巨人症和长得高的区别 糖代谢紊乱

巨人症和长得高的区别 糖代谢紊乱

巨人症患者还会由于生长激素的拮抗作用，使胰岛素敏感性下降从而导致糖代谢紊乱，所以大约有一半的巨人症患者会有继发性的糖尿病或糖耐量低减。

糖代谢紊乱是怎么回事

糖是一类化学本质为多羟醛或多羟酮及其衍生物的有机化合物。在人体内糖的主要形式是葡萄糖(glucose，Glc)及糖原(glycogen，Gn)。葡萄糖是糖在血液中的运输形式，在机体糖代谢中占据主要地位;糖原是葡萄糖的多聚体,包括肝糖原、肌糖原和肾糖原等，是糖在体内的储存形式。葡萄糖与糖原都能在体内氧化提供能量。

食物中的糖是机体中糖的主要来源，被人体摄入经消化成单糖吸收后，经血液运输到各组织细胞进行合成代谢和分解代谢。机体内糖的代谢途径主要有葡萄糖的无氧酵解、有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原合成与糖原分解、糖异生以及其他己糖代谢等。

各种代谢状态紊乱各不相同。糖代谢紊乱引起糖尿病，脂代谢紊乱引起高脂血症，尿酸代谢紊乱引起痛风等等。电解质也会出现代谢紊乱，引起相应的紊乱状态，如高钾、低钾血症等。

备孕期间不能吃什么食物 高糖分食物

准妈妈在备孕期间要注意少吃或不吃高糖分的食物，以免引起糖代谢紊乱，如果一直保持吃高糖食物的习惯，还有可能导致妊娠期糖尿病的危险，不但对准妈妈本身有危害，一旦怀孕了还会影响到胎儿的健康发育和成长。

垂体腺瘤危害有哪些

1. 内分泌紊乱：有分泌功能的脑垂体瘤分泌激素亢进，造成患者PRL、GH、ACTH、TSH等激素的增高，从而引起月经失调、泌乳、易流产、不孕、性功能减退、肥胖、面形丑陋、巨人症、手脚增大、毛发增多、皮肤粗糙等;垂体功能减低者则表现为乏力、怕冷等。

2. 肿瘤周围结构受损：肿瘤增大后侵袭压迫周围重要结构，如视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、III脑室、脑干等，导致相应功能障碍，表现为视力减退、视野缺损、偏瘫、眼球固定、复视、智力记忆障碍、精神改变、头痛、脑积水等。

3. 多脏器损害 ：垂体激素分泌亢进引起许多脏器功能损害，出现心脏病，高血压，糖尿病，脑动脉硬化，脑供血不足等。

4. 代谢紊乱 ：血钾，钠，氯，钙减低，出现无力，呕吐，恶心，腹泻，腹胀，全身多处自发骨折(肋骨和椎体骨多见)。

5. 免疫功能低下：容易感冒，易患癌症。

怀孕八个月要多吃什么 宜时刻预防营养过剩

传统观念认为，怀孕时多吃点，宝宝出生时胖一点,就是健康。其实这是错误的观念,孕晚期如果营养过剩孕妈妈摄入过多的热量，可能会导致葡萄糖耐受性异常,糖代谢紊乱，引发妊娠糖尿病，还有可能增加妊娠高血压综合征发生率的风险,直接导致分娩困难。如果孕妈妈身体是健康的，就没有必要盲目乱补。平时所吃食物尽量多样化，多吃-些新鲜蔬菜,少吃高盐、高糖食物,高糖水果也要控制不能多吃。

巨人症症状

起病缓慢，早期可无症状，而后逐渐出现面增长变阔， 眉及双颧隆突，巨鼻大耳，唇舌肥厚，下颌渐突出，牙齿稀疏，鼻翼与喉头增大，语言钝浊，容貌趋丑陋。指趾粗短、掌跖肥厚，全身皮肤粗厚、多汗、多脂。少数甲状腺肿大,基础代谢率增高，甲状腺功能大多正常，少数亢进。

