​震颤麻痹综合症有什么症状

​震颤麻痹综合症有什么症状

1、震颤。震颤麻痹综合症早期震颤仅于肢体处于静止状态时出现，随意运动时可减轻或暂时停止。至晚期随意运动亦不减轻或休止。情绪激动时震颤加重，睡眠中则完全停止。

2、强直。强直是由于伸肌与屈肌的肌张力都有增高，在关节做被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，而感觉有均匀的阻力，称为铅管样强直。如病人合并有震颤，则在伸屈肢体时可感到在均匀的阻力上出现断续的停顿，称为齿轮样强直。四肢、躯干、颈部及面部肌肉均可受累。由于这些肌肉的强直，出现病人头部前倾，躯干俯屈，上肢肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收，下肢髋及膝关节略为弯曲，手足姿势特殊，指间关节伸直，手指内收，拇指对掌等特殊姿势。

3、运动障碍，初期病人上肢不能做精细动作，表现为书写困难，字写得弯弯曲曲，越写越小，称为写字过小征。生活不能自理，如结鞋带和钮扣、穿脱鞋袜和裤子、洗脸、刷牙、坐下后起立、卧床翻身等都有困难。步态障碍最为突出，病的早期，表现为走路时下肢拖曳，随病情发展，步伐逐渐变小变慢，起步困难，迈步后即以极小的步伐向前冲去，越走越快，不能即时停步或转弯，称“慌张步态”。由于面部肌肉运动减少，病人面部无表情，不眨眼，双目凝视，形成“面具脸”。

此外还可能出现流涎，严重时出现吞咽困难。病人常出现便秘，震颤侧大量出汗。有的病人可有言语障碍，有脑部器质性病变者尚可有智能衰退。

帕金森病是什么病

帕金森病又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病。震颤是指头及四肢颤动、振摇，麻痹是指肢体某一部分或全部肢体不能自主运动。其得名是因为一个名为帕金森的英国医生首先描述了这些症状，包括运动障碍、震颤和肌肉僵直。

帕金森病，一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰。我国目前大概有170多万人患帕金森综合症有这种疾病，全球有超过400万患者。资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

盐酸金刚烷胺的功能主治

在临床上能有效地预防和治疗各种A型流感病毒的感染。在流感流行期采用本品作预防药，保护率可达50%~79%，对已发病者，如在48h内给药，能有效地治疗由于A型流感病毒引起的呼吸道症状。金刚烷胺的抗病毒谱较窄，主要用于亚洲A型流感的预防，对B型流感病毒、风疹病毒、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒及单纯疱疹病毒感染均无效。由于口服吸收后能通过血脑屏障，会引起中枢神经系统的毒副反应。

进入脑组织后可促进释放多巴胺，或延缓多巴胺的代谢而发挥抗震颤麻痹作用。对震颤麻痹有明显疗效，缓解震颤、僵直效果好。起效快用药后48小时作用明显，对多种炎症、败血症、病毒性肺炎等与抗生素合用退热作用好。 原发性震颤麻痹及脑炎后、脑动脉硬化的震颤麻痹综合征，预防和治疗流感A型病毒。

帕金森与帕金森综合症的区别是什么

帕金森与帕金森综合症都是一种神经系统变性疾病，都会严重影响了患者正常的日常生活。那么，帕金森与帕金森综合症的区别是什么?帕金森与帕金森综合症的表现有什么不同呢?怎样区分呢?

帕金森综合症是成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。帕金森综合症又可以分为四种类型：

(1) 帕金森病：又称震颤麻痹，是中老年人最常见的中枢神经系统变性疾病

(2) 继发性帕金森综合症：是指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症。继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状。

(3) 遗传变性型帕金森综合症：这主要是由于基因变异所引起的

(4) 帕金森叠加综合症：是指一组神经系统的变性疾患

帕金森与帕金森综合症的发病人群有所区别。一般来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，帕金森病患者通常在中老年起病。此外，帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。

柏金森如何护理

本病早期主要表现包括静止性震颤、肌强直、行动缓慢、动作起动困难和姿势异常等。静止性震颤即患者的手或臂不受控制地发抖，在休息时出现或情绪紧张时加重;其它早期症状包括开始活动时感到困难，其后双臂和双腿经常震颤，上肢不能作精细动作，乃致日常生活不能自理，如穿衣、脱鞋、洗漱都感到困难。由于运动迟缓、肌强直、姿势障碍是病残的主要因素。帕金森病常伴有抑郁、焦虑、肢体酸痛不适、便秘、多汗、流涎等。李良修是这样向他读幼儿园的女儿解析帕金森病：“帕金森病就是让你不能动的病。”

