高尿酸有什么危害 关节
高尿酸有什么危害 关节
大量尿酸结晶沉积关节腔内，可诱发痛风性关节炎。患者往往在深夜突然出现关节疼痛，呈撕裂样、刀割样疼痛，严重时影响走路，伴关节红肿，局部皮肤温度升高。
首次发作以第一跖趾关节(大脚趾与脚掌连接的关节)最常见，占90%左右，踝关节、膝关节、腕关节、指间关节等也会受累。如果尿酸控制不好，痛风反复发作，大量尿酸结晶沉积在皮下、关节腔内，会形成痛风石，造成关节骨质破坏、畸形。
尿酸高的危害
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性依赖自身合成或核酸降解(大约600 mg/d)，约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入的嘌呤饮食(大约100 mg/d)，约占体内总尿酸量的20%，可见血尿酸水平受饮食影响亦较大。在生理状态下，体内尿酸池为1200 mg，每天产生尿酸约750 mg，排出约800~1000 mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率减少5%~25%，就可导致高尿酸血症(Hyperuricemia， HUA)。
正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可以导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。
持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因，如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等，找出原因，同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸，这是有益无害的事。
什么是痛风
痛风又称“高尿酸血症”，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关,是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等表现。
痛风是一种嘌呤代谢紊乱性疾病，在嘌呤的合成与分解过程中，需要有多种酶的参与，由于酶的缺失，而导致了痛风病的发生。雌性红萝卜中含有很多种能促进代谢、帮助消化的甘酶、触酶、淀粉酶、糖化酶等有益成分，能有效协助人体将嘌呤分解代谢出体外.
多发人体各部位，关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1～7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。40+男性多发(95%)，女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风后，一般会有1～2年的间歇期，也有10年间歇期 (5%)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。
痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多因素影响。欧美地区痛风的患病率为0.2%~1.7%。在我国，近年来痛风的发病率呈上升趋势，我国普通人群患病率约1.14%，其中台湾和青岛地区是痛风高发区，18岁以上台湾土著居民患病率约11.7%。痛风的发生与性别和年龄相关，多见于中老年，约占90%，发病高峰年龄为40~50岁，男女比例约为20:1。
第四高是什么
那就是高尿酸!
尿酸是人体代谢的一种产物，可以溶于水也可以形成结晶，在人体的尿液中主要为尿素，含尿酸量少。但是，当体内的嘌呤这种物质代谢发生异常，便会导致尿酸生成量增多，而排泄量减少，形成一种代谢性的疾病。
高尿酸的危害
第四高与三高类似，短期内不会造成伤害，或造成的影响在可忍耐范围内，长期尿酸堆积会导致尿酸侵蚀关节，尿酸结晶会在关节软组织中堆积、沉淀，出现关节痛、痛风结石、关节变形、慢性严重。以及发生肾受损，肾功能下降，增加心血管疾病的风险。
痛风是怎么引起的
人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。本病是多原因的。分原发性和继发性两大类。原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。
发病机制
目前尚无证据说明溶解的高尿酸有毒性。痛风的发生虚取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。
一、高尿酸血症的机制
血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。①吸收：体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取，摄入过多呵诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。②分解：尿酸是瞟呤代谢的终产物，正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理，约2，3经肾原型排出，人类缺乏尿酸酶。故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。