼前会白茫茫一片，就像一束灯光或太阳光正对着眼睛，无法看清前方。当混浊在晶状体中央，早期便产生近视。当视力的下降影响正常生活时，手术治疗就非常有必要。白内障常见于40岁以后的人群。随着年龄的增长，晶体逐渐混浊、硬化以致阻碍光线到达视网膜。

引起白内障的原因是多方面的，除外伤性白内障、放射性白内障、先天性白内障、糖尿病性白内障等有比较明显的病因外，白内障形成过程可能有多方面的因素。常见的老年性白内障发病机制迄今尚未完全揭示，可能与年龄老化、紫外线长期过度照射、遗传因素、营养不良等有关。

目前，我国高原地区以及阳光辐射较多的地区，白内障的发病率相对增高。这是由于长期暴露在阳光下受到紫外线的照射，紫外线可影响晶状体的氧化 ——还原过程，使晶状体蛋白质发生变性、混浊形成白内障。另外，临床上常见的糖尿病、半乳糖血症、甲状腺功能减退等也都可引起白内障。

白内障的发病机制有哪些?通过上文的介绍相信你已经有所了解了。专家表示，白内障在初期的时候像老花眼，很多人不怎么重视，但是一到晚期就晚了。