吸烟跟浅表性胃炎的关系
吸烟跟浅表性胃炎的关系
有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关,即吸烟支数越多,年限越长,胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是:
(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛,致粘膜缺血、缺氧,胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁使幽门括约肌松弛,运动功能失调,胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障,造成粘膜糜烂、炎症。
(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加,在胃粘膜屏障破坏的基础上,胃酸又加重了胃粘膜的损害。
(4)最近有人研究发现,吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环,增加胃粘膜上皮组织的血流量,有助于保护细胞的完整性,促进清除毒素;有利于损伤部位粘膜的修复;并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时,胃粘膜的保护因素减弱,容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。
由上可知,吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生,故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟,以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。
另外,吸烟还跟多种癌症的发生有关系,其中包括胃癌,因此戒烟是明智之举。
循环代谢功能障碍会引起慢性浅表性胃炎
循环及代谢功能障碍会引起慢性浅表性胃炎:胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃粘膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃粘膜产生刺激性损害,导致胃粘膜充血水肿,甚至糜烂。
吸烟会引起慢性浅表性胃炎:烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据EWARD发现,每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
鼻腔、口腔、咽部慢性感染会引起慢性浅表性胃炎:鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
刺激性食物会引起慢性浅表性胃炎:长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生慢性浅表性胃炎。
细菌、病毒及毒素会引起慢性浅表性胃炎:多见于慢性浅表性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的病因有哪些呢
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素:根据VARIS调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。POLMER称之为泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,BADANOCH报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占? 14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起 了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病 人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
慢性萎缩性胃炎的病因有哪些
慢性萎缩性胃炎的病因一:慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
慢性萎缩性胃炎的病因二:遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
慢性萎缩性胃炎的病因三:金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
慢性萎缩性胃炎的病因四:放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
慢性萎缩性胃炎的病因五:缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
慢性萎缩性胃炎的病因六:生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
慢性萎缩性胃炎的病因七:体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
慢性萎缩性胃炎的病因八:胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H?+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的病因九:免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
慢性萎缩性胃炎的病因十:幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
吸烟对浅表性胃炎有何危害
吸烟跟浅表性胃炎的关系
那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关,即吸烟支数越多,年限越长,胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是:
(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛,致粘膜缺血、缺氧,胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁使幽门括约肌松弛,运动功能失调,胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障,造成粘膜糜烂、炎症。
(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加,在胃粘膜屏障破坏的基础上,胃酸又加重了胃粘膜的损害。
(4)最近有人研究发现,吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环,增加胃粘膜上皮组织的血流量,有助于保护细胞的完整性,促进清除毒素;有利于损伤部位粘膜的修复;并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时,胃粘膜的保护因素减弱,容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。
由上可知,吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生,故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟,以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。
另外,吸烟还跟多种癌症的发生有关系,其中包括胃癌,因此戒烟是明智之举。
非萎缩性胃炎伴肠化有哪些病因
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素:根据varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使h+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
浅表性胃炎是胃寒吗
慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病,为消化系统常见病,属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流,或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状,如进食后上腹部不适、隐痛,伴嗳气、恶心、泛酸,偶有呕吐。浅表性胃炎不一定是胃寒的,当然如果有怕凉的症状就可能是胃寒的。
浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比较明确的病因有:
1.细菌、病毒及毒素
多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
2.吸烟
烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。
3.药物
某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害。
浅表性胃炎的病因是什么
吸烟:
烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性浅表性胃炎。
药物:
某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害,从而引发慢性浅表性胃炎。
胃酸:
胃酸是胃液中的酸性分泌物,正常胃内胃酸能够与胃蛋白酶一起消化食物,并杀灭消除胃内幽门螺旋杆菌,当胃酸分泌过多时,胃酸在中和消化食物的同时残留较多,就会腐蚀胃黏膜,蚕食胃壁,导致溃疡发生或者慢性浅表性胃炎。
循环及代谢功能障碍:
胃黏膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的黏膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃黏膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成慢性浅表性胃炎。慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃黏膜产生刺激性损害,导致胃黏膜充血水肿,甚至糜烂。
胆汁或十二指肠液反流:
经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性浅表性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调,或胃手术后,十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃黏膜屏障,引起一系列病理反应,导致慢性浅表性胃炎。
细菌、病毒及毒素:
多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。
慢性萎缩性胃炎的主要病因
1、慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20.7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
2、遗传因素:据调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。
3、金属接触:胃粘膜活组织检查发现铅作业工作者萎缩性胃炎发病率增高。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
4、放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
5、生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。