③生成：体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸有三种：次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有两个途径：主要是从氨基酸、磷酸核糖及其它小分子的非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成而来;另一途径是从核酸分解而来，核苷酸再一步步生成尿酸(图8—8—1)。在嘌呤代i射过程中，各环节都有酶参与调控，一旦酶的调控发生异常，即可发生血尿酸增多或减少，其中致尿酸生成增多的主要为PRS亢进症、HGPRT缺乏症、APRT缺乏症等。这类患者在原发性痛风人群中不足20%。④排泄：在原发性痛风中，80 c}6～90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降，尿酸在肾脏的排泄代谢过程如图8.8—2，致血尿酸增高的主要环节认为足肾小管分泌下降，也包括重吸收升高。造成清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。事实上尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。
二、痛风发生机制
仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10%20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶、沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。其发生是尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度，一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过416.2mmol，L(7.0mg/d1)。除浓度外，还有一些因素将影响尿酸的溶解度，比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。
病理生理
痛风在机体的主要表现为痛风性关节炎和痛风性肾脏改变。
l.痛风性关节炎
痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，尿酸盐与血浆蛋白或α1β2球蛋白结合减少，在某些诱发条件下如亚临床损伤、局部温度降低、局部pH降低、疲劳、酗酒等条件下，可有尿酸盐微结晶或微小痛风石析出。由于软骨、滑膜内及关节周围组织中血管较少，组织液pH低，下肢关节尤其趾承受压力最大，容易损伤，且局部皮温偏低，基质中台黏多糖及结缔组织较丰富，因此尿酸容易沉着。尿酸结晶可趋化白细胞，使之释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。吞噬结晶的白细胞释放溶酶体酶，引起关节软骨溶解和软组织损伤。大多数情况下，尿酸盐结晶大量沉积的关节，往往无急性关节炎发作，而痛风性关节炎急性发作主要是由于血尿酸迅速波动所致。酗酒对高尿酸的影响较大，酒精可以抑制肾脏对尿酸的排泄，促进核苷酸分解。还可以作为嘌呤合成的原料。
2.痛风性肾脏病变
(1)痛风患者肾结石的发生率较高，是正常人的200倍，结石的发生率随血尿酸的浓度增高而增高，因此可能发生急性疼痛，如输尿管绞痛或者肾绞痛。
(2)急性梗阻性肾病：由于尿酸结晶在肾脏集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭。常见于血尿酸盐重度增高的患者，如骨髓增生性疾病化疗或放疗引起苏氏尿酸盐大量生成所致。
(3)痛风性肾病：为高尿酸血症的长期和慢性损害所致，多与高血压肾动脉硬化、尿路结石和尿路感染等因素相互作用，是一个长期而缓慢的过程。
高尿酸血症可引发痛风肾病
如今，“三高”已经逐渐发展为“四高”，除了血糖、血压、血脂高的人群普遍存在外，越来越多的人出现了尿酸高。高尿酸血症如长期发展会导致人体代谢紊乱，引发痛风甚至尿酸肾病。
高尿酸血症，可引发痛风和肾病
“以前我们经常讲‘三高’危害全身健康，现在第四高——尿酸高带来的危害更不可小觑。”专家介绍，“痛风是代谢性的疾病，高尿酸血症可引发痛风性的关节炎。”专家介绍，痛风发作的时间基本是在夜间，晚上睡觉时发病，表现为关节疼痛，早上又减轻，严重者务必到医院纠正。至于诱发原因，他认为，主要是因为人的血里面的尿酸过高，不能排出去，就会形成关节炎，所以叫痛风性关节炎。
“患上高尿酸血症不外乎两种情况，首当其冲就是尿酸产生过多了，尿酸是从细胞里面产生的。”他介绍，高嘌呤食物很容易引起尿酸增高，久而久之就易出现痛风。专家介绍，高尿酸血症不但会引发痛风，而且还可以引起尿酸肾病。
尿酸增高不超600，不需要药物治疗
“高尿酸血症发病率比慢性肾病还要高，大概有25%的人群会出现此问题。很多人没有症状，如果已经有关节痛显现，则可能维持尿酸高已经很长时间了。”他介绍，很多病人不体检不知道自己尿酸高，而都市人群尿酸高又往往跟饮食有直接关系，爱好啤酒、海鲜以及老火汤的市民更容易刺激尿酸增高。
“一般男性尿酸值不超过419、女性在357上下都属于正常。其实体检发现很多人都处于临界水平，即初期检查发现尿酸值偏高，但稍微控制饮食，即适当‘忌口’后又恢复正常。如果尿酸增高不超过600，就不需药物治疗。”他表示，这类人群不用太过担心，少吃高嘌呤类食物，保持均衡饮食，定期体检，一般不会出现症状。“但如果已经有症状，比如说关节炎、高血压、肾病等，必须吃药治疗。”他说。
高尿酸血症可引发痛风肾病!肾病病人除进行正规的治疗之外，在日常生活中最重要的是肾病患者的预防和保养，只有正确的进行预防和保养，才能使肾病患者的病情减轻，及早的康复。祝您早日康复!