内脏普遍肥大，胸廓增大。男子性欲亢进，女子多数月经紊乱、闭经、不育。半数伴糖耐量损害，多饮多尿，伴高催乳素血症者可乳溢。晚期出现肿瘤压迫症状, 可有头痛、视野缺损和高血压，也可出现继发性甲状腺功能减退症，继发性肾上腺皮质功能减退，性腺萎缩和性功能减退症，骨质疏松，脊柱活动受限等。垂体性巨人症表现为儿童期过度生长，身材高大，四肢生长尤速。食欲亢进，臂力过人。晚期(衰退期)体力日渐衰弱。

糖代谢紊乱的神经系统的调节

神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过以下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌，后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。

下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质，刺激肾上腺素的分泌;另一方面也作用于胰岛α-细胞，使其分泌胰高血糖素;同时还可以直接作用于肝。三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化，使糖原分解加速;糖异生关键酶的活性增加，糖异生作用增加，从而使血糖浓度升高。

下丘脑可通过迷走神经兴奋，使胰腺β-细胞分泌胰岛素，同时还可直接作用于肝，使肝细胞内糖原合成酶活化，促进肝糖原的合成;此外还抑制糖异生途径，促进糖的氧化和转化，总体上使血糖的去路增加，来源减少，最终达到使血糖浓度降低的目的。

多囊为什么肚子大 原因一：糖代谢紊乱

多囊卵巢综合征的一个重要特征是胰岛素抵抗，因此导致代偿性高胰岛素血症，以便维持正常糖耐量，糖代谢就紊乱了，这样很容易并发肥胖、糖尿病等。

而人变胖后，脂肪最容易在腹部堆积，因此多囊卵巢患者的肚子看上去会比较大。

另外，肥胖又会加重多囊卵巢综合征的病情，造成恶性循环。

糖代谢紊乱的激素的调节

调节血糖浓度的激素可分为两大类，即降低血糖浓度的激素和升高血糖浓度的激素。各类激素调节糖代谢反应从而影响血糖浓度的机制在表3-1中简要说明。

1.胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种蛋白类激素，由51个氨基酸组成。血中葡萄糖或氨基酸浓度高时，可促进胰岛素的分泌。

胰岛素对血糖的调节机制，首先是使肌肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性增加，利于血糖进入这些组织进行代谢。胰岛素还能诱导葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成，加速细胞内葡萄糖的分解利用。胰岛素通过使细胞内cAMP含量减少，激活糖原合成酶和丙酮酸脱氢酶系，抑制磷酸化酶和糖异生关键酶等，使糖原合成增加，糖的氧化利用、糖转变为脂肪的反应增加，血糖去路增快;使糖原分解和糖异生减少或受抑制，使血糖来源减少，最终使血糖浓度降低。

近年来从人血清中分离出的类胰岛素生长因子(insulin-likegrowthfactor，IGF，也称somatomedins)其化学结构和生物学特性类似胰岛素，但IGF的免疫学性质与胰岛素完全不同。IGF通过IGF受体和胰岛素?相当于胰岛素的一部分，例如：①促进脂肪细胞转变、摄取和氧化葡萄糖，并合成脂肪的强度仅为胰岛素的1/50或1/100;②对心肌细胞摄取葡萄糖的作用为胰岛素的1/2或1/5;对骨骼肌摄取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰岛素的1/20。IGF的长期效应是促进生长。

2.胰高血糖素是胰岛α细胞合成和分泌的由29个氨基酸组成的肽类激素，分子量为3500。其一级结构和一些胃肠道活性肽如胰泌素、肠抑制胃肽(GIP)等类似。血糖降时胰高血糖素分泌增加，高糖饮食后其分泌则减少。

