淋巴细胞性结肠炎怎么办

淋巴细胞性结肠炎怎么办

1.免疫抑制药结肠炎如何用药的一步：硫唑嘌呤，每日1次，可改变病的进程，抑制临床表现，但不能改变基础病，常用于静止期减少复发，也可能中毒，应加注意。6硫基嘌呤(6-MP)与激素合用可减轻症状。

2.止泻药：可减少排粪次数，减轻腹痛，常用复方苯乙哌啶、可待因和复方樟脑酊。止泻药物对急性发作的溃疡性结肠炎可能引起中毒性巨结肠，应慎重使用。也可给镇静药物和解痉药物。

3.保留灌肠：常用于直肠和乙状结肠炎，可减轻症状，促使溃疡愈合。

4.在饮食上，充分休息，避免疲劳和精神过度紧张。给刺激性少的容易消化营养丰富饮食，尽量避免含粗糙纤维食物，暂时不吃牛奶和乳制品。适当补充液体和电解质，补充维生素乙和钙。服铁制剂和叶酸治疗贫血。病情严重，腹泻频繁，营养严重不良的病人，可给一时期胃肠要素饮食或胃肠外营养。

5.抗感染药也是结肠炎如何用药要注意的：水杨酰偶氮磺胺吡啶对治疗各部结肠炎，防止并发症有较好疗效。有的引起恶心、呕吐、头痛、皮疹、粒细胞减少、贫血和肝功能不良。如不见效和有不良反应，可改用甲硝哒唑。新霉素和酞磺噻唑也有效用。

6.激素治疗：肾上腺皮质激素、氢可的松和强的松可改进全身状况，使病程缓解，排粪次数减少，复发症状减轻和食欲增加。但也有的病人效果不好，并可使溃疡穿孔，出血和愈合缓慢。现在认为应用范围较小，对于急性暴发性或早期发作严重的病人可使症状明显减轻，病情好转;对于长期反复发作的效果并不满意;促皮质激素单位溶于葡萄糖溶液，静脉滴注，症状改进后改用肌肉注射。氢可的松静脉注射，症状缓解后逐渐减量，可给药。皮质激素对缓解症状比可的松效用较好，但维持缓解的效用不如可的松。这种治疗如症状无改进，不应继续超过2周。

引发慢性结肠炎的原因有哪些

自身免疫

随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的都以探明。目前，免疫疾的发病率高，治疗困难，已引起重视。因此，慢性结肠炎在常规治疗是下难以治愈的。

在病理学检查中发现与自身免疫有关的：

体液免疫血液

体液免疫血液中，一般都可发现抗结肠炎抗体(IGM)存在，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，从而使细胞毒细胞杀死结肠的上皮细胞，形成了局部或整片创伤，容易引起继发性感染，发生炎症。所以，在患者粪便中，常可发现大量上皮细胞脱落，也说明这个原因。

细胞免疫

在人体免疫系统中，细胞免疫为人体主要免疫，其中有"中性粒细胞和淋巴细胞"。慢性结肠炎的发生，往往可引起大量淋巴细胞结集于肠素周边的淋巴结内，对抗发生肠系感染及肠道粘膜损伤的病毒(有报道为肠病毒感染)。而中性粒细胞则针对细菌性感染起到免疫作用，在长时间炎症作用下，可引起免疫细胞增强功击力，互相杀灭，将正常细胞破坏，导致炎症加重，是长期炎症不愈原因之一。

为什么会患上结肠炎

1、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。

2、感染：本病的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病相似，因而有些人认为感染是本病的病因。在细菌、真菌和病毒等多种因素中，目前的研究表明病毒的可能性较大。

3、自身免疫反应：患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用，提示怀疑结肠炎的发生还可能与细胞免疫异常有关。

白细胞增高背后的疾病

白细胞亦称“身体卫士”，有应激反应时便增高，这是对身体有益的表现。但如果是白血病的白细胞增高，则对身体有害。成人正常白细胞总数是(4～10)X10l，婴幼儿高于此数。白细胞增多见于如下疾病：

