食管狭窄可以完全自愈吗
食管狭窄可以完全自愈吗
1，内科治疗：为Barrett食道的首选治疗方法。无主诉症状及无并发症者，无须外科治疗，主要是改变不良生活习惯例如应减少摄入刺激性饮食，抬高床头，戒烟戒酒，忌吃抑制食道下括约肌张力的巧克力等食物，避免身体超重。药物治疗多选择H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂，辅以促胃动力药治疗。
2，手术治疗：适用于内科治疗无效、持续有症状并有并发症的病人，外科治疗的目的是抑制反流，防止柱状上皮继续发展和向上扩延。Starnes等指出，临床上仅有15%的Barrett食道病人经药物治疗后效果较好，其余的85%效果欠佳。目前多数学者主张，对Barrett食道病人，不论其有无症状，只要客观存在胃食道反流(食道pH监测阳性)，活体组织检查有肠上皮化生或任何程度的上皮异型增生，都必须进行抗反流手术，特别是那些有反流性食道炎、溃疡或狭窄的病人，必须彻底纠正反流。
3，降低反流物的刺激性，可以采用药物如：雷尼替丁，这些物质可以减少胃酸分泌。或者是洛赛克，氢氧化铝凝胶，减少胃酸的刺激。为了能够改善食管下段括约肌的功能，可以在用餐之前的半个小时左右服用胃复安或吗叮啉，增强下段括约肌的压力，也可以促进食物的消化，减少反流。
4，多吃清淡的食物，这样的话可以让肠胃的负担减轻，而且也可以减少反流的现象。而对胃粘膜刺激的食物，可能会引起胃液的分泌，甚至导致胃酸增加，反流物得明显增加。平时要注意远离含有刺激性的食物，尽量不要食用延缓胃排空的食物，最好以清淡、柔软、易消化的食物为主。
胃食管反流病可能并发哪些疾病
1、食管狭窄：Patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来。食管狭窄是GERD后期的严重并发症，约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(Marks，1996)。另有统计反流性食管炎病人7.0%～22.7%可发生食管狭窄。
GERD 的此种并发症在60～80岁最多。食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外，更多见于有十二指肠胃反流者。多数病人有LES功能缺陷，且同时有食管裂孔疝。GERD的严重程度与狭窄的形成略相关。文献报告，GERD病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄。应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el- Serag，1997)。我国GERD所致之食管狭窄的发生情况不明，估计不如国外报告之多。
食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成。炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始，进一步形成食管壁的溃疡。溃疡的炎症一般深达黏膜下层，并可进而破坏浅肌层，特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎。黏膜下层纤维母细胞浸润最明显，所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化，导致食管环形狭窄和纵行缩短，瘢痕组织取代了正常食管壁组织。由于壁内的血管栓塞，肌层亦可发生萎缩。
狭窄部位有时存在深溃疡，溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物。尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄，但可被侵袭引起严重出血。如溃疡愈合，由腺上皮修复替代。溃疡也可穿孔。狭窄常与Barrett食管同时存在。食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层，即可能形成食管狭窄。理论上讲，以纵行肌为主的破坏导致食管缩短，成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄，故短食管与狭窄常合并存在。两者均可伴有食管裂孔疝。
狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于Barrett食管，有两型：一型位于鳞状上皮与Barrett上皮交界处，是反流性食管炎的结果;一型位于柱状上皮内衬的范围内，系慢性Barrett溃疡愈后形成。
短的狭窄较多，一般为1～2cm或>2cm，位置接近食管胃连接部。长者可达5cm或更长，但少见。管腔小于3mm，狭窄段长于3cm即为重度狭窄。据统计，约75%为短段狭窄，14%为环状狭窄，11%为长段狭窄。
2、短食管：短食管见于病期长的GERD病人，或以前曾做过多次抗反流手术的病人。壁性炎症和纤维化导致食管缩短，并可伴有食管管腔狭窄。
3、Barrett食管：由于胃食管反流与酸性胃液(胃酸)导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏，继而病变区被柱状上皮上移替代所致。内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮
