甲状腺危象的发病机制及病理生理

甲状腺危象的发病机制及病理生理

目前认为，激素进入靶细胞的细胞核，是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体，甲状腺激素与特异的核受体相互作用，影响基因表达，细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多，以及和受体的作用，是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。

甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明，可能与下列因素有关:

(1)大量甲状腺激素释放至循环血中：一部分甲亢患者，服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后，患者血中的甲状腺激素升高，引起甲状腺危象，这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。

(2)血中游离甲状腺激素增加：感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激，可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少，与其结合的甲状腺激素解离，血中游离甲状腺激素增多，这可以解释部分甲状腺危象病人的发病。

(3)机体对甲状腺激素反应的改变：由于某些因素的影响，使甲亢患者各系统的脏器及周围组织对过多的甲状腺激素适应能力减低，由于此种失代偿而引起危象。临床上见到在危象时有多系统的功能衰竭、血中甲状腺激素可不升高，以及在一些患者死后尸检时所见无特殊病理改变等，均支持这种看法。

(4)肾上腺素能活力增加：于动物实验或给甲亢患者作交感神经阻断，或服用抗交感神经或β-肾上腺素能阻断剂，均可使甲亢的症状和体征得到改善，说明甲亢的许多表现是由于患者血中甲状腺激素增多，使儿茶酚胺的作用增强所致。甲状腺危象时产热过多是由于脂肪分解加速，甲状腺激素可直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解。甲状腺危象患者采用β-肾上腺素能阻断剂，血中增高的游离脂肪酸水平可迅速下降，甲状腺危象的临床征象同时好转。

(5)甲状腺素在肝中清除减少和其它的非甲状腺疾病的存在，均引起T4清除减少，有报道感染时常伴发50 %以上患者血中的T4清除减少。这些都能使血中的甲状腺激素含量增加。

以上列举的原因，可解释部分甲状腺危象的发生，但不能概括全部发生机理，故可认为，甲状腺危象的发生并非单一原因所致，而是由多方面因素引起的。

甲亢病人能活多久

导致甲状腺功能亢进的原因有很多，不同的病因预后不同。一部分甲亢患者经过治疗后是可以痊愈的，另一部分病人治疗缓解后可能还会复发，甚至有一少部分人会因为甲状腺危象、甲状腺原发病因、并发症等原因去世。所以不能一概而论的说甲亢病人到底能活多久。

甲亢的危害是什么

1、引起糖尿病

甲亢没有及时的控制病情，是会导致糖尿病的出现的，这主要是因为甲状腺激素可以拮抗胰岛素的作用。甲亢时超生理的甲状腺激素含量拮抗胰岛素的作用更强，并且可以促进肠葡萄糖的吸收及促进糖原异生，因此引起血糖增高，导致糖尿病。

2、引起心血管病

一般我们心肌细胞上T3受体是比较多的，如果心血管受到比较强的甲状腺激素的影响，致心脏耗氧增加，心脏的负担加重。甲状腺激素长期作用心脏，容易导致心脏变得肥大，出现心房纤颤，心律失常甚至心力衰竭而死亡，这是甲亢疾病带来的危害性之一。

3、引起肝病

甲亢疾病是一种长期性的疾病，长期受到甲亢的折磨，会导致氧消耗增多，从而会引起肝脏相对供氧不足，甲亢时分解代谢明显增加，造成肝糖原耗损增加，各种营养物质如：氨基酸，维生素消耗过多，甲亢患者由于心力衰竭致使肝静脉淤血及肝小叶中央坏死，并发感染和休克。

4、并发甲状腺危象

在甲亢带来的危害中，还要警惕的一个就是甲状腺危象出现，甲状腺危象通常来的快速且剧烈，患者体温会超过39度且伴随脉搏跳动急促、恶心、腹泻或肝肿大、黄疸、烦躁不安、全身颤抖等现象，若无适当的救护，患者将会发生精神错乱、昏迷、心律不整或心衰竭而死亡。

甲状舌管囊肿的病理病因是什么

甲状舌管囊肿的病理病因是什么?下面让我们听听专家的介绍。

发病原因

甲状舌管囊肿是一种先天性、发育性囊肿，源于甲状舌管的残余上皮，由于胚胎期甲状腺形成过程中的甲状舌管退化不全，遗留在颈深部组织内，而管腔内被覆上皮产生分泌物积聚而形成。

发病机制

甲状舌管囊肿多发生于颈部中线或近中线处，可出现在舌盲孔至胸骨切迹间的任何部位，但以舌骨附近最为常见，常位于甲状腺和舌骨之间。舌骨平面以上的囊肿多位于中线，舌骨平面以下者可居中线或偏向一侧，以偏左为多。甲状舌管囊肿通常有完整的包膜，囊壁薄，外为纤维组织包绕，内衬有假复层纤毛柱状上皮、扁平上皮、复层鳞状上皮等。上皮内有丰富的淋巴组织，合并感染时可有炎症细胞浸润,囊壁内可有甲状腺组织。囊内容物多为粘液样或胶冻样物质，其内含有蛋白质、胆固醇结晶等。本病也可发生癌变，1915年Ucherman首先描述了甲状舌管囊肿癌变，至今文献报道已超过150例，大部分为乳头状癌，也有滤泡状癌、鳞癌等。但关于其来源仍有争议，有人认为是隐匿性甲状腺癌扩散而来，也有人认为是起源于甲状舌管囊肿壁内的异位甲状腺组织。

