肝硬化可能并发哪些疾病
肝硬化可能并发哪些疾病
1.肝性脑病 。
2.上消化道大出血：肝硬化上消化道出血 ，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡 ，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克 ，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水 形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3.感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进 以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎 ，结核性腹膜炎 ，原发性腹膜炎 ，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症 等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症 或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛 ，腹胀 ，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压 或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4.肝肾综合征 ：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植 ，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸 ，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症 。
5.腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6.原发性肝癌 ：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎 后肝硬化时多见，近年证明乙肝 病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝炎肝硬化并发症有哪些
肝炎肝硬化进入失代偿期后，可能出现消化道出血，肝性脑病、腹水，自发性腹膜炎，肝肾综合征，继发性感染，原发性肝癌等，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此要有效的治疗疾病，医治方法主要有：
1、支持治疗：静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量，输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
2、肝炎活动的患者可给予保肝、降酶、退黄等治疗。如葡醛内酯片、维生素C。必要时静脉输液治疗，如促肝细胞生长素80～120mg/天，还原型谷胱甘肽1.2g/天，甘草酸类制剂等。
3、口服降低门脉压力的药物：1、心得安：国内常用量每次10～20mg，每日3次或每次40mg，每日2次。应从小量开始，递增给药。2、硝酸酯类：如消心痛每次5～10mg，每日2～3次，极量每次20mg。3、钙通道阻滞剂：如心痛定每次10～20mg，每日3次，急症给药可舌下含服。
4、补充B族维生素和消化酶。如维康福2片，每日1次。达吉2粒，每日3次等。
5、脾功能亢进的治疗：可服用升白细胞和血小板的药物，如利血生20mg，每日3次。鲨肝醇50mg，每日3次 。氨肽素1g，每日3次。必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。
6、腹水的治疗
(1)一般治疗：包括卧床休息，限制水、钠摄入。钠的摄入量每日为250～500mg。如果尿钠在10～50mmol/24h，说明钠潴留不甚严重者，钠的摄入量每日为500～1000mg，即氯化钠1200～2400mg，相当于低盐饮食。一旦出现明显利尿或腹水消退，钠的摄入量每日可增1000～2000mg。一般每日摄水量应限于1500毫升。如血清钠小于130 mmol/L，每日摄水量应控制在1000毫升以下。血清钠小于125 mmol/L，每日摄水量应减至500毫升到700毫升。
(2)利尿剂治疗：如双氢克尿噻，每次25～100mg，隔日或每周1～2次服用。氨苯蝶啶，每日量50～100mg，饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。使用安体舒通和速尿的比例为100mg：40mg。开始用安体舒通100mg/天，速尿40mg/天。如利尿效果不明显，可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜，以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
(3)反复大量放腹水加静脉输注白蛋白：用于治疗难治性腹水。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000毫升，同时静脉输注白蛋白40g。
肝硬化会诱发的发热类型
1、肝硬化并发症发热：主要有消化出血，门静脉血栓性静脉炎。
