老年人腔隙性脑梗死有哪些表现及如何诊断
老年人腔隙性脑梗死有哪些表现及如何诊断
腔隙性脑梗死是老年人最常见的脑血管疾病，占缺血性卒中的20%。发病高峰年龄在60～69岁。男性多于女性，为女性的2～6倍。白天发病者居多，多数无明显诱因，常见于亚急性和慢性起病，症状一般于12h至3天达到高峰。约20%的患者病前有缺暂性脑缺血发作表现。
腔隙性脑梗死发生部位、数量、大小等方面的多样性导致其临床表现繁杂不一。除Fisher报道的21种腔隙综合征及腔隙状态以外，尚有人提出，应将可逆性缺血发作(如TLAs、RIND)和其他可能由于腔隙损害所致的临床综合征如假性延髓性麻痹、腔隙性痴呆或皮质下动脉硬化性脑病(Binswanger病)列入其中，并有以往认为不存在或罕见的表现不断地见诸文献。
1.临床特点 一般症状有头晕头痛、肢体麻木、眩晕、记忆力减退、反应迟钝、抽搐、痴呆，无意识障碍，精神症状少见。主要临床体征为舌僵、说话速度减慢，语调语音变化，轻度的中枢性面瘫，偏侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束征阳性，而共济失调者少见。
2.临床类型
(1)单纯运动性轻偏瘫(PMH)：最常见，占40%～60%。主要特征为客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认;而仅有一侧面部和上下肢无力或不完全性瘫痪。病灶可发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底节、大脑皮质、放射冠等处。常于2周内恢复，但易复发。
(2)纯感觉性卒中(PSS)：无肌力障碍、眩晕、复视、失语及视野缺损，而仅有一侧面部及上下肢的偏身感觉障碍。病灶位于丘脑腹后核，通常为大脑后动脉的丘脑穿通支梗死所致。少数病例可由脊髓丘脑束、丘脑皮质束的病灶所致，也可因病灶侵及整个丘脑的外侧及内囊后肢的放射冠而引起。常于数周内恢复。
(3)感觉运动性卒中(SMS)：表现为一侧头面部、躯干及上下肢感觉障碍和面、舌肌及上下肢的轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语、失认和失用。以往认为此型较少见，近年来国内外文献报告仅次于PMH。其病灶位于丘脑腹后外侧核和内囊后肢，通常由大脑后动脉的丘脑穿通支或脉络膜后动脉闭塞所致。预后良好。
(4)共济失调性轻偏瘫(HAH)：表现为病变对侧的轻偏瘫和小脑性共济失调，且下肢重于上肢，有时伴有感觉障碍、眼球震颤、辨距不良、构音障碍、向一侧倾倒。病灶发生在脑桥基底部或内囊，放射冠、小脑等处也可发生。常于数周内恢复。
(5)构音不良-手笨拙综合征(DHS)：表现为明显的构音障碍、呐吃、吞咽困难，一侧手轻度无力及精细运动障碍等共济失调，并可伴有同侧中枢性面、舌瘫，反射亢进及病理征阳性，行走时步态不稳，但无感觉障碍。本型病前无TLA，起病急，症状迅速达高峰。病灶位于脑桥基底部的上1/3和2/3交界处或内囊最上部分的膝部。
(6)变异型PMH：PMH有7种变异型。
①合并运动性失语的PMH，病灶位于内囊膝部及前肢、放射冠下部，为供应该区的豆纹动脉闭塞所致。
②无面瘫的PMH，由椎动脉及其穿通支闭塞所致，起病时可有轻度眩晕及眼球震颤，可伴有舌肌异常麻木及无力，晚期可累及对侧锥体，造成四瘫。
③合并同侧凝视麻痹的PMH，病灶位于脑桥下部旁正中央，表现为面瘫及上下肢瘫痪，伴一过性同向凝视麻痹和交叉性核间眼肌麻痹(即one-and-a-half syndrome)，而外展神经功能正常。
④合并Weber综合征的PMH，是由大脑脚中部的梗死累及动眼神经纤维所致。
⑤合并展神经交叉性麻痹的PMH，病灶位于脑桥最下段旁正中区累及同侧的展神经。
⑥合并精神紊乱的PMH。病灶发生在内囊后肢的前部和后肢，影响了丘脑额叶联系纤维，表现为急性精神错乱、注意力及记忆障碍伴PMH。
⑦表现为闭锁综合征的PMH：是由双侧皮质脊髓束梗死引起的双侧PMH所致，可见于双侧内囊、脑桥、锥体束或大脑脚的梗死。
(7)中脑丘脑综合征：通常是大脑后动脉的穿通支丘脑底丘脑旁正中前动脉和后动脉、中脑旁正中上动脉和下动脉等4支动脉中的1支或1支以上阻塞所致。典型的梗死灶呈蝶形，累及双侧中脑旁正中区、丘脑底部和丘脑。临床表现为一侧或双侧动眼神经麻痹、Parinaud综合征，或垂直性凝视麻痹伴昏睡、意识丧失和记忆障碍。
(8)基底动脉下部分支综合征：是由于基底动脉下段或椎动脉上段的小分支闭塞，导致下丘脑、脑干被盖部梗死。表现为眩晕、眼球震颤、复视、侧视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面肌无力、眼部烧灼感及三叉神经分布区麻木感。
(9)各种其他类型的综合征：
①Claud综合征：合并动眼神经麻痹的小脑性共济失调。
②半身抽搐，延髓外侧综合征。
③桥延外侧综合征。
④遗忘症。
⑤一侧下肢无力跌倒。
⑥构音障碍，急性丘脑性张力障碍。
⑦偏身舞蹈症。
⑧丘脑性痴呆。
⑨假性延脑麻痹。
⑩假性帕金森氏症。
?偏瘫伴注视麻痹。
?纯构音不良。
由于人脑结构和功能的复杂性，腔隙性梗死的部位、大小、多寡的不定性，导致了其临床综合征的报道不断增多，似有无穷尽之势，因此仍需要不断地学习、认识、总结。
(10)腔隙状态：目前认为腔隙状态不仅仅是基底节或脑桥部多发性梗死所致，更主要的病变为额叶白质的腔隙及其弥漫性不完全软化。临床表现为痴呆、发音障碍、吞咽困难、伸舌张口困难、下颌反射亢进、四肢痉挛、双侧病理征阳性、强哭强笑等假性延髓性麻痹症状及肌肉僵硬、动作缓慢、短小步态等帕金森病症状，小便失禁。
(11)血管性痴呆：多发性腔隙性脑梗死所致的多发性梗死痴呆(MID)是血管性痴呆中常见类型。有老年者尸检证实，梗死数目越多，痴呆的发生率越高。临床特征包括：①有高血压病、糖尿病、脑动脉硬化等病史;②多数有脑卒中病史;③可查及局灶性和弥漫性神经功能受损的体征;④存在不同程度的智能障碍、记忆力、计算力、定向力障碍，多数病人情感淡漠，缺乏机敏性，但人格相对保存;⑤CT或MRI显示大脑深部多发腔梗。