病因病理病机

病因

通常所称的震颤麻痹或帕金森病是指原发性者，是一种慢性进行性脑变性病，至今病因尚不明，有认为与年龄老化，环境因素或家族遗传因素有关。继发性者又称震颤麻痹综合征或帕金森综合征，可因脑血管病(如腔隙梗塞)、药源性(如服用酚塞嗪类或丁酰苯类抗精神病药等)、中毒(一氧化碳、锰、汞等)、脑炎、脑外伤、脑肿瘤和基底节钙化等引起，还有少数震颤麻痹症状则为某些神经系统变性病的部分表现，如可见于进行性核上性麻痹、原发性直立性低血压等。

病理

原发性震颤麻痹的病理改变主要在黑质和兰斑，该处神经细胞严重缺失和变性，色素明显减少，胞浆内可见嗜酸性同心圆形玻璃样的包涵体，神经胶质细胞呈反应性增生。脑干网状结构，迷走神经背运动核等也可有类似变化，苍白球、壳核、大脑皮层等处神经细胞亦显减少，并可有老年性斑及Alzheimer神经缠结。

认为黑质神经细胞变性导致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化学改变的关键。多巴胺在黑质合成后，沿黑质纹状神经通路运送至新纹状体，对新纹状体具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新纹状体运动功能释放，与此同时，对新纹状体具有兴奋功能的乙酰胆碱处于相对的优势。另外，多种神经递质如去甲肾上腺素、五羟色胺、P物质，γ-氨基丁酸等的变化与失调对本病的症状也可产生复杂的影响。

一氧化碳中毒并发症有哪些

又称神经精神后发症，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2—60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：

①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态;

②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征;

③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;

④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。

怎么诊断帕金森

诊断鉴别

部分患者脑电图见有异常，多呈弥漫性波活动的广泛性轻至中度异常。颅脑ct除脑沟增宽、脑室扩大外，无其它特征性改变。脑脊液检查在少数患者中可有轻微蛋白升高，倘有多巴胺代谢产物高香草酸和5-羟色胺代谢产物5羟吲哚醋的含量降低，对临床症状尚不典型的早期患者可提供诊断线索。

根据发病年龄及典型临床表现，诊断不难，但对临床症状不典型的早期患者，可被忽略。

需与下列疾病相鉴别：

一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴别：(一)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑ct检查有助诊断。(二)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。(三)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。(四)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。

二、与各种原因引起的震颤相鉴别：(一)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。(二)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。(三)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其它表现。

三、与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别：如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑桥脑橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各病相应的其它神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹等。

帕金森氏病有哪几种分类

帕金森氏病的分类：帕金森氏病的病因现在还不是很清楚。目前公认其病因是神经细胞的退行性变，主要病变部位在黑质和纹状体。这里有一种叫黑质细胞的神经细胞，黑质细胞数量的逐渐减少、功能的逐步丧失，致使一种叫多巴胺的物质减少，从而引起上述症状。根据动物实验和流行病学的结果认为帕金森氏病与遗传也有一定的关系。

根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。

另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿05a26，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。

帕金森综合征的分类

帕金森病

帕金森病又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症.该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病.

继发性帕金森综合症

指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症

遗传变性型帕金森综合症

帕金森氏病起病缓慢,是逐渐发展的,也就是说并不是一下子就发展到非常严重的程度,是一种缓慢的、进展性的发展过程.继发性帕金森综合症病人具有运动障碍、震颤、强直三大症状.

帕金森叠加综合症

指一组神经系统的变性疾患,在病理上属于多神经系统的变性疾患,病因不清.其症状类似帕金森病但症状和病变的范围都要比帕金森病广泛.

怎么诊断帕金森病

部分患者脑电图见有异常，多呈弥漫性波活动的广泛性轻至中度异常。颅脑ct除脑沟增宽、脑室扩大外，无其它特征性改变。脑脊液检查在少数患者中可有轻微蛋白升高，倘有多巴胺代谢产物高香草酸和5-羟色胺代谢产物5羟吲哚醋的含量降低，对临床症状尚不典型的早期患者可提供诊断线索。

根据发病年龄及典型临床表现，诊断不难，但对临床症状不典型的早期患者，可被忽略。

需与下列疾病相鉴别：

一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴别：(一)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑ct检查有助诊断。(二)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。(三)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。(四)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。

二、与各种原因引起的震颤相鉴别：(一)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。(二)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。(三)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其它表现。

三、与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别：如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑桥脑橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各病相应的其它神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹等。

怎么诊断帕金森病

诊断鉴别

部分患者脑电图见有异常，多呈弥漫性波活动的广泛性轻至中度异常。颅脑ct除脑沟增宽、脑室扩大外，无其它特征性改变。脑脊液检查在少数患者中可有轻微蛋白升高，倘有多巴胺代谢产物高香草酸和5-羟色胺代谢产物5羟吲哚醋的含量降低，对临床症状尚不典型的早期患者可提供诊断线索。

