肌张力障碍如何检查
肌张力障碍如何检查
1、根据病史：体征性不自主运动和异常姿势通常不难，特发性扭转性肌张力障碍必须排除的肌张力障碍是的。发病前发育史、缺乏神经系统体征及实验室对也很，30岁起病的特发性扭转性肌张力障碍应进行dyt1等遗传学检测。
2、鉴别：
(1)面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口-下颌不自主运动，可与睑痉挛或口-下颌肌张力障碍区别。
(2)经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有，并能出去引起斜颈的异常体征。
(3)僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌(颈脊旁肌和腹肌)和四肢近端肌僵硬和强直，限制主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图均出现持续运动单位电活动;不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的最终会发生残疾而被限制在轮椅或床上，起病者更出现，另1/3的轻度受累。
肌张力障碍的临床表现
1.肌张力减低:肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2.肌张力增高:分痉挛性呈强直性两种。痉挛性的肌张力增高伴发于锥本束损害，脊髓反射受到易化。被动运动患者关节时，在肌张力增高情况下出现阻抗感，这种阻抗感与被运动的速度有关。快速地牵伸在缩短状态中的肌肉时立即引起收缩、感到痉挛状态，牵伸到一定幅度时，阻力又突然消失，即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。强直性肌张力增高见于某些锥体外系病变中的特殊张力变化，其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势。被动运动患者肢体时所遇到的阻力一般比痉挛性者小，但和肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直。
肌张力障碍症状是什么
肌张力异常的表现有肌张力低下、肌张力亢进、肌强直及肌张力不协调。那么肌张力低下时我们全身的肌肉表现为松弛无力，容易受重力的影响而出现下垂的现象，在被动活动时没有抵抗的感觉，主要见于周围神经损伤、小脑损伤及肌肉系统疾病。
而肌张力亢进时，则表现为肌肉发紧、发硬，被动活动时有折刀样或齿轮样抵抗感觉，前者主要见于锥体路损伤，后者主要见于锥体外系损伤。肌张力亢进导致姿势异常，往往是脑瘫的典型表现，如交叉腿即是两下肢内收肌肌张力亢进所致。
肌强直是指肌张力明显亢进并持续存在，类似抽搐，往往是重症脑瘫的表现，如去大脑强直。肌张力不协调是指伸肌、屈肌张力不平衡，往往造成手足徐动。这些都是肌张力障碍症状的表现。
肌张力障碍是怎么引起的
1.原发性肌张力障碍
多为散发，少数有家族史，呈常染色体显性或隐性遗传，或X染色体连锁遗传，最多见于7-15岁儿童或少年。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛绝大部分是由定位在9q32～34的DYTl基因突变所致，外显率为30%～50%。多巴反应性肌张力障碍也是常染色体显性遗传，为三磷酸鸟苷环水解酶-1(GCH-1)基因突变所致。在菲律宾Paray岛，有一种肌张力障碍-帕金森综合征，呈X-连锁隐性遗传。家族性局限性肌张力障碍，通常为常染色体显性遗传，外显率不完全。
2.继发性(症状性)肌张力障碍
指有明确病因的肌张力障碍，病变部位包括纹状体、丘脑、蓝斑和脑干网状结构等处，见于感染(脑炎后)、变性病(肝豆状核变性、Hallervorden-Spatz病、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化)、中毒(一氧化碳等)、代谢障碍(大脑类脂质沉积、核黄疸、甲状旁腺功能低下)、脑血管病、外伤、肿瘤、药物(吩噻嗪类及丁酰苯类神经安定剂、左旋多巴、甲氧氯普胺)等。
肌张力增高原因是什么
一般而言，发病年龄越早，症状可能越严重，波及身体其他部位的可能性也越大。发病年龄越大，肌张力障碍越可能保持其局灶性。局限性肌张力障碍指肌张力障碍只影响到躯体的一部分，如痉挛性斜颈、书写痉挛、眼睑痉挛、口-下颌肌张力障碍等。节段性肌张力障碍累及一个以上相邻部位，如综合征(眼、口和下颌)，一侧上肢加颈部，双侧下肢等。累及一侧身体时称偏侧肌张力障碍，一般由对侧大脑半球病变所致。全身性肌张力障碍，累及至少一个节段，加上一个以上其他部位。
病因可分为原发性和继发性两型：
发病多在5~15岁，有家族史者，第2代比第1代发病年龄有提早的趋向。患者中60%有遗传，其中常染色体显性和隐性遗传各占一半;40%患者为散发。东欧犹太人发病比率较高。最新研究表明：该基因定位在9q34，多数是由于3bp的GAC缺失造成。纹状体多巴胺水平低，可能与原发性肌张力障碍有关。
而菲律宾的panag岛发现一种X-连锁常染色体隐性遗传的肌张力障碍。这型在20岁成年早期以后发病，症状可从腿、足开始，也可从上半身起病，50%患者发展至全身。
各种年龄均可发病。儿童期起病者多有阳性家族史，症状常从一侧或两侧下肢开始，逐渐进展至广泛的不自主的扭转运动和姿势异常，导致严重的功能障碍。成年起病者多为散发，症状常从上肢或躯干开始，大约20%的患者最终可发展为全身性肌张力障碍，一般不会严重致残。
肌张力是怎么回事肌张力疾病很常见
常见疾病
1、肌张力减低
肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。新纹状体病变时伴舞蹈样运动。
2、肌张力增高
表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。
锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛性肌张力增高和“痉挛”无关，后者单指一种不自主的肌收缩。
锥体外系病变表现为强直性肌张力增高，特点是肌张力的大小与肌肉当时的长度即收缩形态并无关系，在伸肌和屈肌间也没有区别。无论动作的速度、幅度、方向如何，都遇到均等的阻力。这种肌张力增高称为铅管样强直(不伴震颤)，如因伴发震颤而产生交替性的松、紧变化，称为齿轮样强直(伴震颤)。
