慢性阻塞性肺病的日常保健方法有哪些
慢性阻塞性肺病的日常保健方法有哪些
家庭氧疗：
慢性阻塞性肺病稳定期的病人最好家中常备家用氧气瓶，长期氧疗>15小时/天，可增加慢性呼吸衰竭患者活动能力、精神状态及生存时间。家庭氧疗方法：饭后、运动后、睡眠时，氧流量为1 L/min～2 L/min。
呼吸肌训练：
COPD存在系统性的炎症反应, 炎症因子可引起体重减轻和骨骼肌萎缩, 营养不良引起各型肌纤维萎缩及其组成发生变异, 同时COPD 的肺过度充气可引起胸廓和膈肌的几何形态学异常, 这些因素都可能会引起吸气肌肉功能障碍。吸气肌肉训练虽然不能明显提高患者的6分钟步行距离, 但能增加吸气肌肌力和耐力, 减轻患者主观和劳力性呼吸困难, 提高健康相关生活质量。美国胸内科、心血管和肺康复协会( ACCP/AACVPR ) 亦推荐把呼吸肌肉训练加入到肺康复计划。目前, 呼吸肌训练方法主要包括控制性深慢呼吸锻炼、缩唇- 腹式呼吸锻炼、阻力呼吸锻炼、呼吸体操等。因呼吸肌康复锻炼方法简单易行, 无创无痛, 成本低下, 容易被患者接受, 可在家庭及社区广泛开展, 但不同程度COPD患者合理呼吸锻炼方式的选择及疗程均有待进一步探讨。
耐寒能力锻炼：
耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染，因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸;每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。
定期医院检查：
坚持定期就医，采取积极治疗的态度。有两种对疾病治疗的态度不可取。其一认为慢性阻塞性肺病是慢性病，平时不重视，仅在出现急性加重才去就医用药;另一种则急于求成，千方百计寻找可"根治"慢性阻塞性肺病的灵丹妙药。治疗慢性阻塞性肺病需要有计划综合性长期治疗，以达到减轻症状、预防病情恶化、减少病情急性加重、提高生活质量。每年应注射一次(秋季)或两次(秋季和冬季)流感疫苗，每5年注射1次肺炎疫苗可使慢性阻塞性肺病患者的严重发病和死亡率减少约50%。一些免疫调节剂如胸腺肽或卡介菌多糖核酸、口服多价细菌疫苗等均可提高机体免疫力、减少慢性阻塞性肺病急性发作次数及住院率。
慢性阻塞性肺病传染吗
一、慢性阻塞性肺疾病不属于是传染性的疾病的不会传染
慢性阻塞性肺疾病属于是支气管不可逆的病变，
二、慢性阻塞性肺病是比较常见的肺部疾病，并且这个疾病还有可能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其实这个疾病和平时那些有害气体及有害颗粒导致的一些炎症反应有关，另外一定要知道这个疾病的致残率和病死率都是很高的，所以一定要有足够的重视才行，不过这个慢性阻塞性肺炎是不会传染的，在治疗的时候完全可以放心。
三、首先一个说的患者患上这个疾病以后，就会出现这个慢性咳嗽的情况，并且随这个疾病的发展甚至可以伴随患者一辈子的，尤其是在这个早晨咳嗽特别明显，并且还有这个白色的痰，有的时候还带血丝。
四、再有就是的患者平时的饮食一定要注意清淡是最好的，吃饭的时候一定不要吃的过饱或者过咸，另外这个烟酒和辛辣刺激性食物这个时候就都不要在吃了，少以免刺激的气道，引起咳嗽。
五、还有就是的是必要要重视这个慢性阻塞性肺病稳定期的治疗，这个时候一定要注意尽量的减轻症状和阻止病情发展，因为减缓或阻止肺功能进行性降低，也就可以提高患者的生命质量，最终得以好转。
肺气肿严重能活多久
只要不发生并发症——尤其是心脏衰竭问题，肺气肿患者患者哪怕只有四分之一的肺是正常的，就不会影响基本寿命。
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
其实患病之后最重要的还要积极的进行治疗，积极的治疗是能解决患者苦恼的最好的方法。另外，小编告诉大家在平时还要注意日常的护理情况，运动习惯和生活方式，好的护理对患者的康复也有很大的好处。
如何诊断阻塞性肺气肿
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
慢性阻塞性肺病的预防措施
我们一起来看一下下面有关慢性阻塞性肺病预防知识：
主要是避免发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。
1、秋末注射流感疫苗和肺炎疫苗
2、坚持做呼吸操(可到网上学习)
建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。
综上所述就是有关慢性阻塞性肺病的预防知识，希望可以帮助你了解慢性阻塞性肺病这个疾病，在生活中避免发病因素。
老烟民护肺多吃黄豆制品