(12)无症状腔隙梗死：患者头颅CT或MRI扫描提示腔隙性脑梗死，但临床上无明显定位性体征和症状。其梗死部位多见于基底节区、内囊区、放射冠，病灶较小，直径小于1.5cm。有部分病变则因其产生的神经功能受损的症状和体征易于被人忽视或缺乏认识而归入此类(例如右侧额顶区梗死导致体象障碍、病觉缺失或偏侧忽视，枕叶梗死导致偏盲或象限盲等)。
双侧基底节区多发腔隙性脑梗死的原因
1、高血压：高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压，超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时，文献报道高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%，且舒张压升高对本病的影响作用更明显。
高血压导致腔隙性脑梗死有2种可能机制： ①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明，变性纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞微栓塞形成。 ②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位血管扭曲，侧行血流进一步减少，而发生缺血性微梗死。
2、动脉硬化：腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher用连续切片方法观测证实，基底节内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏，纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
什么是多发腔隙性脑梗塞
不论是多发腔隙性脑梗塞还是单发性的腔隙性脑梗都是一样的，都是属于脑梗塞的范畴之内，而且它们常发生于基底节区域。
是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
部分多发性腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为CT或MRI检查。
多发腔隙性脑梗塞是一个什么样的疾病你饿，要治疗这样的疾病要注意什么呢，它是属于什么样的脑梗类型呢，今天就来给大家介绍一下。
腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。
其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
多发腔隙性脑梗塞
不知道大家在生活中是否听说过多发腔隙性脑梗塞呢，多发腔隙性脑梗塞是一种比较复杂的疾病，那么大家知道多发腔隙性脑梗塞怎么治疗吗，脑梗症状又有哪些呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
不论是多发腔隙性脑梗塞还是单发性的腔隙性脑梗都是一样的，都是属于脑梗塞的范畴之内，而且它们常发生于基底节区域。
是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
部分多发性腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。该病的诊断主要为CT或MRI检查。
多发腔隙性脑梗塞是一个什么样的疾病你饿，要治疗这样的疾病要注意什么呢，它是属于什么样的脑梗类型呢，今天就来给大家介绍一下。
腔隙性脑梗塞是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、腔隙性脑梗塞动脉硬化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。
其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。
该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗塞，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
脑梗塞诊断要去医院做哪些检查项目
脑梗塞诊断方法：
1、心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。
2、头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。
3、脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
4、脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。
腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
脑栓塞的诊断标准：
(1)多为急骤发病;
(2)多数无前驱症状;
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍;
(4)有颈动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;
(5)腰穿脑脊液一般不含血;
(6)同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
三叉神经麻木的原因
若三叉神经分布区麻有木感应该引起我们的注意,不要麻痹大意, 西安红会医院神经外科诊疗中心别小华主任.