病理生理

甲状舌管囊肿表面光滑，边界清楚，触之通常有波动感，能随吞咽上下活动。囊内容物为清亮粘液样物质，如继发感染则为脓性或粘液脓性。囊壁内多被覆假复层纤毛状柱上皮或复层扁平上皮，常见两者的过渡形态，邻近口腔处的囊肿内壁多为复层扁平上皮，而位置靠近颈根部者则多为纤毛柱状上皮被覆。如囊壁组织内含纤维成分较多者，偶见甲状腺或粘液腺组织。

甲状腺危象的临床表现有哪些

(一)诱因与发病机制

1、诱因 ①感染：为常见诱因，主要是上呼吸道感染，其次是胃肠道和泌尿道感染。②手术：甲状腺切除手术及其他各类手术时，由于应激、挤压甲状腺组织、出血、缺氧、麻醉不良、术前准备不充分等均可诱发危象。③不适当地停用抗甲状腺药物。④放射性碘治疗后诱发甲亢危象。⑤应激：精神极度紧张、精神创伤、药物反应、分娩以及妊娠毒血症等均可引起甲亢危象。

2、发病机制 目前认为危象的发生是由多种因素综合作用所引起的：①儿茶酚胺受体增多;②应激：如急性疾病、感染、外科手术等应激状态引起儿茶酚胺释放增多;③血清游离T3、T4的高水平;④肾上腺皮质激素分泌不足：甲亢时肾上腺皮质激素的合成、分泌和分解代谢率加速，久之使其功能减退，对应激反应减弱等有关。

(二)病情评估

1、资料收集

(1)临床表现：病人原有的甲亢症状加重，包括高热(39度以上)、心动过速(140-240次分)，伴心房颤动或心房扑动、烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等，严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷，部分病人有心力衰竭、肺水肿，偶有黄疸。

(2)辅助检查：甲状腺功能检查无助于诊断，因发生危象时病人血中的甲状腺激素水平多无明显升高，，而血清蛋白结合碘值(PBI)常较高。对疑为甲状腺危象者，在有条件单位，虽可做PBI、T3与T4测定及甲状腺2小时吸碘率以作参考，但最好一旦临床诊断成立，立即开始治疗，以免丧失时机。

2、病情判断 甲状腺危象的诊断，目前主要靠临床表现，无特殊的实验室检查指标可作为确诊的依据，根据其主要临床表现，提出危象前期和危象期的诊断依据，见表13-10。发现危象前期症状要积极采取救治措施，如观察不仔细、处理不及时，可发展为甲亢危象。少数病人表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡。此为淡漠型甲状腺危象，临床较难识别，极易误诊，要高度警惕。

甲亢病人凡具有上述条件中3项者，可诊断为危象前期和危象期。

(三)救治与护理

1、严密观察病情 监测心电图、神志、体温、血压、SpO2等的变化，发现异常及时处理。

2、紧急处理

(1)降低血中甲状腺激素浓度：①抑制甲状腺激素合成，首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg、每6小时一次口服，待症状缓解后减至一般治疗剂量。②抑制甲状腺激素释放，服 PTU 1小时后再加用复方碘口服溶液5滴，每8小时一次，或碘化钠1.0g加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时，以后视病情逐渐减量，一般使用3-7天。如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d,分3次口服，连服数日。③清除血浆内激素，用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度，用于上述常规治疗无效者。

(2)降低周围组织对甲状腺激素的反应：①普萘洛尔20-40mg、每6-8小时口服一次，或1mg稀释后缓慢静脉注射。其作用是抑制外周组织T4转换为T3。但心功能不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘者应慎用或禁用。②利血平和胍乙啶，可消耗组织中的儿茶酚胺，减轻甲亢在周围组织的表现。③氢化可的松50-100mg加入5%-10%葡萄糖溶液静滴，每6-8小时一次。可改善机体反应性，提高应激能力。还可抑制组织中T4向T3转化作用，与抗甲状腺药物有协同作用，可迅速减轻临床症状。

3、加强护理 ①绝对卧床休息，保持环境安静，减少环境中的不良刺激，如声音和光的刺激，限制访视者，减少交谈，向病人解释病情时语调轻柔。对烦躁病人，可予镇静剂。②高热者予物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物，因其能与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，置换出T4和T3，使血中游离甲状腺激素增多。③纠正脱水和电解质紊乱，及时补充水分，每日饮水量不少于2000ml.补充葡萄糖、钾、钠和维生素等。给予高热量、高蛋白、高纤维素饮食。④做好各种抢救准备，预防吸入性肺炎等并发症。⑤以高度同情心，关怀安慰病人，消除恐惧心理，树立战胜疾病的信心。

