系膜毛细血管性肾小球肾炎诊断

系膜毛细血管性肾小球肾炎诊断

诊断

病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。

鉴别诊断：

(1 )慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、[1]氮质血症等症状，严重者尚可 医学教育网搜集整理 能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。

(2 )急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别;本病在数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，必要时采用肾穿刺病理检查，如表现为新月体肾炎可资鉴别。

(3 )急性尿路感染：尿常规可出现红细胞，但常伴白细胞及脓细胞，部分患者有发热及尿路刺激征，中段尿培养可确诊，常常补体正常。

(4 )膜增生性肾炎：常以急性肾炎起病，但常常蛋白尿明显，血清补体持续下降(大于8 周)，疾病恢复不及急性肾炎好，必要时予肾穿刺活检明确诊断。

(5 )IgA 肾病：主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO 、C3往往正常，肾活检可以明确诊断。

(6 )继发性肾炎：如地敏性紫瘢肾炎，狼疮性肾炎，乙型肝炎病毒相关肾炎等。

系膜毛细血管性肾小球肾炎检查

系膜毛细血管性肾小球肾炎患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。

1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检

：可以初步判断是否有肾小球病变存在。

2、尿常规检查：

尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。

3、尿细菌检查：

当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细菌。此法简单，阳性率高。

4、尿细胞计数：

近年多采用1小时计数法，认为较12小时尿沉渣计数准确和简便。其标准是白细胞数大于30万个/小时为阳性，小于20万个/小时可认为属于正常范围，介于20~30万个/小时应结合临床判断;红细胞大于10万个/小时为阳性。

引起肾病综合症的病因

1、成人约2/3和大部分儿童的肾病综合症为原发性，包括原发性肾小球肾病、急慢性肾小球肾炎和急进性肾小球肾炎等。引起原发性肾病综合症的病因的类型也有多种，以微小病变肾病、系膜增生性肾炎，膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及肾小球局灶阶段性硬化5种临床-病理类型最为常见。其中儿童及少年以微小病变肾病较多见;中年以膜型病多见。

2、继发性肾病综合症的病因很多，常见者为糖尿病性肾病、肾淀粉样变，系统性红斑狼疮肾炎、新生物、药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应着重除外遗传性疾病、感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发性肾病综合征，中青年则应着重除外结缔组织病、感染、药物引起肾病综合症的病因。

综上所述的都是诱发肾病综合症的病因，希望大家可以去全面的了解到诱发肾病综合症的病因，如果您还有其它的诱发肾病综合症的病因问题想咨询的话，可以联系我们的在线专家为您解答。

老年人急性感染后肾炎如何鉴别诊断

1.以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病

(1)其他病原体感染后急性肾炎许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。

(2)系膜毛细血管性肾小球肾炎临床上除表现急性肾炎综合征外，常伴肾病综合征表现，病变常持续。50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。

(3)系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。

2.急进性肾小球肾炎

起病与急性肾炎相似，但肾功能进行性恶化。重症急性肾炎呈现急性肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确。

3.全身系统性疾病肾脏受累

狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等可呈现急性肾炎综合征表现;根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。

慢性肾炎病因

一、发病原因

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：

①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;

②膜性肾病;

③局灶节段性肾小球硬化;

④系膜毛细血管性肾小球肾炎;

⑤增生硬化性肾小球肾炎。

二、发病机制

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：

①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;

②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;

③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;

④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。

总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

​急进性肾小球肾炎的症状

急进性肾小球肾炎是肾炎中的常见的一种，但是一般人对于急进性肾小球肾炎是没有什么了解的，更别说是急进性肾小球肾炎的症状了，他们通常都是不知道的。但是了解到急进性肾小球肾炎的症状对于急进性肾小球肾炎的治疗其实是有一定的帮助的。所以下面就来仔细说说。

急进性肾小球肾炎是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。急进性肾小球肾炎的发生率占肾穿刺患者的2%，人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。所以，需要根据肾脏病理早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。

本病有多种病因。一般将有肾外表现者或明确原发病者称为继发性急进性肾炎，病因不明者则称为原发性急进性肾炎。前者继发于过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、弥漫性血管炎等，偶有继发于某些原发性肾小球疾病，如系膜毛细血管性肾炎及膜性肾病患者。后者约半数以上患者有上呼吸道前驱感染史，其中少数呈典型链球菌感染，其他一些病人呈病毒性呼吸道感染，本病患者有柯萨奇病毒B5感染的血清学证据，但流感及其他常见呼吸道病毒的血清滴度无明显上升，故本病与病毒感染的关系，尚待进一步观察。此外，少数急进性肾炎患者有结核杆菌抗原致敏史(结核感染史)，在应用利福平治疗过程中发生本病。个别肠道炎症性疾病也可伴随本病存在。

