喉水肿的发病原因有哪些

喉水肿的发病原因有哪些

喉水肿为喉部松弛处的粘膜下有组织液浸润。喉粘膜松弛处，如杓状会厌襞、杓区、会厌等处发生粘膜下组织间水肿，有渗出液浸润。感染性喉水肿之渗出液为浆液性脓液，变应性、遗传血管性喉水肿之渗出液为浆液性。

1、变态反应 药物如注射青霉素、口服碘化钾、阿司匹林等;有过敏体质者食用致敏的食物如蟹、虾等易引起变应性喉水肿。

2、遗传血管性 患者血中C1脂酶抑制物(C1-INH)缺乏或功缺陷，为染色体显性遗传病，常反复作喉水肿。

3、喉部急性感染、外伤、化学气体伤等亦能引起喉粘膜水肿。

4、心脏病、肾炎、肝硬化、粘膜性水肿等全身性疾病。

面瘫发病原因有哪些？

面瘫究竟是怎样引起的呢?一般是因为生活中压力太大，或者是受凉才会引起的疾病，导致面瘫的原因是非常多的，患者都不是特别的了解，掌握了它的发病原因，在治疗的时候就会有很大的帮助了，一起看看面瘫的发病原因有哪些吧!

面瘫患者的发病还会受到很多因素的影响，通常在临床上比较常见的有神经源性病因，由于脑血管病，颅内、非创伤性神经源性引起面瘫症状比较多，特发性麻痹发病原因，多事因为疲劳及面部、耳后受凉、受风引起。肿瘤本身及外科切除肿瘤均可以引起面瘫，包括基底动脉瘤、颅底肿瘤、听神经瘤、腮腺瘤、原发性胆脂瘤及颈静脉球肿瘤。此外，颅底骨折、颞骨骨折、面部外伤、外科手术及以及面神经分布区神经毒性药物的注射在面瘫的病因中也是比较常见的。

一、受凉：由于患有急性面瘫的患者，在睡觉的时候，如果不注意保暖，在空调下或者是窗前吹风所造成的。调查显示，有53%的急性面瘫患者，在发病前患侧头部受到过冷风、冷水等刺激，名列面瘫的原因排行的第一名。这说明面神经微循环障碍在面瘫发病过程中占了主导地位。很多患者是在体力活动后出了一身汗，为图一时痛快，用电扇或空调对着头直吹，殊不知此时人体的抵抗力正处在最低点，遇冷后神经的血管发生了痉挛，导致面神经缺血水肿而引发了面瘫。

二、疲劳：过于疲劳也是引起急性面瘫的原因之一，专家表示，因为疲劳而出现面瘫的几率也是非常高的。超过五分之一的面瘫患者发病前几天有过度疲劳史，排在第二位。值得注意的是，随着生活节奏的加快，竞争越来越激烈，人们需要面对来自工作、学习、社交、家庭生活等各方面的压力，有十分之一的面瘫患者承认得病前遇到了自己难以承受的心理事件，如调换工作岗位、亲友患病、家庭危机等，这也是引发面瘫的原因之一。

三、感染病毒：人们在生活中，如果感染上某种病毒，也是容易出现急性面瘫的。一般是耳部带状疱疹占大部分原因，患者在发病前会有头痛，耳后根部麻木，发烧等症状的出现，另外，中耳炎、脑膜炎、赛泉炎、流感、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染等也是感染引起的急性面瘫的原因。

患者都对面瘫的发病原因有了新的认识，在生活中患者要积极的配合医生做治疗，不要心理上有过多的压力，用良好的心态去面对疾病，勇敢的面对。患者在生活中要积极的锻炼身体，注意身体的变化，保持愉快的心情。

肝癌发病原因有哪些

虽然我们现在追求更好的生活，但是我们在追求更好的生活的同时也更加重视自身的健康，然而肝癌就成了我们健康的杀手，给很多家庭都带来了很大的痛苦，下面我们就来详细看一看肝癌发病原因有哪些。

1.饮酒

长期大量饮酒，可以引起肝脏营养障碍，形成肝硬化。如果在此基础上再饮酒，则可促使肝硬化向肝癌转化。

2.饮用地表水

饮用污池塘水、宅沟水、灌溉区水的人肝癌发病率远远高于饮用井水或水库水者，水质越好，肝癌的发病率越低。

3.肝炎后肝硬化

肝炎后肝硬化与肝癌发生的关系早已引起了人们的高度重视。资料表明：乙型肝炎表面抗原在人群中的流行率越高，肝癌的发生率就越高。关于肝癌与肝硬化的关系，有研究报告：肝细胞癌患者中70-100%并发肝硬化。

4.物理因素与化学因素

化学因素致肝癌的报道相对较多。黄曲霉毒素是诱发肝癌的一个重要因素。特别是黄曲霉毒素B1是最强的动物致癌剂。在气候温暖潮湿地区，食物易霉变，其中主要粮食品种的黄曲霉素污染严重。在我国南方、东南沿海地区，玉米、花生等作物污染最为严重。