4、去除诱因 迅速寻找和去除诱因，特别是感染，应及时进行血培养，如考虑感染存在，可根据经验给予抗生素治疗，以后再根据细菌培养及药物敏感报告选用抗生素。伴有其他疾病人应同时积极处理。

甲状腺的发病机制

甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：

1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。

2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。

3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病;在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史

4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点

5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。至于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。

内分泌疾病的防治

许多内分泌病可以预防，如地方性甲状腺肿、产后垂体前叶功能减退症、肾上腺结核致慢性肾上腺皮质功能减退症和甲状腺危象等等。内分泌疾病的治疗原则，主要是根除病因或纠正病理生理引起的功能紊乱和代谢失常。

对功能亢进者的治疗方法有：

①手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织;②放射治疗抑制分泌功能;③药物治疗抑制激素合成和释放或抑制其作用于受体，如硫脲类抑制甲状腺激素的合成、安体舒通拮抗醛固酮作用于肾小管上皮细胞受体等;④以靶腺激素抑制促激素的合成和分泌，如皮质醇类制剂抑制ACTH，从而抑制肾上腺皮质产生过多雄激素以治疗先天性肾上腺皮质增生;⑤化学治疗,如以邻氯苯对氯苯二氯乙烷(O,P′-

DDD) 或氨基导眠能治疗肾上腺皮质癌;⑥采用某些药物以调节神经递质所引起的下丘脑-垂体-靶腺轴功能失常，如溴隐亭治疗垂体催乳素瘤或闭经溢乳征。对功能减退症一般采取补充替代疗法，补充生理需要量激素，如甲状腺功能减退症用甲状腺片治疗，肾上腺皮质功能减退症用皮质醇、泼尼松等治疗，同时应辅以对症支持疗法，有明确病因者应根除病因，如肾上腺结核应给抗痨治疗。

甲状腺囊肿影响怀孕吗

无论甲状腺囊肿或甲低，病情轻者均不影响怀孕，但其流产或死胎率较高。

病情严重的男性患者可出现性欲减退，阳痿，精子数目减少及不育;女性患者甲低时多为月经过多、过频。如不治疗，也可导致不孕。

甲状腺专家指出妊娠会加重甲状腺囊肿患者的生理负担，使其甲状腺囊肿症状加重，恶化孕妇的病情。一旦怀孕，妊娠高血压综合征的发病率比正常妊娠组高10倍，可能诱发甲状腺危象，威胁病人生命。

另外，甲状腺囊肿对母婴均不利。因此，从优生角度考虑，患甲状腺囊肿时不要怀孕，待甲状腺囊肿治愈，再怀孕也不迟。

静脉曲张的发病机制病理

正常情况下，下肢静脉回流是依靠心脏搏动而产生的舒缩力量，在深筋膜内包围深静脉的肌肉产生的泵的作用，以及呼吸运动时胸腔内负压吸引三方面的协同作用。静脉瓣膜起着血液回流中单向限制作用。若有瓣膜缺陷，则单向限制作用就会丧失，而引起血液倒流对下一级静脉瓣膜产生额外冲击，久之就会导致下级静脉瓣膜的逐级破坏。静脉中瓣膜的破坏使倒流的血液对静脉壁产生巨大的压力，即可引起静脉相对薄弱的部分臌胀。而长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、长期便秘等可使静脉内压力增高，进一步加剧了血液对瓣膜的冲击力和静脉壁的压力，导致静脉曲张。长期的静脉曲张，血液淤滞，最终产生淤积性皮炎，色素沉着和慢性硬结型蜂窝组织炎或形成溃疡。

曲张静脉的病理变化主要发生在静脉壁的中层。在初期，中层的弹力组织和肌组织都增厚，这种变化可视为静脉压力增大所引起的代偿性反应。至晚期，肌组织和弹力组织都萎缩、消失，并为纤维组织所替代，静脉壁变薄并失去弹性而扩张。静脉瓣也发生萎缩、硬化。病变静脉周围组织的微循环亦由于静脉压的增高而发生障碍，引起营养不良，导致纤维细胞的增生。病变部位的皮下组织弥漫性纤维变性并伴水肿，水肿液内含大量蛋白质，这些蛋白质又可引起纤维组织增生。静脉淤滞使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白质又加重了组织纤维化。如此恶性循环的结果是局部组织缺氧，抗损伤能力降低，因而容易发生感染和溃疡。

甲亢为什么不容易怀孕 为什么甲亢不建议怀孕

为了更好的优生优育，建议甲亢未治愈前不要怀孕，因为甲亢药物的使用不当容易造成起胎儿甲亢、胎儿甲状腺肿大，甚至胎儿甲减，影响胎儿的大脑发育，容易造成流产、早产和死胎。怀孕本身又必然加重女性身心负担，妊娠高血压的发病率也提高10倍，影响甲亢康复，甚至加重甲亢、诱发甲状腺危象危及生命。

什么人不能拔牙 甲状腺功能亢进不宜拔牙

甲状腺机能亢进的病人由于感染、焦虑或者手术可能引起甲状腺危象，甚至会迅速死亡，因此此类患者不能随便拔牙。