三叉神经分布区主要分布在面部一侧三叉神经分布区内,反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现.那么如果三叉神经区域有疼痛的表现,我们该警惕生吗?
高血压:高血压是本病最主要的直接病因,尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时.高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%~90%.且舒张压升高对本病的影响作用更明显.
动脉硬化:腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联.用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变,即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死.
糖尿病:众所周知,糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变,但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位.流行病学的调查结果表明,糖尿病是卒中的危险因素之一,但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据.
脑梗塞诊断要去医院做哪些检查项目
1、心电图、超声心动图、胸部X线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。
2、头颅X线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。
3、脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
4、脑CT及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。
腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。CT扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
腔隙性脑梗原因
1、不规律的生活，如经常熬夜，饮食不规律或不合理，以及工作压力过大等，会导致腔隙性脑梗死。
2、吸烟和饮酒是常见的一种引起腔隙性脑梗死的原因，有临床研究显示，50%以上的腔隙性脑梗死患者会有长期吸烟及饮酒史。因为吸烟会引起血液中脂质与纤维蛋白原含量升高，增高血粘度。饮酒会导致酒精在血液中的含量升高，导致脑血管收缩、痉挛。
3、腔隙性脑梗死可能由于血脂增高，腔隙性脑梗死常发生在老年人身上，特别是比较胖的老人会容易发生这种疾病。老年人要注意控制体重，此外，早上做一些晨练对身体好，也可以预防腔隙性脑梗死的发生。
腔隙性脑梗死是由什么原因引起的
一发病原因
本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉50～150μm和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
二发病机制
1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。
1高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。
2年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
3栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。
4糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。
5短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。
6心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。
7其他：
①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。
②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。
③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。
2.主要病理改变
1高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。
2腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
3合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。
4腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。
5腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。
3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。
国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。