小儿肾病综合征预后有哪些

  1.病理类型

  一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。

  影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。

  2.临床因素

  大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。

  3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

肾炎的分类

急性(肾小球)肾炎、慢性(肾小球)肾炎、肾盂肾炎、隐匿性肾炎、过敏性紫癜肾炎(紫癜性肾炎)、红斑狼疮肾炎(狼疮性肾炎)

肾小球肾炎是最常见的肾小球疾病，但绝对不是肾小球疾病的全部，肾小球疾病的种类非常复杂，通常将肾炎分为原发性肾炎和继发性肾炎(包括狼疮性肾炎。过敏性紫癜肾炎。糖尿病肾病。乙肝病毒相关性肾炎

急性肾炎(即：急性肾小球肾炎)是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。

慢性肾炎(即：慢性肾小球肾炎)慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的(甚至数十年)以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。

慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。

慢性肾炎根据病理分类，又可分为：

(一)系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)，又称：系膜毛细血管增生性肾炎。

(二)慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。

(三)膜性肾病(MN)(膜性肾小球肾炎)80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。

(四)膜增殖性肾炎(膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN)：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。

(五)局灶节段性肾炎(局灶节段性肾小球硬化FSGS),好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。

肾病综合征应该如何护理

预后

肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括：

1、病理类型 一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情进展缓慢，发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，疗效不佳，病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。

2、临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。

3、存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

原发性肾小球肾炎的类型

原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。急性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

急进性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜型，Ⅱ型为免疫复合物型，Ⅲ型为非免疫复合物型。

原发性肾小球肾炎临床上主要分为急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和隐匿性肾小球肾炎四类。

原发性肾小球肾炎的病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。

原发性肾小球肾炎病理类型为新月体肾小球肾炎。又可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜型，Ⅱ型为免疫复合物型，Ⅲ型为非免疫复合物型。

原发性肾小球肾炎可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

可由多种病理类型引起，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病以及局灶性节段性肾小球硬化等。病变进展至后期病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

肾病综合症的治疗

NS预后的个体差异很大。决定预后的主要因素包括：

1.病理类型

一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后好。微小病变型肾病部分患者可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发。早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情多数进展缓慢，发生肾衰竭较晚。系膜毛细血管性肾小球肾炎及重度系膜增生性肾小球肾炎疗效不佳，预后差，较快进入慢性肾衰竭。影响局灶节段性肾小球硬化预后的最主要因素是尿蛋白程度和对治疗的反应，自然病程中非NS患者10年肾存活率为90%，NS患者为50%;而NS对激素治疗缓解者10年肾存活率达90%以上，无效者仅为40%。

2.临床因素

大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。

3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

肾病综合症如何预防

肾病综合征预后个体差异很大。决定预后的主要因素包括：

1.病理类型 一般说来，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾小球肾炎的预后较好。微小病变型肾病部分病人可自发缓解，治疗缓解率高，但缓解后易复发;早期膜性肾病仍有较高的治疗缓解率，晚期虽难以达到治疗缓解，但病情进展缓慢，发生肾衰竭较晚;系膜毛细血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化及重度系膜增生性肾小球肾炎预后差，疗效不佳，病情进展较快易短时间内进入慢性肾衰竭。

2.临床因素 如大量蛋白尿、高血压和高血脂均可促进肾小球硬化，上述因素如长期得不到控制，则成为预后不良的重要因素。

3.存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后。

慢性肾炎二期是怎么回事

慢性肾炎病因：大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。

病理：病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎(包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。

慢性肾功能不全的病因

慢性肾小球肾炎(20%)：

如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎;局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。当肾单位破坏至一定数量，剩下的健存肾单位的代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，引起肾小球上皮细胞足突融合，肾小球内皮细胞损伤，肾小球通透性增加，形成恶性循环，使肾功能不断恶化，导致肾衰竭。

肌酐异常(30%)：

如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等;由糖尿病导致的慢性肾衰几乎占到27%，肌酐水平远远高于正常值范围，对心脏有不同程度的损伤。

血管性病变(20%)：

如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等。

遗传因素(3%)：

如多囊肾、Alport综合征等。

感染(5%)：

如慢性肾盂肾炎、肾结核等。

全身系统性病变(3%)：

如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等。

毒性物质(3%)：

如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等.

梗阻性病变(5%)：

如输尿管梗阻;反流性肾病、尿路结石等等。