痉挛性截瘫治疗办法是什么

痉挛性截瘫治疗办法是什么

1、训练治疗：治疗师应为患儿及其家长制定家庭训练计划。该计划重点应放在提高功能和防止继发残损方面，但是对于特别严重的患儿，易化护理及减轻家庭负担应是主要目标。通常包括：对患儿病情的了解以及日常生活的安排;功能性主动活动的强化训练;辅助用具如矫形器、椅子、站立架及轮椅的使用等等;

2、培养良好的心理素质：小儿痉挛性截瘫患儿因为运动能力及其他方面较正常儿童差，常常有自卑心理而不愿与别人交往，该院医师和康复师在给孩子做康复的同时，注重矫正孩子的情绪，纠正行为异常，培养社会交往能力，增强患儿克服困难的信心，使孩子有一个健康的心态，为将来回归社会打好基础。

3、作业疗法更侧重于上肢机能和日常生活动作的掌握及智能的提高，其方法是通过游戏和作业活动使患儿在无意中进行身体协调运动，从而达到生活上自理的目标，病儿通过作业疗法可获得动作能力，并可预防由运动机能发育障碍所致继发的感觉障碍和促进全身心的发育，实际上是一种生存能力的学习与掌握。

4、教育康复训练：教育康复训练是小儿痉挛性截瘫患儿生活自理的基础。内容主要包括家庭教育训练、特殊教育、引导式教育、感觉整合治疗、心理行为治疗等。

5、物理治疗：物理治疗是通过增加关节活动度，调整肌张力，提高运动控制能力、协调能力、力量和耐力等来改善运动功能，增强生活自理能力。常用的技术包括：体位性治疗、软组织牵伸、调整肌张力技术、功能性主动活动强化训练、肌力和耐力训练、平衡和协调控制、物理因子辅助治疗等等。

高位截瘫能生孩子吗

1、高位截瘫患者的病灶平面以下很容易会出现不同程度的病变，即患者的病情会出现时好时坏的情况，很多相应的功能会因此受到影响。

2、不少患者在高位截瘫以后，截瘫面往下会出现全部坏死或部分坏死的情况。

3、高位截瘫患者的身体状况和营养状况不是可以预见的。

4、部分高位截瘫，如痉挛性截瘫存在一定程度的遗传概率，如果痉挛性截瘫患者怀孕，恐会影响下一代的健康。

痉挛性共济失调

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia，HSP) 由Seeligmuller(1874)首先报道，是以双下肢进行性肌张力增高、肌无力和剪刀步态为特征的综合征。临床表现以缓慢进展痉挛性截瘫为主，症状多样，多数学者将其归于遗传性共济失调范畴，约占后者发病总数的1/4。

一、典型症状

本病以缓慢进行性双下肢痉挛性无力为主要特征。多在儿童或青春期发病，男性略多，临床上可分2型：

1、单纯型 较多见，仅表现痉挛性截瘫，患者病初感觉双下肢僵硬，走路易跌倒，上楼困难，可见剪刀步态、双下肢肌张力增高、腱反射亢进和病理征等。如儿童期起病可见弓形足畸形，伴腓肠肌缩短(假性挛缩)，患儿只能用足尖走路，双腿发育落后而较细。随着病情进展双上肢出现锥体束征，感觉和自主神经功能一般正常，有报道足部精细感觉可缺失。有的患者双手僵硬，动作笨拙，轻度构音障碍。

2、变异型 痉挛性截瘫伴其他损害，构成各种综合征。

(1)HSP伴脊髓小脑和眼部症状(Ferguson-Critchley综合征)：30～40岁出现脊髓小脑共济失调表现，双腿痉挛性肌无力，可有双下肢远端深感觉减退，伴视神经萎缩、复视、水平性眼球震颤、侧向及垂直注视受限和构音障碍等，颇似多发性硬化。可在一个家族几代中出现，可伴锥体外系症状，如四肢僵硬、面无表情、前冲步态和不自主运动等。