“老烟枪”中十个有九个会患慢性阻塞性肺病，这些患者在日常饮食中多吃一点黄豆制品，对肺部功能大有好处。
慢性阻塞性肺病是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性肺部疾病，最常见的症状是呼吸困难，或喘不过气，痰过多和慢性咳嗽，病情严重时，爬楼梯、提篮子、刷牙，甚至洗澡等这些日常活动都可能感到很困难。
慢性阻塞性肺病是可以预防的，但不可治愈，治疗会有助于减缓病情发展。如何减轻慢性阻塞性肺病对人体的危害呢?最近，日本、澳洲研究人员发现，抽烟的人若多吃黄豆制品，可以减轻香烟对肺部的伤害，降低患慢性阻塞性肺病风险，从而减轻咳嗽等呼吸道症状。
黄豆制品为何有这种作用呢?引起慢性阻塞性肺病加重的最常见原因是气管、支气管感染，主要是病毒、细菌的感染。研究人员认为，黄豆制品中有大量黄酮类物质有抗炎效果，能减缓肺部炎症症状，同时，还能增强人体的免疫力，减少疾病发作。
黄豆制品有豆腐、豆干、豆芽、豆浆等，“老烟枪”们可以适当多吃。
冬季如何预防慢性阻塞性肺病病情加重
1、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，注意膳食营养合理。
营养不良不仅损害肺功能，还会削弱机体免疫机制。平时应摄入足够的蛋白质，多吃蔬菜、水果和奶类食品，合理补充维生素、微量元素及钙，生、冷、辛辣、油腻食物要少吃。
2、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，戒烟。
据统计, 我国约有70%的慢性阻塞性肺病由吸烟引起，吸烟是慢性阻塞性肺病最重要的病因，长期吸烟有可能导致支气管的阻塞和肺结构的破坏。有科学研究表明, 如果能够及时戒烟, 慢性阻塞性肺病的发生率可以减少80%-90%。吸二手烟也可能造成慢性阻塞性肺病。
3、冬季预防慢性阻塞性肺病病情加重，坚持适量运动。
大多这样的慢性阻塞性肺病患者冬季不敢出门，也不敢活动，却不知道适量的室外活动是有益于慢性阻塞性肺病的。患者可根据自身疾病的程度，特别是肺通气功能检查提示慢性阻塞性肺病的分级情况，选择合适的活动项目，如散步、打太极拳等，但一定适可而止。特别是室外活动，应注意保暖。室外活动时应先做耐寒储备，如冷毛巾擦头面，使身体缓慢适应外界天气的变化，可有效改善气道适应寒冷的能力，减少慢性阻塞性肺病的发作或防止其加重。
慢性阻塞性肺病并发症
正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).
copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.
慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.
气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。
慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。
慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。
肺气肿应与其他疾病相区分
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。
慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。
支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
慢性阻塞性肺病怎么治疗
1、保持呼吸道卫生
保持呼吸道卫生包括：(1)保持口腔清洁：中老年人的肺部感染多由口腔不洁引起，患者每天3次刷牙后用生理盐水漱口可保持口腔清洁，有效预防呼吸道感染，从而减少COPD患者急性发作的次数。(2)有效排痰方法：①嘱患者坐位或立位，深吸气后屏气，身体边向倾，两臂交叉放于两侧腹部约2s，然后张口连咳两声，咳嗽时收缩腹肌，腹壁内收双手仍持续按压腹部帮助咳嗽，停止咳嗽后缩唇将余气尽量呼出，身体回位。休息几分钟后再重复以上动作2～3次。②爆发性咳嗽：先深吸气后声门关闭，随后胸膜骤然收缩，咳嗽一声将气流冲出。③发声性咳嗽：嘱患者深吸气而后张口保持声门开放后咳嗽。鼓励患者经常变换体位，协助患者拍背，配合超声雾化或空气压缩泵雾化吸入化痰消炎药。南京军区总医院肺癌诊治中心辛晓峰
2、饮食指导