2、感染肝硬化发热：大多数是继发细菌感染，真菌也不少，肝硬化发热也可在细菌感染基础上同时并发真菌感染。此项是肝硬化发烧最常见的情况。
3、肝源性发热/原因不明热：肝硬化发热临床特点，长期低热，少见心动过速和呼吸急促，其有力证据是肝移植后即不发热。
4、肝硬化术后发热：其原因复杂，多数与术后并发症有关，继发感染只是一个方面，还包括手术创伤等众多因素。
肝硬化并发症
1、肝性脑病。
2、上消化道大出血：肝硬化上消化道出血，大多数由于食管，胃底静脉曲张破裂，但应考虑是否并发消化性溃疡，急性出血糜烂性胃炎，贲门撕裂综合征等胃黏膜病变，曲张的静脉破裂出血多因较粗糙较硬的或有棱角的食物创伤，食管受胃酸反流的侵蚀，剧烈呕吐等引起，出现呕血和黑便，若出血量不多，仅有黑便，如果大量出血可引起休克，肝脏缺血缺氧的情况下常使肝功能恶化，出血又使血浆蛋白丢失，可导致腹水形成，血液在肠道经细菌分解产氨被肠黏膜吸收后，可诱发肝性脑病甚至导致死亡，出血后原来肿大的脾脏可以缩小甚至触不到。
3、感染：由于机体免疫功能减退，脾功能亢进以及门体静脉之间侧支循环的建立，增加了病原微生物侵入体循环的机会，故易并发各种感染，如支气管炎，肺炎，结核性腹膜炎，原发性腹膜炎，胆道感染及革兰阴性杆菌败血症等，原发性腹膜炎是指肝硬化病人腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性炎症，发生率占3%～10%，多发生于有大量腹水的病人，多为大肠埃希杆菌引起，其原因为肝硬化时吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖，通过肠壁进入腹腔，又因肝内外血管结构的改变，细菌还可通过侧支循环引起菌血症或带菌淋巴液自肝包膜下或肝门淋巴丛漏入腹腔而引起感染，临床表现发热，腹痛，腹胀，腹壁压痛及反跳痛，腹水增多，血白细胞增高，腹水混浊，呈渗出液或介于渗出液与漏出液之间，腹水培养可有细菌生长，少数病人无腹痛发热，而表现为低血压或休克，顽固性腹水及进行性肝功衰竭。
4、肝肾综合征：肝硬化合并顽固性腹水时未能恰当治疗或疗效欠佳，易出现肝肾综合征，其特征为少尿或无尿，低血钠与低尿钠，肾脏无器质性改变，故亦称功能性肾衰竭，其发病原理尚不完全清楚，研究结果证明：
(1)肾小球滤过率和肾血流量减少，分别为20～50ml/min(正常120ml/min)及250～500ml/min(正常600ml～800ml/min)。
(2)肝肾综合征病人肾脏的血流发生重新分配，用对氨基马尿酸(PAH)吸取试验表明肾髓质的血流较肾皮质血流相对较多，用133Xe洗脱技术证明肝肾综合征的肾皮质血流减少，叶间动脉和近侧弓动脉血管痉挛，而同一病人死后再做动脉造影血管完全正常。
(3)可用肝肾综合征病人的肾做肾移植，移植后的肾脏功能完全恢复正常;肝肾综合征的病人经过肝移植后肾功能也完全恢复正常，说明肾的病变是功能性的，是可逆的。
近年来，随着对肝肾综合征的进一步研究，发现其机制主要是由于肝硬化腹水引起有效血容量的降低，使肾血流量减少，肾小球滤过率下降，引起肾脏功能性肾衰，参与引起肾血流量减少的因素包括：①肾素-血管紧张素系统：在肝硬化失代偿期，由于有效血容量低下及肾脏灌注减少，激活肾素-血管紧张素系统，同时，由于肾素灭活能力的减退，使血浆中血管紧张素水平升高，致肾血管收缩，肾小球滤过率下降，②激肽释放酶-激肽系统：肾脏合成的缓激肽及其他激肽类可参与肾血流量及肾脏功能的调节，在肝硬化时，由于激肽不能生成而致肾皮质血管收缩，③前列腺素和血栓素：肾脏合成的前列腺素可以减少钠潴留及氮质血症，而血栓素则与前列腺素作用相反，具有血管收缩作用，在肝硬化伴肾脏缺血时，肾脏合成前列腺素减少，使血栓素与前列腺素E2的比例异常，使肾脏血流动力学异常，肾血流量减少，肾功能恶化，④白三烯：肝硬化时，白三烯由胆汁排泄发生障碍，而由肾脏排泄;同时由于肝硬化内毒素血症引起巨噬细胞释放肿瘤坏死因子增加白三烯的产生，这些白三烯半胱氨酰产物使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过率降低。
临床表现：肝肾综合征发生于失代偿期肝硬化，并常有低蛋白血症，门脉高压和高度腹水，钠潴留严重，常伴黄疸，常发生于大量应用利尿药或胃肠道出血以及放腹水后，处于低钠，低钾和肝性脑病的病人更易发生，病人无任何肾炎或肾盂炎情况下，发生少尿或无尿，尿常规检查几乎无异常，尿浓缩功能正常，尿中无钠，水负荷试验常有排尿困难，因无尿而出现氮质血症，最终死于尿毒症。
5、腹水：正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水，腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症，其发生机制有经典学说，泛溢学说以及外周血管扩张学说。
(1)经典学说：又称充盈不足学说，主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致，其机制为：
①血循环中血容量减少，引起肾素，醛固酮产生过多，水钠潴留。
②硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。
③门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。
④由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。