(2)HSP伴锥体外系体征：如静止性震颤、帕金森样肌强直、肌张力减低性舌运动和手足徐动症等，最常见帕金森综合征伴痉挛性无力和锥体束征。

(3)HSP伴视神经萎缩(Behr综合征)：通常合并小脑体征也称为视神经萎缩-共济失调综合征，为常染色体隐性遗传。10岁前逐渐出现视力下降，眼底视盘颞侧苍白，乳头黄斑束萎缩，合并双下肢痉挛、腭裂、言语不清、远端肌萎缩、畸形足、共济失调和脑积水等。完全型常于20岁前死亡，顿挫型寿命可正常，仅视力轻度下降。

(4)HSP伴黄斑变性(Kjellin综合征)：约25岁发病，痉挛性无力伴双手和腿部小肌肉进行性萎缩、精神发育迟滞和中心性视网膜变性等;合并眼肌麻痹称为BaRNArd-Scholz综合征。

(5)HSP伴精神发育迟滞或痴呆：又称鱼鳞癣样红皮症-痉挛性截瘫-精神发育迟滞(Sj?gren-Larsson)综合征，为常染色体隐性遗传。幼儿期发病或生后不久出现颈、腋窝、肘窝、下腹部及腹股沟等皮肤弥漫性潮红和增厚，随后皮肤角化脱屑，呈暗红色鳞癣，痉挛性截瘫或四肢瘫(下肢重)，常伴假性延髓性麻痹、癫痫大发作或小发作、手足徐动、轻至重度精神发育迟滞等;1/3的病例视网膜黄斑色素变性导致视力障碍，可见视神经萎缩或视神经炎，但不失明;患儿身材矮小，牙釉质发育不全，指(趾)生长不整齐。预后不良，多在发病不久死亡，罕有存活至儿童期。

(6)HSP伴多发性神经病：表现感觉运动性多发性神经病伴皮质脊髓束病变体征，儿童或青少年期起病，至成年早期不能行走时病变才停止进展。腓肠神经活检呈典型增生性多发性神经病。

(7)HSP伴远端肌萎缩(Tyorer综合征)：为常染色体隐性遗传。儿童早期发病，伴手部肌萎缩，继之出现下肢痉挛或挛缩，身材短小，轻度小脑症状，手指徐动和耳聋等，部分病例不自主苦笑，构音障碍，至20～30岁仍不能走路。

(8)HSP伴早老性痴呆(Mast综合征)：11～20岁发病，表现爆发性语言、面具脸、手足徐动和共济失调等。

(9)Charlevoix-Sageunay综合征：多在幼儿发病，表现痉挛性截瘫、共济失调、智力低下、二尖瓣脱垂、双手肌萎缩和尿失禁等。

根据家族史，儿童期(少数20～30岁)发病，缓慢进行性双下肢痉挛性截瘫，剪刀步态，伴视神经萎缩、锥体外系症状、共济失调、肌萎缩、痴呆和皮肤病变等。

二、发病原因

本病为遗传性疾病，有高度遗传异质性，已发现20个基因位点，按发现的顺序依次命名为SPG1～SPG20，其中5个基因已被克隆。

1.常染色体显性遗传与染色体2p、8q、14q和15q有关，SPG4致病基因位于2p2l-24，是CAG重复动态突变，蛋白产物spastin蛋白与转染细胞微管相连引起长轴微管细胞骨架调控受损，最为常见，且与痴呆有关，2p常见变异临床表现差异显著。

2.常染色体隐性遗传与8p、15q和16q有关，15q最常见，SPG5、SPG7和Sj?gren-Larsson综合征分别定位于 8p12-13，16q24.3和17p11.2;SPG5和Sj?gren-Larsson综合征的基因产物分别为paraplegin和 FAIDH，SPG5基因突变形式有缺失和插入，paraplegin蛋白是线粒体内膜的金属蛋白酶，与16q变异有关。已证实患者存在氧化磷酸化缺陷。

3.X连锁隐性遗传少见，SPG1致病基因定位于Xq28，基因产物为细胞黏附分子L1(CAM-L1)，已发现致病性突变包括点突变 (Ile179Ser，Gly370Arg)和3、26、28号外显子小缺失;SPG2致病基因Xq21-22，基因产物为含脂质蛋白(PLP)，已发现 5种致病性点突变(His139Tyr，Trp144Term，Ser169Phe，Ile186Thr，Phe236Ser)。