4、Schatzki环：Schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部。此环上面为鳞状上皮，下面为柱状上皮。环较薄，在食管放射线照片上测量，一般不到5mm。由于Schatzki环明显缩入管腔，故有吞咽困难症状。
Schatzki环的病因不明，可能是一先天性变异，但也有证据表明有Schatzki环的人患GERD者甚多，故认为是GERD的一个并发症。由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无GERD症状，多数GERD病人并未发现此环，故本病与GERD两者之间的关系仍待探索。
食管癌导致的食管狭窄
1、手术治疗：为食管癌或食管高度梗阻者的首选治疗方式，可考虑胸骨后结肠代食管而后给予放疗。其特点是治疗彻底，但创伤大，费用昂贵，恢复慢，适应证较窄，如心肺功能不全者或年老体弱者可能耐受不了手术。
2、放射治疗：除了食管穿孔形成食管瘘，远处转移，明显恶液质，严重的心、肺、肝等疾病外，均可针对食管癌行放射治疗，但不能短时间内解决食管狭窄问题，同时放射治疗可能出现食管-气管瘘、食管-纵膈瘘等并发症。
3、化学药物治疗：化疗药物对食管癌有效率较差，顺铂、平阳霉素比较常用，远期疗效并不理想。同样也不能在短时间内解除食管狭窄。
4、介入治疗：食管恶性狭窄严重影响进食时，可行食管支架置入术;如狭窄段位于食管下段贲门部可置入防返流支架;如合并食管-气管瘘或食管-纵隔瘘，可置入覆膜支架;如需在解除食管狭窄的同时，针对食管癌进行治疗，可置入带放射性粒子(碘-125)的食管带膜支架。
食管狭窄的病因
先天因素(30%):
食管胚胎发育过程中，气管、食管隔膜基底部或食管侧嵴中胚叶成分过度增生的结果，多发生在气管分叉以下位置。
后天化学因素(30%):
食管粘膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀，修复后形成瘢痕性狭窄。
疾病因素(30%):
食管肿瘤如食管癌不同程度阻塞食管管腔;食管周围组织病变从外部压迫食管所致，如肺及纵隔肿瘤，动脉瘤，甲状腺肿等。
硬化剂治疗引起的食管损害是由什么原因引起的
(一)发病原因
临床应用硬化剂治疗食管静脉曲张而引起食管溃疡、食管狭窄、食管穿孔、食管血肿等并发症。
(二)发病机制
1.食管溃疡 食管硬化剂治疗最常见的并发症是食管溃疡，其发生率约为10%～90%。这是由于局部化学刺激而引起的炎症反应，食管静脉血栓形成及组织坏死造成的食管黏膜损伤。
2.食管狭窄 食管狭窄是EVS的后期表现，可在几周或几个月后出现。硬化剂造成的组织炎症反应可能是导致食管狭窄的主要因素。治疗次数越多，剂量越大，沿管周重复注射部位越多，其发生狭窄的机遇越大。持久和较大的溃疡往往以纤维化方式愈合，易于发生食管狭窄。
3.食管穿孔 穿孔多发生于较深的溃疡和检查时的创伤。但自EVS应用以来，创伤性导致的即刻穿孔已经罕见。延迟穿孔是由硬化剂引起的食管壁全层坏死和微脓肿形成所致，常发生于EVS后数天至2周左右。发生因素往往与注射于血管外的硬化剂剂量过大和注射过深、活动性出血以及与三腔二囊管压迫并用等有关。
4.食管血肿 EVS后可产生食管黏膜的无菌性炎症和组织坏死，并可形成黏膜下溃疡甚至肌层溃疡。由于肝硬化患者门脉高压以及凝血机制紊乱，食管黏膜下的无菌性炎症可导致血肿形成。
食道狭窄的病因
食管狭窄病因很多，可由先天性食管狭窄(又称先天性食管环和食管蹼)导致。继发性狭窄多见于食管肿瘤、食管动力障碍、食管胃吻合术后吻合口狭窄、食管炎或烧伤所造成的瘢痕狭窄等。
吞咽困难是食管狭窄的主要症状，此外吞咽时伴有疼痛感、体重减轻以及进餐后食物反流等。
食管狭窄的检查
实验室检查
可行24h食管pH监测，必要时取食管黏膜活体组织进行病理学检查，以辅助诊断。
辅助检查
1.食管钡餐造影根据钡餐造影的影像特点，食管狭窄可分两型。
(1)长段型：狭窄发生于食管中下段，长约数厘米。狭窄边缘欠光滑，狭窄段以上食管扩张，钡剂下行缓慢，可见逆蠕动(图2)。本型临床症状出现较早，与反流性食管炎相似，X线难以鉴别。
(2)短段型：常发生于食管中、下段交界处，狭窄段长约数毫米至1cm，边缘光滑，黏膜规则。狭窄段以上食管轻度扩张，钡剂下行尚可，狭窄远段食管形态正常。有时于狭窄之上易发生异物或食物块存留。狭窄段不能扩张。本病常合并吸入性肺炎，钡餐检查时要常规胸透。
2.食管镜小儿显微镜检查对于狭窄的性质可提供主要的客观依据。
3.食管测压。
食管狭窄的检查
实验室检查
可行24h食管pH监测，必要时取食管黏膜活体组织进行病理学检查，以辅助诊断。
辅助检查
1.食管钡餐造影根据钡餐造影的影像特点，食管狭窄可分两型。
(1)长段型：狭窄发生于食管中下段，长约数厘米。狭窄边缘欠光滑，狭窄段以上食管扩张，钡剂下行缓慢，可见逆蠕动。本型临床症状出现较早，与反流性食管炎相似，X线难以鉴别。
(2)短段型：常发生于食管中、下段交界处，狭窄段长约数毫米至1cm，边缘光滑，黏膜规则。狭窄段以上食管轻度扩张，钡剂下行尚可，狭窄远段食管形态正常。有时于狭窄之上易发生异物或食物块存留。狭窄段不能扩张。本病常合并吸入性肺炎，钡餐检查时要常规胸透。
2.食管镜小儿显微镜检查对于狭窄的性质可提供主要的客观依据。
3.食管测压。
食管的狭窄
食管的第一处狭窄位于食管的起始处，距离中切牙约15cm。
食管的第二处狭窄位于食管与左主支气管交点处，距离中切牙约25cm。
食管的第三处狭窄位于食管穿过膈的食管裂孔处，距离中切牙约40cm。
了解食管的三处狭窄及距离中切牙的距离对临床实施食管插管有重要的指导意义。