4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。
高血压易致腔隙性脑梗塞
腔隙性脑梗塞是高血压病人中较多见的一种脑深部小血管病变。与常见的大脑中动脉闭塞引起的脑梗死不同，腔隙性脑梗死主要是由大脑各动脉细小的深部穿通动脉分支闭塞所致，一般好发在大脑基底节及顶深部，其次在丘脑、丙囊、桥脑部位。控隙性脑梗塞直径一般为2～20毫米。过去只能用CT来检查，但对小于10毫米的病灶，CT无法分辨出来。近几年磁共振成像(MRI)检查普遍使用，可以清楚地显示l毫米的微小病灶，因此可以发现越来越多的高血压病病人患有多发性腔隙性脑梗死。据最近统计，医院高血压病房住院病人大约有1/3合并腔隙性脑梗死。
腔隙性脑梗死病人的主要症状为头痛、头昏，甚至眩晕，还有行走偏斜、一侧或双侧肢体肌力减退、言语不清、皮肤感觉麻木，甚至一过性脑缺血等多种表现，一般不会发生半身不遂等严重影响生活起居的情况。高血压是腔隙性脑梗死发病的最主要原因，尤其是高血压病程长、血压波动大的病人，以及伴发糖尿病且吸烟的病人，更易发生腔隙性脑梗死，应当予以高度警惕。
高血压病病人发生腔隙性脑梗死从解剖及病理方面分析，由于脑内细小的深部穿通动脉直接自较大的脑动脉成直角分出，本身承受压力较高，当血压过高时，由于承受过高压力，使这些小动脉管壁增厚，管腔缩小，血管变性，因而发生小血栓，使血管闭塞，最终形成微小梗死灶(即腔隙性脑梗死)。长期血压升高还会使这些小动脉移位、扭曲和变形，致使血流减慢而发生栓塞。由此可见，控制高血压是预防腔隙性脑梗死及其复发的最重要措施。
如何警惕腔隙性脑梗
腔隙性脑梗死又称腔隙性脑梗塞简称“腔梗”，是一种微小的脑动脉梗死，主要是在脑动脉硬化的基础上产生的。微小梗死后留下极小的囊腔间隙，在ct或磁共振扫描片上病灶常常小于10毫米以下，故称为腔隙性脑梗死、缺血灶。发生腔隙性脑梗死的病理基础有血管壁病变：如脑动脉粥样硬化，微血栓进入微小血管;血流速度的改变：如血小板聚集，血流慢，形成微小血栓;血液成分的改变：如高脂血症，血糖升高，血液变稠形成微小血栓;血流动力学变化：如低血压、各种心脏疾病等。以上可以单独作用，亦可同时作用，互为因果。
高血压、糖尿病、高血脂的中、老年人，出现头晕，头痛等不适时，往往认为是血压不稳定，或者是颈椎病，或者神经衰弱，或者是劳累过度等引起，却不知道可能就是腔隙性脑梗死或脑内缺血灶。因为有腔隙性脑梗死或脑内缺血灶的人，不仅临床表现及症状是极度分散的，而且不具有特异性，有时还可能十分隐蔽。
现将腔隙性脑梗死或脑内缺血灶造成的异常表现归纳成以下几点：阵发性眩晕、头痛、困倦嗜睡、频繁打哈欠，一侧肢体轻度无力，或轻度共济失调、行走不稳，或突然眼前发黑、视物模糊，或讲话口齿不清，做事丢三落四，记忆力进行性下降，睡眠障碍，特别是失眠，情绪起伏不定，智力减退，四肢麻木，颈项僵硬，短暂性意识不清即病人描述头脑内一片空白。在长时间内没有或缺乏脑血管意外(又称脑中风)造成的典型表现，如意识障碍，昏迷，半身偏瘫，言语不利，口眼歪斜，大小便不能控制等。只要出现上述症状，切不可掉以轻心，一定要高度重视，及时到神经科专科就诊，通过ct或mri扫描检查进行确诊，及早发现，及时进行科学、规范化治疗与预防。
怎样诊断脑梗塞？
怎样诊断脑梗塞?脑梗塞是常见的脑血管病，多发于老年人。发病原因是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。诊断方法如下：
(1)心电图、超声心动图、胸部x线摄片及监测血压等，可提供原发疾病的征象，如高血压病及不同类型的心脏疾病等。
(2)头颅x线摄片有时可发现颈内动脉虹吸部有钙化影;梗死范围较广者可在发病2—3日后出现中线波移位，持续约2周。
(3)脑血管造影可发现动脉闭塞或狭窄的部位，脑水肿所致血管受压、移位和侧支循环等情况。
(4)脑ct及核磁共振检查可显示脑梗死的部位、大小、及其周围脑水肿情况和有无出血征象等，是最可靠的无创性诊断手段。
腔隙性脑梗死是一种直径不超过1.5厘米的小梗死灶。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区及脑干等部位。这些部位的深穿支动脉阻塞，发生小范围的局灶性脑组织缺血、坏死便称为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压动脉硬化，长期高血压造成脑内小动脉血管壁变性，管腔变窄，在某种血流动力学因素或血液万分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。我国是一个高血压患病率较高的国家，因此这一类型的脑梗死很常见。ct扫描是诊断腔隙性脑梗死最有效的检查方法。
参照1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次修订的《各类脑血管疾病诊断要点》中关于脑血栓形成和脑栓塞的诊断标准。
脑梗塞
1.脑血栓形成的诊断标准：
(1)常于安静状态下发病;
(2)大多数无明显头痛和呕吐;
(3)发病可较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等;
(4)一般发病后1～2日内意识清楚或轻度障碍;
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征;
(6)腰穿脑脊液一般不应含血;
(7) ct检查发现脑梗塞部位。
2.脑栓塞的诊断标准：
(1)多为急骤发病;
(2)多数无前驱症状;
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍;