尿酸的正常值
尿酸的正常值
正常参考值磷钨酸还原法：
男：149～416umol/L。
女：89～357umo1/L。
尿酸酶—过氧化物酶偶联法：
成人：90～420umo1/L。
尿酸的临床意义
尿酸是体内核酸中嘌吟分解的最终产物。大部分经肾脏排出。当肾功能受损时，尿酸易潴留于血中而导致血中含量升高。在肾脏病变早期，血中尿酸浓度常首先升高。所以此项指标有助于较早期的诊断肾脏的病变
尿酸高的症状
尿酸高是分时期的，在不同的阶段，会有不同的表现。
1、无症状高尿酸血症：抽血化验可发现血尿酸浓度增高，但未出现关节炎、高尿酸。石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验，一般不易察觉。无症状高尿酸。血症可持续10～20年，有的可终身不出现高尿酸……一般说来血尿酸水平越高，出现高尿酸的危险性越大。
2、急性高尿酸性关节炎：四季均可发病，以春、秋季最多。关节局部损伤、暴饮暴食、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。这些因素可使本已呈过饱和状态的尿酸形成针状结晶沉积在关节滑液中，结晶体被体内白细胞视为异己而被吞噬，被吞噬后释放炎性因子，引起急性发作。
3、痛风性关节炎：一般发作部位为大拇指关节，踝关节，膝关节等。长期痛风患者有的发作于手指关节，甚至耳廓含软组织部分。急性痛风发作部位出现红、肿、热、剧烈疼痛，一般多在子夜发作，可使人从睡眠中惊醒。痛风初期，发作多见于下肢。痛风可也以出现肾脏损害。
尿酸值偏高原因分析
首先，是排放尿酸受到阻碍引起的
尿酸不能够及时排出体外就会出现滞留在体内，引起体内尿酸量的增多，一般情况下是因为肾功能异常造成的。
其次，是生成尿酸过多而造成排放不尽引起的
尿酸生成过多导致正常的排放尿酸量不能及时将过多的尿酸排出体外，这类病人主要常见于经常性大量进食含有嘌呤成分丰富的食物，同时肥胖人群，高血压高血脂人群居多。
最后，还可能是其他因素引起的
如尿路感染、生活无规律，过度劳累等因素导致体内环境受到破坏，而引起的尿酸高值偏高的现象。
尿酸高的危害介绍
尿酸高的危害一：导致关节的组织纤维化，甚至坏死
尿酸高引起的这种危害主要在于尿酸随着血液进入人体的关节软组织中，导致尿酸盐的沉淀，引起关节出现病态现象，临床中较为严重的尿酸高患者基本上都会出现关节活动能力下降，骨骼出现程度不一的纤维化，同时还具有容易引起骨折这种现象。
尿酸高的危害二：导致痛风病的出现
无症状期的痛风病就是血尿酸高症，可以说只要有痛风病，血尿酸肯定处于偏高现象。上海某一痛风医院表示，当因尿酸高的原因引起痛风病发作的时候，患者都会出现关节麻木，到疼痛剧烈，肿胀，皮肤发热，暗红等明显不适应症的出现。
尿酸高的危害三：对患者肾功能的影响
尿酸高最为严重的危害就是对患者的肾功能有很大的损伤，长时间处于血尿酸偏高状态的患者肾功能会慢慢下降，直至坏死。早期的表现则为慢性肾炎的出现。
什么是尿酸高
不少高尿酸血症病者可以不可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。
近几年尿酸高患者逐渐的多了起来，中老年人已经不是唯一的发病群体了，发病人群已经出现了年轻化的趋势，目前已经成了一种常见病。在临床上，男性尿酸的正常值：149～416μmol/L。而女性尿酸正常值：89～357μmo1/L。如果超出上述指标的话就属于尿酸高了。
女性的正常参考值约比男性低60-70umol/L，通常要到停经期后尿酸值才逐渐上升，并接近成年男性的数值。儿童的正常参考值较低〔约在180-300umol/L〕，在青春期后男子的尿酸开始上升，逐渐达到成人浓度，女性则要到停经期后才开始上升，慢慢达到成年男子水准。
一般认为，对无症状性高尿酸血症无须治疗。但也不是不管它，因为高尿酸血症毕竟是不正常的。
持久的高血尿酸，有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积，造成肾损害，引起肾结石，所以应该寻找高血尿酸的原因。
尿酸超标有什么危害 高尿酸性关节炎
尿酸高对于关节的伤害是比较大的，过度饱和的尿酸会沉积在关节中的润滑液体中，形成针状的结晶体，结晶体常常被白细胞吞噬，然后释放炎性因子，引起急性发炎，也就是关节炎。
痛风的病因
痛风是由单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。痛风常伴腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病及心血管病等
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1.原发性痛风
多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风
指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