3、肌张力障碍
肌张力障碍(dystonia)是指由于肌张力的改变引起的持续的异常的姿势与正在进行中的动作的阻断，分为全身性，局灶性或节段性肌张力障碍。
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍
肌张力障碍的预防与护理
一、预防
有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善患者的生活质量有重要意义。
以上是对于怎样预防肌张力障碍方面内容的相关叙述，那么，下面再看下肌张力障碍的护理方法，肌张力障碍的常见护理措施。
肌张力障碍常见护理方法：
一、护理
1、调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。
2、保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。
3、避免寒冷刺激，注意保暖。
肌张力障碍病因是什么
首先，肌张力障碍这种疾病的患病时具有一定的遗传性的，可能很多的朋友对这方面不是很了解，其实这种疾病是和常染色体显性和常染色体隐性或者X连锁隐性遗传的都是有很大的关系的，这方面在临床上还是有很多的病例的，有很多情况都是跟家族病史有关系的，如果患者身体里携带了这种显性遗传缺损基因，是比较容易患病的，所以这方面是不容忽视的。
另外，肌张力障碍和一些病变因素有很大关系的，比如假如患者的纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等发生了病变的话，是会提高患病的几率的，另外，这种疾病的发生和环境也是离不开关系的，比如以前如果患者受到过创伤的话，也是很容易得这个疾病的，这方面一定要多加注意。
肌张力障碍药物治疗
①药物治疗基本同特发性扭转痉挛;
②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发;
③肉毒毒素a：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射;睑痉挛和口-下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射;书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3-6个月，重复注射有效。
肌张力障碍吃什么好
在出现肌张力障碍的时候，其实患者是可以多吃一些海带排骨汤、山药排骨汤，这两个汤类其实对于骨骼跟肌肉是有很好的帮助的，并且这一类食物里面所含的钙元素也是非常丰富的，除了这些之外，患者还可以吃一些苹果，香蕉，雪梨，荔枝，桂圆，山楂，芒果，山药，青菜，白菜，鲫鱼，牛肉，小黄鱼，海带等等，这些食物总体的来讲对于患者的身体来说帮助是非常大的，就看患者自己平时的搭配，不要吃那些对身体有伤害的食物。
其实在除了饮食之外，患者自己还需要重视的其实还是自己个人的生活习惯，如果说生活习惯不是特别的好，想让自己的身体全面的得到治疗是完全不可能的，而且后期还有可能因为个人的生活习惯导致自己的其他组织器官遭受到破坏，所以久而久之也会渐渐的引起其他的疾病，而这些疾病完全会让患者的身体陷入越来越深。
不管患者是为了自己的这个疾病还是为了家人的一个生活状态，起码自己个人的饮食习惯以及生活状态一定要调节好的。而且肌张力障碍这个疾病在发生的时候，很多人会因为不能得到很好的治疗而渐渐的，导致自己的饮食习惯以及生活习惯变得越来越差;所以患者自己的这个疾病跟饮食状态和生活状态，这两种关系都是相互影响的。
肌张力障碍治疗如何
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。
肌张力障碍会有哪些危害
肌张力障碍会有哪些危害
1、肌张力障碍变异型
表现为肌张力障碍合并其他改变，包括多巴反应性肌张力障碍及肌阵挛性肌张力障碍。
2、遗传变性病伴发的肌张力障碍
是由脑部变性疾病引起的肌张力障碍，如肝豆状核变性病人伴发的肌张力障碍。所以在肌张力障碍的治疗中可对上述的几个环节采取针对性措施，调整其功能的失衡，会取得良好的治疗效果。
3、原发性肌张力障碍
该类病人没有明确的中枢神经系统构造异常，表现为全身性异常如特发性扭转痉挛或局灶性异常如书写痉挛、眼睑痉挛和痉挛性斜颈等，原发性肌张力障碍最为常见。
4、继发性肌张力障碍
是由脑代谢和构造异常引起的，最常受累的部位是基底节壳核、苍白球及丘脑的后核或内侧核。
肌张力障碍的危害
1.首先对于这种疾病的话，对于患者的危害主要是表现在症状上，而疾病的症状也是比较复杂的，有甚至的许多部位都有很大的影响，常见的一种症状是扭转痉挛，而这种症状会让患者的身上都出现扭转性的肌张力障碍，肢体不可以去随意的进行运动，并且运动的姿势也会有异常的情况。
2.其次是痉挛性斜颈，这种可以出现在孩子也可以出现在老人的身上，当出现在孩子的身体当中的话，就需要更加的去进行注意才是可以的了，颈部的肌张力受到了一定的影响，从而导致患者的头部和颈部在这个时候姿势非常不正常，是处于一种倾斜的作态，看起来很别扭。
3.最后是一种综合征的情况，这种情况可以分为三种不同的类型，也就是三个部位都会出现肌张力障碍，是很麻烦的，在出现了这种情况的时候患者在生活当中眼睛张闭、吃东西等都会有一定的影响，分别是眼睑痉挛、下颌肌张力障碍、口肌张力障碍，也可能会合并发作。
肌张力障碍治疗效果
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。
治疗效果往往不够满意。对全身性肌张力障碍，最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服;苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0。1~0。6mg/d口服。左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素a作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗。应当由有经验的医生来执行注射治疗。