三、发病机制

目前仅有少量病理研究，主要见于常染色体显性遗传的单纯型。其主要的病理改变为最长的上行和下行的神经传导束轴突变性，包括支配下肢的皮质脊髓束、薄束、少量楔束、脊髓小脑束。胸髓较重，变性轴突的神经细胞仍然保留，脊髓前角细胞可有少量缺失。后根神经节及后根、周围神经正常，无脱髓鞘性改变。基底核、小脑、脑干、视神经也常受累。

神经性肌肉萎缩重症肌无力

痉挛性截瘫临床表现为缓慢进展的双下肢痉挛性肌无力，肌张力增高，发病随年龄增大症状加重，腿脚力量小腿脚不可以抬高，走下坡路不稳，腱反射活跃亢进，膝、踝阵挛，病理征阳性，呈剪刀样步态等

中医理论的经络学也在截瘫的治疗技术上积极努力研究，来通过经络与脏腑配合，气的运行，肢体的导引，等等的技术，达到提高治疗疗效。因此应将重点放在预防上，避免近亲结婚，做好婚前检查，神经性痉挛截瘫患者尽量不结婚或结婚后不要生育，病程中应加强体育锻炼，防止过早卧床而致残废，神经性痉挛截瘫发展缓慢，只要注意护理，治疗上用截瘫中医综合疗法可维持数十年生命。

癔症性瘫痪的诊断标准有哪些

癔症性瘫痪的临床表现可为截瘫、偏瘫和单瘫。体格检查时腱反射正常或增强，无病理反射等神经系统阳性体征。无肌肉萎缩。在无人注意时或患者注意力转移时，可出现瘫痪肢体的活动。瘫痪肢体可伴有感觉障碍，但不符合神经解剖分布规律。症状可因暗示而加重或减轻。

鉴别诊断：

1、癔症性单瘫：单瘫不恒定，受情绪所影响，一般瘫痪的肢体伴有明显的感觉障碍症状与体征不符合。

2、癔症性偏瘫：多见于成年人，致病有精神因素，偏瘫以下肢明显，腱反射正常而两侧对称，绝不出现病理反射。可伴有偏身感觉障碍，体征变化多端，经精神治疗后偏瘫的肢体可完全恢复正常，可以复发。

3、癔症性截瘫 弛缓性与痉挛性截瘫均可见到，变化多端，瞬间呈弛缓性，瞬间又呈痉挛性。癔症性截瘫的特点是:

(1)没有括约肌障碍，不出现褥疮及皮肤营养障碍与肌萎缩;

(2)腱反射与浅层反射正常，绝无Babinski征;

(3)有精神因素，发病快，易于暗示性。

上面就是对癔症性瘫痪的诊断标准有哪些的介绍，希望对大家的认识有帮助。癔症是一种比较严重的心理疾病，在其产生瘫痪之后，一定要引起足够的重视，通过这些诊断标准进行诊断，确定病情之后，要及时的进行治疗，并且做好平时的护理措施，争取获得最佳的治疗效果。

痉挛性截瘫如何治疗

遗传性痉挛性截瘫是一种遗传性疾病，通常表现为下肢肌张力增高，即下肢僵硬笨拙，痉挛性步态，易于跘倒，神经检查发现下肢腱反射亢进，病理征阳性。一般无感觉障碍。可伴有尿急。假如在我院已经确诊为痉挛性截瘫，那么建议您查阅一下有关遗传性痉挛性截瘫的资料。该病目前无特效药物，治疗主要是对症治疗，缓解一些临床症状，如通过肌肉松弛剂或使用肉毒素降低肌张力，没有根治性药物。建议：可适当调整巴氯芬剂量，或使用妙纳，注射肉毒素，降低肌张力。