(4)有颈动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征;
(5)腰穿脑脊液一般不含血;
(6)同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
以上内容是对“怎样诊断脑梗塞?”的简单介绍，希望对朋友们有所帮助，如果您还想了解更多关于脑梗塞方面的内容，请登录有问必答网进行提问，我们有专业的医生为您解答。
什么是多灶性腔隙性脑梗塞
一、定义
腔隙性脑梗死是脑梗死的一种，约占所有脑梗死发病的20%，是指发生在大脑半球或脑干深部小穿通动脉闭塞引起的缺血性微小梗死灶，这种病灶直径多为3-4mm，一般不超过1.5厘米，病变数目呈多个，甚至多达数十个。
随着磁共振(MRI)的临床普遍应用，越来越多的急性腔隙性脑梗死患者被确诊。
二、病因
腔隙性脑梗死最常见的原因还是高血压性动脉硬化。
长期、慢性的高血压损伤脑内小动脉，导致小动脉和微小动脉壁的透明变性，使得管腔变狭窄，在某种血流动力学因素或血液成分变化的诱因下发生小动脉的闭塞。这些动脉多是一些称为深穿支的细小动脉，它们实际上就是脑动脉的末梢支，又称“终末支”。由于深穿支动脉供血范围有限，所以单一支的阻塞只引起很小范围脑组织的缺血坏死，即形成所谓的腔隙梗死灶。由于病变很小，经常位于脑的相对静区，许多病例在急性发病期间在临床上不能被确认。
其他少部分病因包括：
1、大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成的小血栓阻塞深穿支动脉导致腔隙性脑梗死;
2、血流动力学异常，如血压突然下降使已经严重狭窄的动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;
3、各类小栓子，如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气、癌细胞及动脉粥样硬化斑块等阻塞小动脉，形成微小梗死;
4、颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落等也可堵塞颅内小动脉，导致腔隙性脑梗死的发生。
三、主要症状
一般表现：
u多发生于40-60岁及以上的中老年人
u男性多于女性，常伴有高血压。
u起病躲在白天活动中，常较突然。
u临床表现多样，可有20种以上的临床综合征。
u症状较轻、体征单一、预后较好。
u无头痛、颅内压增高和意识障碍等。
腔隙性脑梗死怎样治疗
腔隙性脑梗死是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
既然知道了腔隙性脑梗死是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现腔隙性脑梗死是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗死发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗死，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防(主要是疗效确切、安全、适合长期服用)的现代中药，对腔隙性脑梗死发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。
腔隙性脑梗死
1.高血压 高血压是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血压超过21.3/12.7kPa(160/95mmHg)时。高血压在腔隙性脑梗死病人中的发生率为45%～90%。且舒张压升高对本病的影响作用更明显。高血压导致腔隙性脑梗死有2 种可能机制：①持续性的高血压作用于脑的深穿通动脉或其他微小动脉壁，使血管渗透性增高，凝血功能亢进而抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死及微动脉瘤等改变，致使小动脉阻塞、微栓塞形成。②持续性高血压使脑的基底动脉拉长，深穿通动脉移位，血管扭曲，侧行血流进一步减少而发生缺血性微梗死。
2.动脉硬化 腔隙性脑梗死与动脉硬化紧密关联。Fisher 用连续切片方法观测证实基底节、内囊区腔隙病灶的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性的动脉结构破坏、纤维素样坏死或血管坏死。其他学者也发现髓质动脉中明显的改变是管壁的透明样增厚，并血管管腔的狭窄，各脑区腔隙性梗死的频度与动脉硬化的程度成正比。
3.糖尿病 众所周知，糖尿病可导致远端肢体、肾脏、视网膜、周围神经和脑神经的小动脉梗死性病变，但糖尿病对脑的小血管病变的作用尚未明确定位。流行病学的调查结果表明，糖尿病是卒中的危险因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性脑梗死有联系的证据。Mast 等的研究也仅确认糖尿病与多发性的腔隙性脑梗死有关，而与单发的无关。不过糖尿病时血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增强，无疑可加重脑的深穿通支动脉的血流供应对腔隙性脑梗死的形成起了重要的作用。
4.栓子
(1)心源性栓子：风湿性心脏病或非风湿性心脏病的附壁栓子脱落。
(2)动脉源性栓子：包括有或无溃疡的动脉粥样硬化、纤维肌肉性血管病、夹层动脉瘤的血栓脱落。尤其是升主动脉、颈动脉中粥样硬化斑脱落形成的栓子，是引起腔隙性脑梗死的重要原因之一，已引起越来越多的关注。