表现。下面，大家一起来看看吧。
高尿酸有什么危害 肾脏
尿酸结晶沉积于肾脏，可导致急、慢性尿酸性肾病和尿石症。大量尿酸结晶沉积在肾小管等处，造成急性尿路梗阻，会突然出现少尿、无尿、急性肾功能衰竭等症状，这是急性尿酸性肾病。
患高尿酸血症10~20年的患者，由于结晶长期沉积于肾间质，导致慢性间质性肾炎，可出现夜尿增多、尿比重下降、轻到中度蛋白尿，也就是慢性尿酸性肾病的表现。上述肾脏病变长期发展，终将导致慢性肾功能不全。高尿酸血症使终末期肾病风险增加4~9倍。
痛风患者的寿命会缩短20年吗
痛风是尿酸代谢异常所引起的全身疾病，主要表现为血尿酸增高，高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，严重者会引起关节活动障碍、畸形以及引发皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病，甚至肾功能衰竭、尿毒症等并发症。
依据欧美对痛风患者死亡原因的统计，因痛风而产生的并发症中，以合并缺血性心脏病占最多，其次，是尿毒症、脑血管疾病、恶性肿瘤等。痛风对中老年人的健康危害甚大，如果反复多次发作，时间拖得过久，往往会引起关节强直僵硬或变形。尿酸沉积在骨骼、肌腱、软骨和滑膜上，可产生“痛风石”。晚期对肾脏有损害。
这是因为人体的尿酸有三分之二要通过肾脏排出，当血尿酸浓度超过正常时，尿酸就不容易溶解，而沉积于肾脏组织内阻塞肾小管，引起肾功能不全，最终导致肾衰竭———尿毒症。据世界卫生组织统计，四分之一痛风病人会出现肾功能衰竭，其中60%-70%的患者会因此而死亡，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为100%。它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。因此痛风患者的寿命普遍比正常人减少10至20年。
尿酸高的危害
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。在生理状态下,体内尿酸池为1200 mg,每天产生尿酸约750 mg,排出约800~1000 mg,其中30%从肠道和胆道排泄,70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官,如果肾肌酐清除率减少5%~25%,就可导致高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)。正常情况下,人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡,凡是影响血清尿酸生成和(或)排泄的因素均可以导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为420μmol/L,超过此值,尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变,例如沉积于关节,即引起大家熟知的痛风性关节炎。
持久的高血尿酸,有可能造成尿酸结晶和尿酸盐结晶在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质沉积,造成肾损害,引起肾结石,所以应该寻找高血尿酸的原因,如利尿药、降压药、化疗药等药物因素及肾病、血液病、糖尿病等,找出原因,同时应避免肥胖、高嘌呤及高热量饮食、酗酒、过度疲劳、精神紧张、创伤、湿冷等诱发因素。降低血尿酸,这是有益无害的事。
什么是尿酸性肾病
随着生活水平的提高和饮食结构的改变，继“三高”后的第四高—高尿酸逐渐被人们所认知，保守估计目前我国高尿酸患者人数已经达到1.2亿，差不多10个人当中就有一个高尿酸血症性患者，其中30%患者可伴有肾脏的损伤，即尿酸性肾病。对于尿酸性肾病，你知道多少?会有什么危害?怎么预防及治疗?接下来，由小编带你认识尿酸性肾病。
一、首先什么是尿酸性肾病?
要了解高尿酸肾病，首先得先知道什么是尿酸，什么是高尿酸血症。尿酸是体内黄嘌呤代谢后的产物。高尿酸血症是指37℃，PH在7.4时的生理条件下，男性及绝经后妇女大于416umol/l，绝经前妇女大于354umol/l。如果伴随关节疼痛，即为俗称的“痛风”，如果没有关节疼痛，则只是为高尿酸血症。所谓尿酸性肾病即是尿中尿酸及其结晶对肾产生了损害，出现多尿、夜尿、肾绞痛、肾功能异常、甚至衰竭等。当同时存在高尿酸尿(尿中尿酸浓度大于)和尿PH值小于5.4时，出现尿酸性肾病的可能性成倍增加，对肾脏的损害也成倍的增加。
二、尿酸性肾病有什么表现及危害?
早期肾脏无特异性表现，或出现腰酸，或关节疼痛等。随着病情发展，可出现多尿、夜尿增多，早期尿检可出现蛋白尿、血尿、微球蛋白尿等。若不及时处理，可逐渐出现高血压、肾绞痛、贫血、肾功能异常等，部分可出现恶心呕吐、皮肤瘙痒等尿毒症症状，而需行血液透析、腹膜透析等肾脏替代治疗。