6、缺铁性贫血:缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,据调查缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
7、体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
8、胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
9、免疫因素:自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的病因之一,在患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常。
10、幽门螺旋杆菌(HP)感染:HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。
11、其他:如饮食不当、长期嗜烟酒、滥用药物、上呼吸道慢性炎症、中枢神经功能失调,使胃粘膜受损,以及胃大部切除术后,分泌胃泌素的胃窦区切除,致使胃粘膜营养障碍等,均易导致胃粘膜受损而发生萎缩、炎症变化。
胃炎产生的原因都有哪些呢
第一、慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
第二、胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
第三、生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。
第四、放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
第五、缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
慢性萎缩性胃炎的发病原因有哪些
(1)遗传因素:根据Varis调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(2)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%)。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现慢性萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与慢性萎缩性胃炎关系密切,Badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%。但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)免疫因素:在慢性萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,属Ig G系。部分慢性萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在慢性萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
浅表性胃炎的原因有哪些
得浅表性胃炎的原因有哪些,吸烟会引发浅表性胃炎吗,浅表性胃炎的病因是什么,浅表性胃炎与吸烟有关吗,那么,下面就来看看专家对进行的解读得浅表性胃炎的原因有哪些,希望对大家有所帮助。
浅表性胃炎的病因尚未完全明了,经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起浅表性胃炎。其中比较明确的病因有:
(1)吸烟:长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现,每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。
(2)细菌、病毒及毒素:多见于急性胃炎之后,胃粘膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。
(3)鼻腔、口腔、咽部慢性感染:鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃粘膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
(4)刺激性食物:长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物,以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。
(5)心身因素:由于心理卫生不健康,长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态,可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态,亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱,造成胃粘膜血流量减少,破坏胃粘膜屏障作用,久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。
(6)循环及代谢功能障碍:胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力,均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时,使胃长期处于瘀血和缺氧状态,导致胃粘膜屏障功能减弱,胃酸分泌减少,细菌大量繁殖,容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时,尿素从胃肠道排出增多,经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨,对胃粘膜产生刺激性损害,导致胃粘膜充血水肿,甚至糜烂。
(7)胆汁或十二指肠液反流:经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应,导致慢性胃炎。
(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染:1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究,在60%~90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP,继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故 1986年,世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障,使H+反向弥散,最终引起胃粘膜的炎症。
患上胃炎的因素有哪些
(1)慢性浅表性胃炎的继续:慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来,解放军总医院等6个医院报告经5~8年的随访观察浅表性胃炎164例,其中34例转变成慢性萎缩性胃炎(20 .7%),慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。
(2)遗传因素:根据调查,慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间,慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高,恶性贫血的遗传因素也很明显,有亲戚关系的发病率比对照组大20倍,说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。
(3)金属接触:铅作业工作者胃溃疡发病率高,胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高,称之为排泄性胃炎,除铅外很多重金属如汞,碲,铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。
(4)放射:放射治疗溃疡病或其他肿瘤,可使胃粘膜损伤甚至萎缩。
(5)缺铁性贫血:很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切,badanoch报道缺铁性贫血50例,正常胃粘膜,浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%,46%及40%,但是贫血引起胃炎的机理尚不明了,有些学者认为胃炎是原发病,因为胃炎胃酸低致铁不能吸收,或因胃出血以致形成贫血;另一种意见认为先有贫血,因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。
(6)生物性因素:慢性传染病如肝炎,结核病等对胃的影响也引起了人们的注意,慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征,胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物,瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人,有24例(26.4%)合并慢性肝炎,所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。
(7)体质因素:临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关,年龄愈大,胃粘膜机能“抵抗力”也愈差,容易受外界不利因素的影响而造成损伤。
(8)胆汁或十二指肠液反流:由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后,胆汁或十二指肠液可反流至胃内,并破坏胃粘膜屏障,促使胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化,从而导致慢性浅表性胃炎,并可发展为慢性萎缩性胃炎。
(9)免疫因素:在萎缩性胃炎,特别是胃体胃炎患者的血液,胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内,常可找到壁细胞抗体或内因子抗体,故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因,近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体,它是细胞的特殊自身免疫抗体,部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常,提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。
浅表性胃炎是胃寒吗
浅表性胃炎是胃寒吗?
慢性浅表性胃炎是胃黏膜呈慢性浅表性炎症的疾病,为消化系统常见病,属慢性胃炎中的一种。可因嗜酒、喝浓咖啡、胆汁反流,或因幽门螺杆菌感染等引起。患者可有不同程度的消化不良症状,如进食后上腹部不适、隐痛,伴嗳气、恶心、泛酸,偶有呕吐。浅表性胃炎不一定是胃寒的,当然如果有怕凉的症状就可能是胃寒的。
浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了,其中比较明确的病因有:
1.细菌、病毒及毒素
多见于急性胃炎之后,胃黏膜病变经久不愈或反复发作,逐渐演变而成浅表性胃炎。鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶,如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食,可反复刺激胃黏膜而引起浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。
2.吸烟
烟草中主要有害成分是尼古丁,长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛,十二指肠液反流,以及胃部血管收缩,胃酸分泌量增加,从而破坏胃黏膜屏障导致慢性炎性病变。
3.药物
某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等,可引起慢性胃黏膜损害。