反应性中性粒细胞增多正常时，血液中性粒细胞占60%～70%，即(2～7)x1029/sugt;/L。超过7.5x109/L便是中性粒细胞增多，以对入侵的细菌等病原体吞噬、杀灭，见于急性外伤、感染、中毒、血清病、风湿病;当有出血也会增加，可能与压迫组织坏死或局部炎症有关;心肌梗死时也会增高，这与心绞痛可兹鉴别;当癌症迅速增长，组织坏死，或内分泌增加，均可发生中性粒细胞增多。这时如果只用抗生素治疗不会有效，还会延误治疗的时机。

反应性单核细胞增多正常为3%～8%，如超过0.6x109/L，儿童超过1x109/L，称反应性单核细胞增多症。单核细胞有吞噬功能.常见于进行性结核病、感染性心内膜炎、斑疹伤寒、黑热病、溃疡性结肠炎等。当粒细胞缺乏时，也会出现单核细胞增多。患胃癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤，均会出现单核细胞增多。

反应性嗜酸细胞增多症正常时嗜酸细胞为白细胞总数的1%～5%，增多时可达20%以上。它的功能不完全明白，其能释放组织胺，有利减轻过敏反应。增多见于变态反性疾病、寄生虫病、皮肤病;应用某些药物如青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺等;慢性粒细胞白血病、嗜酸细胞性淋巴细胞肉芽肿、淋巴网状细胞肉瘤、传染性粒细胞增多症、肾移植术后及癌症放疗术后亦可见。

反应性淋巴细胞增多正常时淋巴细胞占白细胞总数的25%～30%，主要产生特异性的免疫功能，其中B淋巴细胞可产生抗体.即体液免疫;T淋巴细胞能杀死肿瘤细胞和移植物的异体细胞，称为细胞免疫。增多常见于某些传染病，如百日咳、传染性肝炎、传染性淋巴细胞增多症，某些慢性传染病如结核、梅毒、布氏杆菌病等。

类白血病反应白细胞大量增多，并可发现幼稚白细胞，酷似白血病，白细胞总数可达(50～100)X109/L。但其病因明确，如细菌感染、变态反应、中毒、恶性肿瘤、急性失血、溶血性贫血、烧伤、精神刺激等。待原发病治愈或控制后，会恢复正常。

白血病由于白血病细胞无节制生长和释放，除极早期外，一般都有白细胞增高和白血病细胞在周围血中出现。

溃疡性结肠炎是什么原因引起的

1.感染学说 已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关。1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977 年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒。近年来的有些研究发现结核分枝杆菌 (mycobacterium paratuberculosis)、副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)、单核细胞增多性利斯特菌 (Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关。因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用。但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

2.免疫学因素 持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一。有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞。近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD 的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物。溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应。有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用。发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白 (heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤。在溃疡性结肠炎患者有关T、B淋巴细胞计数测定结果、血白细胞、巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

3.遗传因素 一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关。种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低。其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%。单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高。同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多。日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。

4.精神因素 精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关。但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因。相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症、焦虑、紧张多疑等症状有显著改善。似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

结肠炎与直肠炎区别

1.肠炎是指肠粘膜急性或慢性炎病。肠炎可作为仅侵害小肠的一种独立疾病，但更常见的是胃、小肠和结肠的广泛炎症。通常所说的肠炎是包括胃、小肠和结肠炎症的通称。(1)消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻是本病的主要症状。呕吐起病急骤，常先有恶心，继之则呕吐，呕吐物多为胃内容物。严重者可呕吐胆汁或血性物。腹痛以中上腹为多见，严重者可呈阵发性绞痛。腹泻表现为水样便，每天数次至数十次不等，伴有恶臭、多为深黄色或带绿色便，很少带有脓血，无里急后重感。(2)全身症状：一般全身的症状轻微，严重病人有发热、失水、酸中毒、休克等症状，偶可表现为急性上消化道出血。(3)体征方面：早期或轻病例可无任何体征。查体时可有上腹部或脐周有轻压痛、肠鸣音常明显亢进，一般患者的病程短，数天内可好转自愈2.结肠炎发病因素(1)感染因素：尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。(2)自身免疫因素：近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14?型等抗体。另外，血清中还常含有一种( 或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19?等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T?4(辅助性)细胞增多的结果