根据发病年龄及典型临床表现，诊断不难，但对临床症状不典型的早期患者，可被忽略。

需与下列疾病相鉴别：

一、与继发性震颤麻痹综合征相鉴别：

(一)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗塞或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑ct检查有助诊断。

(二)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。

(三)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。(四)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。

二、与各种原因引起的震颤相鉴别：

(一)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。

(二)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。

(三)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其它表现。

三、与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别：如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑桥脑橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各病相应的其它神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹等。

抗病毒药物有哪些

1、抗病毒药物有无环乌苷

无环乌苷舒维疗为一广谱高效的抗病毒药,本品抗疱疹病毒活性强。在宿主正常细胞的磷酸激酶作用下,转化为具有抗病毒活性的三磷酸啊昔洛韦,对单纯性疱疹病毒、水痘、带状疱疹病毒最敏感,对乙型肝炎病毒、EB病毒和巨细胞病毒均有抑制作用。不仅可用于局部,还可用于全身的治疗或预防疱疹病毒性感染,毒性低、起效快、口服无副作用。

2、 抗病毒药物有盐酸金刚烷胺

在临床上能有效地预防和治疗各种A型流感病毒的感染。在流感流行期采用本品作预防药,保护率可达50%~79%,对已发病者,如在48h内给药,能有效地治疗由于A型流感病毒引起的呼吸道症状。

进入脑组织后可促进释放多巴胺,或延缓多巴胺的代谢而发挥抗震颤麻痹作用。对震颤麻痹有明显疗效,缓解震颤、僵直效果好。起效快用药后48小时作用明显,对多种炎症、败血症、病毒性肺炎等与抗生素合用退热作用好。 原发性震颤麻痹及脑炎后、脑动脉硬化的震颤麻痹综合征,预防和治疗流感A型病毒。

3、抗病毒药物有病毒灵

病毒没有自己的代谢系统,只能寄生于其他细胞内,利用宿主细胞的酶进行代谢,复制。但是病毒的聚合酶并不跟人体完全一样,比如有些RNA病毒可进行反转录,其中含有的RNA指导的RNA聚合酶就是病毒所有的,但是的确,抑制或杀伤病毒的药物常影响人体细胞的复制,或通过其他机制损伤人体细胞而产生毒性,所以研究选择性的抗病毒药还是一道难题。

帕金森病的疾病诊断

1.与继发性震颤麻痹综合征相鉴别

(1)脑血管性震颤麻痹综合征：多发生在腔隙梗死或急性脑卒中之后，有高血压、动脉硬化表现以及锥体束征、假性球麻痹等，颅脑CT检查有助诊断。

(2)脑炎后震颤麻痹综合征：病前有脑炎历史，见于任何年龄，常见动眼危象(发作性双眼向上的不自主眼肌痉挛)，皮脂溢出，流涎增多。

(3)药源性震颤麻痹综合征：有服用吩噻嗪类等抗精神病药或萝芙木类降压药等病史，在不同环节干扰了儿茶酚胺的代谢而引起的，停药后症状消失。

(4)中毒性震颤麻痹综合征：主要依据中毒病诊断，如病前有一氧化碳中毒等病史。

2.与各种原因引起的震颤相鉴别

(1)特发性震颤：震颤虽与本病相似，但无肌强直与运动徐缓症状，可有家族遗传史，病程良性，少数或可演变成震颤麻痹。

(2)老年性震颤：见于老年人，震颤细而快，于随意运动时出现，无肌强直。

(3)癔症性震颤：病前有精神因素，震颤的形式、幅度及速度多变，注意力集中时加重，并有癔症的其他表现。

(4)脑炎后震颤麻痹综合征过去有脑炎病史，常见动眼危象，皮脂溢出及流涎增多。

(5)见于腔隙状态的血管性震颤麻痹综合征是由纹状体内的腔隙中风所引起。以步态障碍为突出，可有痴呆和锥体束征，而震颤、运动徐缓少见，可由MRI或CT扫描得以确诊。

(6)由颅脑损伤、肿瘤和中毒引起者，可根据有关病史及检查发现而做出诊断。

(7)有基底节钙化者须查明引起钙化的原因。基底节钙化者未必都出现震颤麻痹症状。

(8)酒精中毒、焦虑症及甲状腺功能亢进的震颤，根据病史，不难识别。

3. 与伴有震颤麻痹症状的某些中枢神经多系统变性病相鉴别 如肝豆状核变性，原发性直立性低血压，小脑脑桥橄榄萎缩症等。这些疾病除有震颤麻痹症状外，还具有各种疾病相应的其他神经症状，如小脑症状、锥体束征、眼肌麻痹、不自主动作、直立性低血压、运动神经元病及痴呆等。