看过我们的介绍大家应该也知道了导致肝癌的原因非常的多，所以为了我们能够更好的远离肝癌我们一定要做好预防工作，不过最主要的一点就是我们一定要注意一个要远离喝酒，喝酒对于肝的伤害性是非常大的。

血管神经性水肿的发病机制

血管神经性水肿，多见于过敏体质者，常在接触过敏源之后发作，血管性水肿又称血管神经性水肿、巨大性荨麻疹。血管性水肿的病变累及皮肤深层(包括皮下组织)，多发生在皮肤组织疏松处，发生局限性水肿。

(一)发病原因

两种血管神经性水肿发病原因有明显不同。遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。又称昆克水肿(Quinckeedema)。获得性血管性水肿常发生在有过敏素质的个体。药物、食物、粉尘、吸入物及日光、冷热等物理因素为最常见诱因。

(二)发病机制

遗传性血管性水肿常突发于健康的人，其主要原因是补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)先天性缺乏，导致C1的异常活化并从C2分解出激肽(C-kinin)。该激肽可使血管通透性升高，引起组织水肿。这个过程常伴有补体系统的活化，导致补体C2，C4的消耗，其血中浓度下降。C1抑制物的缺乏有2种形式：①是该抑制物完全或接近完全缺失(占60%);②是该抑制物结构及含量与正常相同，但无活性(占40%)。由于此型血管性水肿发病机制清楚。故可通过输入含有C1抑制物的健康人血清或给予雄性激素以刺激C1抑制物的合成产生疗效。

获得性血管性水肿其发病机制与荨麻疹相似。常见的致病药物有造影剂、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、可待因及血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利(captopril)等。常见的致病食物为时鲜水果特别是草莓及鲜鱼。由日光和寒冷引起的血管性水肿其皮损往往是迟缓发作。

有一部分获得性血管性水肿患者与伴发恶性肿瘤像慢性淋巴细胞性白血病、非HodgkinB细胞淋巴瘤等或伴发自身免疫性疾病有关。前者由于体内产生抗免疫球蛋白的抗独特型抗体，引起补体系统异常活化;后者是由于患者体内有IgG1自身抗体，阻止补体系统的C1抑制物(C1INH)与C1结合，未受抑制的C1把C1抑制物降解，这两种结果都导致补体系统的酯酶抑制物——C1抑制物(C1INH)获得性缺乏而发病。这类患者发病较晚，多在中年以后发病，无家族史。

温馨提示：皮肤真皮水肿显著，可将真皮胶原纤维分离且向下延伸至皮下组织，真皮毛细血管和静脉扩张。在急性发作时可见真皮毛细静脉内皮细胞出现间隙，有部分肥大细胞脱颗粒。空肠黏膜受累时可见黏膜绒毛增粗呈杵状，黏膜固有层增宽，黏膜下水肿。还可伴有浆膜下水肿。在窒息所致死亡的患者，其肺内呈弥漫性水肿，但无炎症细胞包括嗜酸性粒细胞浸润。

乳腺脓肿发病原因

1、旧疾

在哺乳期时，若是有女性朋友曾经患过乳腺炎症和肿瘤压迫以及乳腺增生症等，都会引起乳腺的一个小叶导管或者是腺叶受到堵塞，致使乳汁积聚到导管里面从而形成乳腺囊肿。其次，也有可能会因为哺乳的习惯和姿势不对，使乳汁淤积到导管里面，引起导管扩张，从而形成乳腺囊肿，如果细菌侵入就会引起感染，引起乳腺脓肿和急性乳腺炎。

2、囊肿

如果没有细菌侵入，也没有引起感染，那囊肿就会长久的存在在女性的乳腺肿。在哺乳期的女性因为乳腺肿胀，很难发现肿块，大多患者都是等到断奶以后才发现的。这时候的囊肿呈圆形或者是椭圆形，摸起来表面很光滑，能够推动，大多数患者都是单侧或者单个囊肿，如果轻轻按压，患者会感觉到疼痛，摸起来也有囊性感。

3、乳腺脓肿好发在哺乳期，大部分原因是积乳所致，一般保持泌乳通畅就可以预防，治愈后一般不会复发。

4、乳腺脓肿是乳房的急性化脓性感染，为细菌(金黄色葡萄菌等)经乳头皲裂处或乳管口侵入乳腺组织所引起.本病以初产妇为多见，好发于产后第3-4周.发病前常有乳头皲裂，乳头隐畸形，乳房受挤压，乳汗淤积等诱因.建议平时喂奶时先吃空一侧，再吃另一侧。

痛风发病原因有哪些

一：各种遗传因素。痛风本身就是遗传性的，不过痛风一般如果是属于在原发性的情况下就会开始变异患者的染色体异常，一般来说如果是接近有四分之一的患者来说，就是遗传出现的明显疾病，不过还有百分之十五以上是尿酸引起

的，免疫缺陷的可能性很高。

二：年龄的增加。患者在年龄往上增加，开始从青春期到中年在到老年，这整个的过程都可以叫做年龄上的疾病，痛风也属于年龄上疾病，通常比较多发的患者在四十岁以上，当然痛风的生存能力还是较强的，只要平时积极治疗，注