溃疡性结肠炎病因

(一)发病原因

溃疡性结肠炎确切病因还不明确，目前关于本病的病因学有以下几个学说。

感染因素(35%)：

已经证明某些细菌和病毒在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，因本病的病理变化和临床表现与细菌痢疾非常相似，某些病例粪便中培养出细菌，部分病例应用抗生素治疗有效，似乎提示细菌性感染与本病有关，1973年Fakmer从6例溃疡性结肠炎中培养出巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)，1977年Cooper也从中毒性结肠扩张病人体内分离出巨细胞病毒，近年来的有些研究发现结核分枝杆菌(mycobacterium paratuberculosis)，副黏液病毒(麻疹病毒paramyxovirus)，单核细胞增多性利斯特菌(Listeria moncytogenes)等也可能与溃疡性结肠炎及克罗恩病的发病有关，因此提出某些细菌或病毒可能在溃疡性结肠炎的发病过程中起重要作用，但究竟哪种病原体感染引起本病，感染性病原体是本病的原因还是结果还需要进一步的研究才能确定。

免疫学因素(28%)：

持此观点的人认为自身免疫介导的组织损伤是溃疡性结肠炎发病的重要因素之一，有作者发现某些侵犯肠壁的病原体(如大肠杆菌等)与人体大肠上皮细胞存在着交叉抗原，当机体感染这些病原体以后，循环中的自身抗体不仅与肠壁内的病原体作用也同时杀伤了自身的上皮细胞，近年来从溃疡性结肠炎患者结肠上皮内发现了一种40KD的抗原，可在激活机体产生抗结肠上皮抗体的同时也激活结肠上皮表面的补体及抗原抗体复合物，溃疡性结肠炎患者的免疫淋巴细胞和巨噬细胞被激活后，可释放出多种细胞因子和血管活性物质，促进并加重组织的炎症反应，有报告CD95(TNF类)所介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎的发病机制中的作用，发现在溃疡性结肠炎患者结肠炎症区域及其相邻的非炎症区域均发生了CD95-CD95L所介导的细胞凋亡，推论其可能是溃疡性结肠炎蔓延的可能原因之一。

此外，近年来也有报告指出，机体循环中的抗体和T淋巴细胞与溃疡性结肠炎患者肠上皮细胞内的热休克蛋白(heat shock protein，HSP)相作用，产生了肠上皮的损伤，在溃疡性结肠炎患者有关T，B淋巴细胞计数测定结果，血白细胞，巨噬细胞及淋巴细胞转化率测定结果均提示本病与细胞免疫学方面的改变有关。

遗传因素(15%)：

一些资料表明，溃疡性结肠炎与遗传因素密切相关，种族差异表现在白种人的发病率明显高于黑种人，亚洲人的发病率最低，其中白种人的犹太人发病率比非犹太人高2～4倍，而在有色人种大约少50%，单卵双生双胞胎发病率比双卵双生者高，同时有作者报告在溃疡性结肠炎患者的组织相关抗原HLA-DR2较正常人增多，日本学者近来报告在溃疡性结肠炎患者体内发现了与之有关的特异基因表现型P-ANCA(peinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody)明显高于正常人群。

精神因素(15%)：

精神因素在溃疡性结肠炎发病中的作用可能与精神障碍引起自主神经功能失调，导致肠壁炎症及溃疡形成有关，但有作者将溃疡性结肠炎患者与正常人群进行对照研究发现在疾病发作时并没有明显的精神诱因，相反，因溃疡性结肠炎而行结肠切除术后，病人原有的精神上的病态如抑郁症，焦虑，紧张多疑等症状有显著改善，似乎说明精神因素不是引起本病的原因，更像是本病引起的后果。