COPD的患者多为营养不良，因此，应指导科学膳食，除应进食易消化的含碳水化合物的食物以保证热量外，还应进食高蛋白食物，并补充维生素A，应摄食绿色新鲜蔬菜、水果、瘦肉、牛奶、鸡蛋等。鼓励患者少量多次饮水，每日饮水量不少于1500ml，以稀释痰液利于排出;少食多餐避免加重喘憋。根据患者的具体情况，鼓励适当活动，如太极拳、散步、做一些力所能及的活动等;吸烟患者劝其戒烟，养成良好的生活习惯。如血二氧化碳增高，糖的摄入应适当限制，避免过高碳水化合物饮食和过高热能摄入，否则可产生过多二氧化碳，导致二氧化碳潴留，加重病情。因COPD患者的年龄偏大，多为老年人，应注意低脂饮食，尤其是伴有高血压、冠心病等疾病的患者。
3、运动指导
长期活动量不足，会使运动耐力下降，呼吸功能障碍更加明显，形成恶性循环。适度的运动训练可以提高肌肉的血流量和氧利用率，提高呼吸肌的运动功能和耐力，从而改善症状。对不同的患者，应制定不同的训练计划，选择合适的锻炼方法和强度，循序渐进。根据美国运动医学学院(ACSM)的指导，在全身运动时，运动强度达预计最高心率的60%～90%，持续20～45min，每周3～5次。
4、指导呼吸功能锻炼
4.1腹式呼吸训练
取立位(体弱者可取半卧位或坐位)，左右手分别放在腹部和胸前。全身肌肉放松，静息呼吸。吸气时用鼻吸入，尽力挺腹，胸部不动;呼气时用口呼出，同时收缩腹部，胸阔保持最小活动幅度。缓呼深吸，以增进肺泡通气量。呼吸频率7～8次/min。反复训练，10～20min/次。熟练后逐步增加次数和时间，使之成为自觉的呼吸习惯。
4.2缩唇呼吸训练
指导患者吸气时气体从鼻孔进入呼气时口缩唇拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。吸与呼时间之比为1：2或1：3，每次10min，每天3～4次。缩唇大小程度与呼气流量由患者自行选择调整，以能使距离口唇15～20cm处、与口唇等高点水平的蜡烛火焰气流倾斜又不致熄灭为宜。长期实施此法可以改善患者的呼吸功能，有助于体内CO2的排出。
5、氧疗指导
对于极重度的COPD一般主张持续低流量吸氧，氧流量1～2L/min，FIO2 为24%～48%，每天吸氧时间不少于15h。同时注意及时清理鼻腔分泌物，保持有效吸氧，以改善缺氧症状，增加运动耐受能力，减轻呼吸困难，缓解肺动脉高压，延缓疾病的发展过程。
慢性阻塞性肺病是怎么回事
1.吸烟
为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
2.职业性粉尘和化学物质
当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
3.空气污染
大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
4.感染
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
肺气肿的鉴别诊断知识
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外气管炎 target=_blank>慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别，不可等同。
慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍也不明显。而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
吸烟会引起哪些疾病
1、肺癌及多种恶性肿瘤
90%以上的肺癌因吸烟引起，吸烟者肺癌发病率为不吸烟者的18倍。吸烟还可引起口腔癌、喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、肝癌、白血病，以及女性宫颈癌、乳腺癌等。
2、慢性阻塞性肺病
烟雾中的烟焦油和其它有害物质长期刺激呼吸道，使吸烟者极易患慢性支气管炎、哮喘、肺气肿，最后导致慢性阻塞性肺病、肺心病。
吸烟者中患慢性阻塞性肺病的比率比不吸烟者多3-5倍。 吸烟量越大、吸烟时间越长、开始吸烟的年龄越早，患慢性阻塞性肺病的危险性越大。
3、心血管病
烟草中的焦油、一氧化碳等多种有毒物质，可损害心肌和血管壁，引起胆固醇代谢紊乱，高密度脂蛋白缺减，导致高血压、高胆固醇血症、动脉硬化等疾患。
吸烟与慢性阻塞性肺病
1吸烟所致的气道炎症反应