意饮食的规划，很快疾病也会慢慢被治疗。

三：跟人体内的体重有关系。很多时候饮食的标准不被所有人所控制，这样来说在很多患者不注意饮食的时候，身体就开始有明显的异常，可以仔细观察患者的体重，其实表面来说是成比例的，而且尿酸度也会呈现高度，所以患者尽

量要注意好自己的体重，不能太胖。

四：原发性和继发性的痛风。痛风是有临床的各种表现的，当然痛风来说也是有分别的，不过预防痛风是我们每个患者应该做的，痛风的出现也不排除是被药物所感染，增至加速引起的，造成尿酸的大量细胞被坏死，导致尿酸增多，

所以原发性和继发性的痛风，都会让患者发作。

巧克力囊肿发病原因是什么

1、内分泌因素：虽然卵巢体积并不大但是对于生育来讲能起到很好的作用，当卵巢功能异常时会导致女性内分泌失调，而巧克力囊肿多于内分泌失调有关。

2、子宫内膜异常：当子宫内膜异位时会导致血液流入腹腔当中，从而会形成巧克力囊肿，由此看出子宫内膜异位症是导致巧克力囊肿的主要因素。

3、输卵管阻塞：输卵管堵塞是诱发卵巢巧克力囊肿的原因之一，这是因为输卵管与卵巢的位置相邻较近，当输卵管受到感染后渐渐会影响到卵巢健康。

4、性生活频繁：应当合理的进行性生活，性生活的次数过于频繁会导致巧克力囊肿的发生，一般而言女性性生活频繁时对身体健康有一定的影响。

5、多次流产：在做人工流产术时应当选择正规专业化的医院进行，巧克力囊肿通常都是宫腔内的血液堆积形成，在术后更需要做好护理工作。

粘液性囊肿发病原因

腹膜粘液瘤，卵巢粘液性囊腺瘤患者有2~5%并发腹膜粘液瘤，多继发于囊肿破裂后，瘤细胞种植于腹膜，并形成肿瘤结节，产生大量粘液，一般不发生脏器实质浸润。手术不易完全切除，术后甚易复发，5年存活率仅45%，肿瘤上皮高度分化，对放疗或化疗不敏感。

粘液性囊腺癌，占卵巢恶性肿瘤的10%左右。单侧居多、瘤体较大，囊壁可见乳头或产质区，切面半囊半实，囊液混浊或为血性。预后较浆液性癌明显为佳。5年存活率为40~50%。

此种肿瘤的内容物以往以其能溶于醋酸，有别于胃内粘液，故曾称为假粘液囊性瘤(pseudomucinous cystadenoma)。近年用组织化学方法检验，证实为粘蛋白，象乙酰胺基葡萄糖(acetylglucosamine)及其他带蛋白的碳水化合物的复合物。由于此种肿瘤囊腔内容物以含有丰富的白蛋白与糖蛋白(属粘多糖类)为特征，故目前已通称为粘液性囊腺瘤。覆盖瘤壁的腺体和囊腔的上皮与 子宫 内膜或肠粘膜类似。

这类肿瘤相当常见，约占所有卵巢肿瘤的15～25%，粘液性癌占所有 卵巢癌 的6～10%。所有卵巢粘液性肿瘤中约85%为良性(粘液性囊腺瘤)，交界恶性者(交界性粘液性囊腺癌)约占6%，浸润性癌(粘液性囊腺癌)约为9%(Bemnigto等)。粘液性囊腺瘤最常见于30～50岁，交界性肿瘤和浸润性癌最常见于40～70岁。其中粘液 性交 界性囊腺癌占卵巢粘液性癌的17～52%。

组织发生

目前多认为粘液性肿瘤起源于卵巢表面上皮或体腔上皮包涵囊肿的化生。许多证据显示粘液性肿瘤可含有其他苗勒氏型上皮如输卵管型、子宫内膜样上皮。体腔上皮包涵囊肿和粘液上皮间的转换区也可看到。然而，某些粘液性肿瘤中可见杯状细胞(goblet cells，约见于1/4病例)、嗜银细胞(argentaffine cells，约见于1/5病例)以及帕内特氏细胞(Paneth ′scells，见于少数病例);而且粘液性腺体和囊肿常是畸胎瘤的成份，约5%的粘液性肿瘤伴有良性囊性畸胎瘤，因此有认为粘液性肿瘤可能起源于生殖细胞，很似单胚瘤。然中胚层起源的器官如肾和宫颈也可表现肠型上皮化生而出现上述细胞(Anopardi等)。卵巢表面上皮的类似化生能解释肠型粘液性肿瘤的起源(Fenegli等)。偶尔在同一肿瘤内，甚至在同一腺体内可见宫颈内膜和肠型上皮并存。

某些学者认为，本病发生似有遗传倾向，如遗传病中Peut-JeGHres综合征是以皮肤粘膜色素沉着、胃肠道息肉为特征，约14%患者伴卵巢瘤，或为粒层细胞瘤，或为囊腺瘤。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。