(二)发病机制

1、病变部位 溃疡性结肠炎可发生在结直肠的任何部位，以直肠和乙状结肠多见，也可累及升结肠和结肠的其他部位，或累及整个结肠，少数全结肠受累并可侵及末端回肠，受累的肠管多限于距回盲瓣10cm以内的末端回肠，北京医科大学人民医院外科1组78例溃疡性结肠炎资料中，累及全结肠者38例，占48.7%，直肠和乙状结肠32例(41%)，回肠，盲肠及升结肠受累8例，占10.2%，单独侵及回肠者5例(6.4%)。

2、病理形态

(1)大体形态：溃疡性结肠炎是以黏膜为主的炎症，其并发症较克罗恩病少，所以溃结因并发症手术切除的标本没有克罗恩病多，浆膜层一般完整，外观光滑，光泽，血管充血，肠管缩短，以远端结肠和直肠最明显，一般看不到纤维组织增生，肠管黏膜表面有颗粒感，质脆，广泛充血和出血，有多个浅表性溃疡，沿结肠带呈线状分布或呈斑块状分布，严重者可见黏膜大片剥脱，甚至暴露出肌层，黏膜病变呈连续性，从直肠或乙状结肠开始，常常远段重，近段轻，左半结肠重，右半结肠轻，黏膜表面还可见到许多大小不等，形态各异的炎性息肉，以结肠多见，直肠则较少见，有时可见到炎性息肉相互粘连而形成的黏膜桥。

(2)组织形态：黏膜和黏膜下层高度充血，水肿，炎性细胞弥漫性浸润，主要为中性粒细胞，淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞，初起炎症限于黏膜，在上皮和腺体受损后炎症可发展到黏膜下层，一般不累及肌层和浆膜层，中性粒细胞浸润肠上皮，可导致隐窝炎和隐窝脓肿，上皮细胞增殖，杯状细胞减少或消失，小溃疡多位于黏膜层，呈弥漫性分布，底部可达黏膜下层，极少累及全层，溃疡底仅见薄层肉芽组织。

肉眼观察经过修复达到完全缓解的病例，其结肠黏膜难与正常黏膜区别，但病理学检查仍有异常改变，表现为腺管不规则，且有分支，杯状细胞增多，细胞增大，潘氏细胞化生，因而，溃疡性结肠炎最主要的病理变化为：①弥漫性连续性黏膜炎症，②黏膜溃疡，③隐窝脓肿，④假性息肉，⑤特殊细胞变化，潘氏细胞增生，杯状细胞减少。

结肠炎与直肠炎区别

1.肠炎是指肠粘膜急性或慢性炎病。肠炎可作为仅侵害小肠的一种独立疾病，但更常见的是胃、小肠和结肠的广泛炎症。通常所说的肠炎是包括胃、小肠和结肠炎症的通称。(1)消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻是本病的主要症状。呕吐起病急骤，常先有恶心，继之则呕吐，呕吐物多为胃内容物。严重者可呕吐胆汁或血性物。腹痛以中上腹为多见，严重者可呈阵发性绞痛。腹泻表现为水样便，每天数次至数十次不等，伴有恶臭、多为深黄色或带绿色便，很少带有脓血，无里急后重感。

(2)全身症状：一般全身的症状轻微，严重病人有发热、失水、酸中毒、休克等症状，偶可表现为急性上消化道出血。

(3)体征方面：早期或轻病例可无任何体征。查体时可有上腹部或脐周有轻压痛、肠鸣音常明显亢进，一般患者的病程短，数天内可好转自愈

2.结肠炎发病因素

(1)感染因素：尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。

(2)自身免疫因素：近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14?型等抗体。另外，血清中还常含有一种( 或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19?等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T?4(辅助性)细胞增多的结果