胰高血糖素主要通过提高靶细胞内cAMP含量达到调节血糖浓度的目的。细胞内的cAMP可激活依赖cAMP的蛋白激酶，后者通过酶蛋白的共价修饰改变细胞内酶的活性，即激活糖原分解和糖异生的关键酶，抑制糖原合成和糖氧化的关键酶，使血糖升高。该蛋白激酶还激活脂肪组织的激素敏感性脂肪酶，加速脂肪的动员和氧化供能，减少组织对糖的利用，从而加重血糖升高。目前认为，胰高血糖素是使血糖浓度升高的最重要的激素。

胰高血糖素的前体为无活性的胰高血糖素原。由肠道上皮细胞生成和分泌的类似胰高血糖素的物质叫肠高血糖素。所以，用一般免疫法测得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、肠高血糖素3种形式组成，正常血浆中的基础浓度为50-100ng/L。

在激素发挥调节血浆浓度的作用中，最重要的是胰岛素和胰高血糖素。肾上腺素在应激时发挥作用，而肾上腺皮质激素、生长激素等都可影响血糖水平，但在生理性调节中仅居次要地位。

综上所述，胰岛素和胰高血糖素是调节血糖浓度的主要激素。而血糖水平保持恒定则是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果。

⒊肝在糖代谢调节中的作用肝是调节血糖浓度的主要器官，这不仅仅是因为肝内糖代谢的途径很多，而关键还在于有些代谢途径为肝所特有。

餐后食物中糖类经消化吸收，以葡萄糖形式大量进入血液，使血糖浓度暂时轻度升高。此时葡萄糖直接促进肝等组织摄取葡萄糖，使肝细胞内糖原合成明显增加，同时也抑制肝糖原的分解，减少其向血中释放葡萄糖，同时还使糖转为脂肪，结果是餐后血糖浓度仅轻度升高，并很快恢复至正常范围。饥饿时肝通过自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶，将贮存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖，而肌糖原则不能转为葡萄糖。

肝还是糖异生的主要器官(表3-2)，在生理情况下，甘油、氨基酸等非糖物质主要在肝细胞骨转变成葡萄糖，以补充血糖因空腹所致血糖来源不足。这是因为糖异生途径的关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙铜酸羧激酶的活性似肝最高。饥饿或剧烈运动时，肝脏利用非糖物质转变成糖的作用尤为显着。此外，肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他单糖转化为葡萄糖的方面也起着重要作用。

由此可见，肝在血糖的来源与去路方面所发挥的作用较其他器官全面，所以它是维持血糖恒定的关键器官。当机体需要时，通过神经-激素的作用，使肝细胞内各种糖代谢途径的酶活性改变，实现肝维持血糖浓度恒定的目的。当肝功能严重受损时，进食糖类或输注葡萄糖液都可发生一时性高血糖甚至糖尿，而饥饿时则可出现低血糖症状。

生长激素分泌过多

1、生化测定：垂体生长素可增加肾小管对磷的重吸收而使尿磷，粪磷排出减少，使血磷增高，垂体生长激素影响糖代谢使血糖升高并刺激胰岛素分泌，垂体生长激素分泌过多时可出现糖耐量减退或糖尿病，查空腹及饭后血糖均增高。

2、垂体生长激素及靶腺激素测定：用放射免疫法测定血生长激素水平显示明显增高，空腹值>5mg/ml以下，如有相应的靶腺功能障碍，可分别测血中性腺、甲状腺、肾上腺皮质激素等以判断。

3、垂体功能试验——生长激素抑制试验：由于高血糖可抑制生长激素的释放，因此可做葡萄糖生长激素抑制试验判断有无生长激素分泌亢进。正常人口服100g葡萄糖后血生长激素可抑制到3mg/ml以下，而巨人症病人生长激素不被抑制或反而增高。

如患者有上述典型的体征和临床表现，及测定激素、激素调节的血中生化物质水平，定位检查等，则不难诊断是是否是生长激素分泌过多导致的巨人症。