截瘫的病理是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。

一、结核所致截瘫(20%)：

原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影。血沉增快。

二、肿瘤所致截瘫(20%)：

多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。①椎体血管瘤：多见于年龄较大的妇女，好发于胸腰段单个或多个椎体。早期症状为局部钝痛或束带状疼痛，感觉异常，病程缓慢。X线片示椎体呈纵行排列的增粗骨质，间有条状密度减低区，呈栅栏状或多囊压缩状。②椎体巨细胞瘤：多见于中青年，初期局部有间歇性隐痛，逐渐出现局部压痛，活动受限而致截瘫。X线片示椎体呈皂泡状阴影或溶骨性改变，骨小梁残缺不全。

遗传性痉挛性截瘫的饮食

饮食清淡富于营养，注意膳食平衡。忌辛辣刺激食物。以免造成病情反复的情况，比如说，海鲜、鸡肉、狗肉等。与此同时，也不要禁食刺激性的食物。多吃新鲜的蔬菜和水果。新鲜的蔬菜和水果含有大量人体所需的营养成分。多吃提高免疫力的食物：术后患者体质较差、免疫较低，所以，应多食用可提高免疫力的食物，如山药、乌龟、香菇、猕猴桃、无花果、苹果、沙丁鱼、蜂蜜、牛奶、猪肝等等，以提高机体抗病能力。

截瘫诊断鉴别

截瘫是指胸腰段脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。

颈椎脊髓损伤往往引起四肢瘫。

其中，上述功能完全丧失者，称完全性截瘫，还有部分功能存在的，称不完全性截瘫。

早期为弛缓性瘫痪，约3～4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。

截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。

痉挛性截瘫有哪些症状

痉挛性截瘫的发病年龄多见于熟人儿童期或青春期，但也可见于其他经常年龄段男性略多于女性常有阳性遗传家族史。针对临床表现为缓慢进展的双下肢痉挛性肌无力肌张力增高腱反射活跃亢进膝踝阵挛病理征阳性呈剪刀样步态等。可伴有视神经萎缩视网膜色素变性锥体外系想买症状小脑性共济失调准备，感觉障碍痴呆精神发育迟滞耳聋肌萎缩自主神经功能障碍等还可有弓形足畸形。

引发痉挛性截瘫的原因

1、结核所致截瘫：原有脊柱结核史或有结核中毒症状，病变多发生在胸椎或颈椎。病程缓慢，多表现为痉挛性瘫痪，四肢或双下肢无力、发硬、发挺，患处可有后凸或侧弯畸形，棘突间隙不增宽，X线片示椎体有溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，椎体可有相互嵌入，椎旁有脓肿阴影，血沉增快。

2、外伤所致截瘫：脊柱骨折或骨折--脱位所伤及脊髓或马尾神经。

3、转移瘤所致截瘫：有原发肿瘤治疗史(子宫颈癌、乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等)。截瘫症状逐渐出现，病程缓慢。线片示椎体疏松呈前后一致性挤压，有溶骨或虫蚀样破坏，有成骨型斑点和块状硬化影，或有成骨和溶骨型的混合影像。上下椎间隙一般无明显变化。

4、肿瘤所致截瘫：多见于椎体血管瘤、椎体巨细胞瘤。

截瘫的医学定义是什么

截瘫，是指脊髓损伤后，受伤平面以下双侧肢体感觉、运动、反射等消失和膀胱、肛门括约肌功能丧失的一种病症。分为完全性截瘫和不完全性截瘫，前者为上述功能完全丧失，后者为还有部分功能存在的。早期为她缓性瘫痪，3-4周后，逐渐转为痉挛性瘫痪。截瘫病因与脊髓外伤或本身病变有关。现代西医学除在脊髓损伤的急性期可采用手术治疗外，对本病症尚无理想的方法。本病症是重要的难治病之一。目前，一般主张针灸早期应积极配合手术和闭合复位，解决脊髓损伤后的再生与恢复的条件，即解决必要的通路。现在报道的病例，多数是综合治疗的。在针灸方法上，以刺灸法为主，配合运用芒针、电针、穴位注射等，并内服中、西药物。针灸等穴位刺激，在一定条件下，对脊髓损伤有一定促进恢复和再生作用，并可在不同程度上恢复其...