慢性淋巴细胞性甲状腺炎是什么

慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断一般不难，容易导致误漏诊的原因可能有：症状不典型、甲状腺呈单发或多发性结节、与其他甲状腺疾患同时存在、缺乏特异性确诊手段以及对本病缺乏充分认识等。

1.甲状腺癌及甲状腺恶性淋巴瘤 甲状腺快速(2～3个月)进行性增大，固定，坚硬，与周围组织粘连，伴有压迫症状如声音嘶哑(喉返神经受压)，颈淋巴结肿大，必要时给予适量甲状腺激素诊断治疗4周以上，甲状腺不缩小或继续不对称增大者应高度怀疑癌。影像学如超声波或核素扫描：癌多为孤立性结节，慢性淋巴细胞性甲状腺炎则显示不均质弥漫性病变。开放甲状腺活检可对大部分患者做出诊断。针吸细胞学检查对少数患者有诊断价值。

2.非毒性甲状腺肿 非毒性结节性或弥漫性甲状腺肿与本病鉴别均较困难，唯有前者质地较为柔软，多数甲状腺功能正常，确诊需依靠甲状腺抗体测定，必要时细针吸细胞学检查明确。青春期甲状腺肿从临床上与本病鉴别可能更为困难，因为此年龄段慢性淋巴细胞性甲状腺炎较少有高滴度循环甲状腺自身抗体。 3.其他 面容臃肿、苍白者易误诊为慢性肾炎、贫血等，需提高警惕性。

引起溃疡性结肠炎的原因都有哪些呢

1、自身免疫力比较低下

实践证明溃疡性结肠炎患者的血清中检测出非特异抗结肠粘膜抗体，血清中抗大肠杆菌014型抗体，能够与结肠上皮抗原引起交叉反应等说明存在体液免疫紊乱，在组织培养上面，患者的结肠上皮可被淋巴细胞损伤。

2、感染

由于溃疡性结肠炎患者本身体内就有炎症存在，表现出来的症状与感染性腹泻比较相似，比如细菌性痢疾、阿米巴痢疾，因此这也被认为是这种疾病的患病因素。

3、遗传因素

我们知道溃疡性结肠炎是有一定的遗传性的，家族中曾经患过溃疡性结肠炎，后代要比普通人更容易得溃疡性结肠炎，另外不同的种族人群患上这种疾病的概率也是不一样的，白种人的发病率要远远高于黄种人和黑种人。

4、溶菌酶

由于溶菌酶在本病患者体内大量产生，溶解肠壁黏膜液，使结肠黏膜失去保护作用，易使细菌侵袭而发病，或反复不愈。

急性肠炎的患病原因有什么

1、自身免疫反应：随着社会发展，医学的进步，免疫学的快速成长，有很多不明病因的疾病可以探明。目前，免疫疾病的发病率高，治疗困难，已引起重视。多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病(如自身免疫性溶血性贫血)者较多，肾上腺皮质激素能使病情缓解，在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体，所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。另外，某些患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠黏膜，并且患者的淋巴细胞对胎儿结肠上皮细胞有细胞毒作用。

2、细菌感染：感染，在结肠炎病因中是主要病因之一。每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明与感染有关。人类是杂食性的，当吃了不结或变质的食物，往往会发生肠道病变，是占结肠炎病因多数。

3、误诊、误治：结肠炎可分为溃疡性结肠炎、寄生虫性结肠炎、细菌性结肠炎、结核性结肠炎、放射性结肠炎等许多种类，在一般小诊所由于检查设备的缺乏极易造成误诊，当然也就不能对症治疗，结果错误的治疗不仅耽误病情，还容易诱发其他肛肠病。

4、遗传：本病的血缘家庭发病率较高，据欧美文献统计，溃疡性结肠炎病人的直系血缘亲属中，约15-30%的人发病。此外双胞胎的研究表明，单合子比双合子更容易发病，提示本病的发生可能与遗传因素有关。