吸烟能使支气管上皮纤毛变短、稀疏或脱落，发生运动障碍，微粒、尘埃和微生物易沉积于粘膜而导致损伤。吸烟还能削弱肺泡吞噬细胞的吞噬和灭菌作用，降低局部抵抗力，引起气道炎症反应而造成气道损伤，形成COPD的病理过程。先前已有大量资料证实吸烟者支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数目增多，代谢活性及溶酶体酶释放增加，吞噬作用减低，产生白介素—1(1L-1)能力减弱，从而使免疫反应抑制，而易遭致感染。90年代初有学者发现吸烟使BALF中的T淋巴细胞亚群发生改变，CD+4/CD+8明显降低，且CD+8的比例与吸烟时间长短呈正比;自然杀伤细胞(NK细胞)降低，中性粒细胞增加。中性粒细胞在COPD的形成过程中发挥着重要的作用，它通过下列二种机制导致气道损伤：(1)释放弹性蛋白酶导致肺实质结构破坏;(2)释放氧自由基使α1-蛋白酶抑制剂氧化而失去活性。中性粒细胞可对某些蛋白质发生氧化调节作用，COPD病人中BALF的蛋氨酸—硫氧化物(Met-O)/蛋氨酸 (Met)明显高于正常人群，与蛋氨酸受氧化物作用转变成蛋氨酸-硫氧化物有关，且Met-O/Met与BALF中中性粒细胞数增高相一致，而与巨噬细胞无关。气流阻塞越严重，BALF的中性粒细胞数越高。Lams-Be对22例吸烟者术后肺标本行免疫组化检查，发现支气管粘膜下层中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增高，CD+8/CD+3升高，CD+4/CD+8下降[5]。CD+8能产生白介素-8(1L-8)，而IL-8为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的趋化因子，故CD+8在中性及嗜酸性粒细胞炎症反致气道损伤中起了中介作用。吸烟导致了小气道粘膜下层的炎症细胞浸润，粘膜水肿，分泌物增加及纤维增生，从而增加了气道阻力。还有研究表明吸烟可导致支气管粘膜上皮细胞糖皮质激素受体的亲和力明显下降，使气道容易感染[6]。
2人群的吸烟易感性及其相关因素
不是所有吸烟者都发展成COPD，表明吸烟者自身因素与COPD的发生有很大关系，这就是人群的吸烟易感性。白种人中遗传性α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)严重缺乏者易致COPD已被公认，而在亚洲人中早有α1-AT的先天缺乏，有人认为是吸烟所致的气道炎症释放的氧化物导致了α1-AT失活，也有人认为是烟雾中含有干扰弹性胰蛋白酶抑制物的成分而改变了α1-AT活性，从而对COPD的易感性增高。Sandford对266例吸烟者的肺切除标本根据术前FEV1及用力肺活量(FVC)值分成COPD组和非COPD组，然后应用PCR技术分析发现COPD组α1-AT的Z等位基因呈杂合化状态(MZ)的比例明显高于非COPD组，故而推测α1-T的Z基因突变成杂合化状态的人对COPD的易感性增高，这可能与α1-AT活性改变有关，但这一研究结果尚未进一步证实[7]。
最近Schellenberg等发现一种维生素D胶联蛋白-GC球蛋白与COPD的发生有关[2]：GC球蛋白由肝脏分泌，有GC1,S、 GC1,F和GC23种基因表型，这3种基因型在人群中的表达几率分别为0.56、0.16和0.28。GC球蛋白通过下列二种机制参与机体炎症反应： (1)提高中性粒细胞对外体因子C5a,的化学趋化性：(2)GC球蛋白能进一步转化为巨噬细胞激活因子(MAF)，从而激活巨噬细胞释放毒性自由基和蛋白酶而引起肺损伤。GC球蛋白的3种基因表型的作用也有差异，为了研究GC2表型与COPD的关系，他们随机抽样139例因肺癌行肺切除术的吸烟者，根据术前FEV1及FEV1/FVC值分成COPD组75例及非COPD组64例，对其肺手术标本行GC球蛋白基因型分析，发现COPD组GC2基因型表达概率明显低于非COPD组，故推测GC2基因型表达者对肺损伤有保护作用。GC2蛋白以二种不同形式存在，只有不足10%的GC2蛋白能转变成MAF，而其余的约90%GC2蛋白不具备转变成MAF的功能，故GC2表达的人群产生MAF较少，减轻了炎症反应，在致COPD的病理过程中起了保护性作用。
最近Silverman等研究44例早年发病的严重COPD病人，其FEV1/pred%均<40%，年龄<53岁，无严重α1- AT缺乏，未行肺移植手术和肺减容术，并对第一代家属(包括父母、同胞兄弟姐妹及子女)204人及第二代家属(包括叔伯、姑姑、祖父母)45人进行调查，发现这些严重COPD病人的第一代家属中的吸烟者及既往吸烟现已戒除者较正常人容易等均不起主要作用。还有人对男性中年开始吸烟者进行了13年的跟踪调查 [8]发现若开始吸烟时VEV1/肺活量(Vc)正常，以后不易发生明显肺功能损害;若开始吸烟时FEV1/VC已有下降且伴有呼出气△N2增高者极易引起肺功能损害，这部分人若继续吸烟则被认为是发展成COPD的易感人群。另外尚有报道人体内n-3多聚不饱和脂肪酸对COPD的发生有保护作用[9]。 N-3多聚不饱和脂肪酸存在于鱼体内，主要是廿碳五烯酸、廿二碳六烯酸，能干预体内的炎症反应，其摄入量与EOPD发生的危险性是呈依赖性负相关。