⑤腹水形成后由于有效血容量减少，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮产生过多，造成水钠潴留。
⑥压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。
(2)泛溢学说：主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。
(3)外周血管扩张学说：肝硬化患者存在严重的门静脉，血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡，机体反射性地出现肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。
6、原发性肝癌：肝硬化时易并发肝癌，尤以肝炎后肝硬化时多见，近年证明乙肝病毒为直接造成肝癌的原因之一，其发生率9.9%～39.2%，约2/3的肝癌是在肝硬化的基础上发生的，如临床出现肝脏进行性肿大，尤其局限性增大并迅速出现大量腹水或腹水为血性，病情急剧恶化，黄疸加重，肝区剧痛等应做甲胎蛋白(ɑ-FP)，>200ng/ml即应怀疑肝癌，并应动态观察，如逐渐增加且病情无好转即可诊断，在活动性肝炎时ɑ-FP也可增高，但可随着病情好转而下降，肝核素扫描，超声波，CT等有助于肝癌的诊断，肝脏穿刺活检病理找到肝癌细胞是最可靠的诊断依据。
肝硬化并发症有哪些
1、上消化道出血
肝硬变发展到肝功能失代偿的后期，由于肝细胞不断坏死、增生，结缔组织及瘢痕形成，肝小叶结构异常改变，致使门静脉压力进一步升高。在曲张静脉部位的食管或胃的粘膜变薄，加上食物的机械刺激损伤，胆汁胃液反流的化学腐蚀，腹水以及恶心、呕吐、便秘、咳嗽、呃逆时腹压的增加，均可使门静脉的压力突然升高，导致曲张的静脉破裂出血，形成上消化道大出血。
2、腹水及浮肿形成
由于肝硬变后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压增高，同时又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。另外，因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮、抗利尿激家以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。
3、肝性脑病
其发生原因是肝细胞功能衰竭，不能将有毒的代谢产物清除或门脉高压时，门脉中有毒的物质绕过肝脏，通过侧支血管直接进入体循环，到达脑部，引起意识改变为主的中枢神经代谢紊乱。诱发因素主要为上消化道出血、感染、电解质紊乱、高蛋白饮食、便秘等。可分为前驱期、昏迷前期、昏睡期及昏迷期。开始可仅表现为情绪低落、睡眠颠倒、行为异常、燥狂等。消除诱因，减少肠内毒物生成吸收，纠正氨基酸失衡是治疗原则。
肝硬化并发症有哪些 上消化道出血
上消化道出血也是常见的肝硬化并发症之一，早期不易被患者发现，而且疾病发生时，很难自行止血。这一并发症出现的主要原因是门脉高压引起胃底或食道静脉曲张破裂，此外，出血性糜烂性胃炎也是其出现的原因。
说说肝硬化疾病有哪些并发症
1、肝性脑病，也就是肝昏迷，是导致肝硬化患者死亡的最常见的原因。它属于消化内科类疾病，是由非常严重的肝病所引起的，主要的表现症状是意识障碍、昏迷、血压下降、大小便失禁等。该病的患病人数比例大概是0.00009%，而治愈率约为70%，视患者的具体病情，治疗的周期大概在1到3个月。
2、肝硬化患者还会产生一些感染类的疾病，如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、原发性腹膜炎、胆道感染以及革兰阴性杆菌败血症等等。其中，原发性腹膜炎发生的概率约为3%到10%。该病的发生多是由于大肠埃希杆菌引起的，其患者多有大量腹水，主要的临床表现有发热、腹痛、腹胀等。少数患者虽没有腹痛和发热的症状，但是却有低血压、休克、顽固性腹水和进行性肝功能衰竭等临床表现。
3、肝硬化并发顽固性腹水的时候，如果得不到合理的治疗，又或者是治疗的效果不是很理想，患者很容易出现肝肾综合征。这种病症的主要表现是少尿、无尿、低血钠、低尿钠等。肝肾综合征主要发生在失代偿肝硬化时期，伴随有低蛋白血症、门脉高压症和高度腹水。此类患者会因为无尿而出现氮质血症，并最终死于尿毒症。
4、肝硬化患者还会诱发上消化道大出血，该并发症多是由于食管和胃底静脉曲张的破裂所导致的。患者会出现呕血、大便色黑的症状，如果出血量太多的话，就很有可能会引发休克。肝硬化患者的肝功能本就存在问题，出血又会丢失大量的血浆蛋白，导致腹水的形成。一般正常人的腹腔中有少量的液体，大约为50ml，而当液体量在200ml以上时，即称为腹水。而且出血之后，原来肿大的脾脏会缩小，甚至消失。
肝硬化并发症有哪些 肝性脑病
肝性脑病也即肝昏迷，是肝硬化患者常见的死亡原因，它出现的主要原因有：上消化道出血；摄入过多的含氮物质，比如食物中蛋白质含量过多；身体出现低血糖症；经常出现便秘或长期使用镇定剂。
肝硬化肝硬化有什么并发症 肝性脑病
由于肝硬化后，肝脏的解毒功能降低，机体代谢所产生的有毒物质如氨类、硫醇、芳香族氨基酸等不能够被肝脏有效解毒。上述有毒物质可随着新开放的血管绕开肝脏直接进入脑组织，造成中枢神经系统严重受损。患者可因中毒程度的不同，而表现为精神萎靡或者精神戳乱、嗜睡、昏睡、谵妄、狂躁等，严重者甚至可进入昏迷状态，对外界刺激无任何反应。