阿尔茨海默病的致病原因有哪些
阿尔茨海默病的致病原因有哪些
1、Tau蛋白异常：
异常Tau蛋白聚集形成的神经纤维缠结(NFT)阿尔茨海默病的另一个主要病理特征是神经细胞内出现大量NFT。目前的研究表明，NFT的形成主要与Tau蛋白 的过磷酸化有关。在电镜下，变性的神经元纤维丝状物呈现为螺旋、卷曲或直线状。在光镜下观察，它们是聚集成束而形成的神经纤维缠结，最终导致神经元功能障 碍，甚至凋亡。
2、胆碱能损伤：
脑内胆碱能系统缺陷在阿尔茨海默病中起重要作用。在阿尔茨海默病 的发病机制中，胆碱能损伤学说是很早就得到公认的学说。在阿尔茨海默病的病理过程中，基底前脑区的胆碱能神经元丢失，乙酰胆碱酯酶活性和胆碱乙酰转移酶降低，致使 乙酰胆碱的运输、合成、摄取、释放下降，学习、记忆能力衰退，被认为是衰老性老年痴呆症的重要病因。
3、免疫功能突变：
已在阿尔茨海默病的神经病变中发现抗原提呈、人类组织化学相容性抗原(HLA)-DR阴性和其他免疫调节细胞、补体成分、炎性细胞因子和急性反应物，并且在阿尔茨海默病患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体，推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因。
4、炎性反应：
近年来发现阿尔茨海默病患者脑内有强烈的局灶性炎性反应，研究证实Aβ作为刺激物质通过激活周围小胶质细胞产生细胞因子和神经系统免疫炎性反应应答，加速神经细胞死亡而致记忆减退和认知障碍。
6、其他因素：
包括雌激素水平、年龄因素、血管性因素、胆固醇、病毒感染、职业、教育水平、吸烟、头部外伤、用脑减少等。
阿尔茨海默病的引发原因
1、家族史
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
与阿尔茨海默病有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型阿尔茨海默病基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
2、一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是阿尔茨海默病病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。
曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示阿尔茨海默病的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。
3、头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是阿尔茨海默病的病因之一。
4、其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为阿尔茨海默病发病诱因。
阿尔茨海默病的引发原因居然有这么多你知道吗?专家指出，引发阿
老年痴呆的病因
现在无论是医学界，还是社会对阿尔茨海默病患者都是比较关注的饿，现在很多人到了一定老的程度都会发生阿尔茨海默病，对于阿尔茨海默病大家都不是很清楚阿尔茨海默病的病因。下面就为大家详细介绍下阿尔茨海默病的病因。希望大家对其有一定的了解。
阿尔茨海默病的病因
绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。
先天愚型(DS)有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。ST.GEORGE-HYSLOP等(1989)复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%;同胞为3.8%～13.9%。
用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。
与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2L、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。
阿尔茨海默病的病因很多时候跟遗传因素有一定的关系，所以对于有阿尔茨海默病家族史的人们一定要预防阿尔茨海默病的发生，要多多动脑，避免自己的阿尔茨海默病遗传给自己的后一代，当然对于后辈人们一定要做好阿尔茨海默病病情的了解。
验血可检早期阿尔茨海默症
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
阿尔茨海默症的预防方法
1、多动脑
经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。
2、红酒
红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。
3、补充脂肪酸
Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。
4、减压
有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。
5、动起来
适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
阿尔茨海默病有哪三种类型
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病有哪三种类型的相关内容，正常衰老过程的加速，铝或硅等神经毒素在脑内蓄积;免疫系统的进行性衰竭;机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等，可能与本病的发生有关。高龄、丧偶、低教育、独居、经济窘迫和生活颠沛者患病的机会较多。心理社会因素可能是本组疾病的发病诱因。因此，希望大家多加留心此类病症，避免带来的危害。
阿尔茨海默病的症状分类有哪些
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
老年痴呆综合征怎么回事
(1)高龄
年龄是发生阿尔茨海默病性痴呆最重要的危险因素，在60岁以上的人群中，年龄每增长5岁患病率就增加1倍。血管性痴呆的患病率也随着年龄增长，70～79岁的老年人中血管性痴呆患病率为2.2%，80岁以上为16.3%，而90岁以上高达48%。这与脑血管病危险因素和脑损伤的累积效应有关。
(2)性别
绝经和雌激素缺乏是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素，65岁以上的女性阿尔茨海默病性痴呆患者大约是同龄男性的3倍。在血管性痴呆患者中，男性多于女性，这与男性脑血管病患病率明显高于女性有关。
(3)头部外伤史
早年有头部外伤史的人年老后更多发生痴呆，拳击运动员因为头部经常受到打击，所以老年痴呆和帕金森病的发生率较高。
(4)载脂蛋白E4等位基因
遗传因素是阿尔茨海默病性痴呆最稳定最密切的相关因素。双生子一方患阿尔茨海默病，同卵双生的另一方患病率为90%，异卵双生的另一方患病率为45%。目前，已经筛选出多个认为与阿尔茨海默病有关的致病基因，其中对载脂蛋白E4等位基因的研究最为成熟。在晚发型家族性阿尔茨海默病的家族成员中，不携带载脂蛋白E4等位基因的人患阿尔茨海默病的危险性为20%，携带一个该基因的人患病危险性为45%，而携带两个该基因的人患病危险性高达90%。近年国外学者发现，携带ApoE4基因纯合子的欧洲人患阿尔茨海默病的风险是不携带ApoE4基因欧洲人的3～4倍，且其发病年龄比普通人群早10～15年。
(5)血管性危险因素
众多研究表明，中年患高血压增加痴呆的患病风险，而降压治疗能减少认知障碍的发生。中年患高脂血症能增加痴呆风险，其机理是高脂血症不仅能增加动脉粥样硬化和脑卒中的发病率，还直接影响β类淀粉样蛋白的代谢，而降脂治疗能降低发生痴呆的风险。糖尿病是引发痴呆尤其是血管性痴呆的重要原因，胰岛素治疗可以改善阿尔茨海默病患者的认知功能。作为血管性危险因素之一，血清同型半胱氨酸每增加5μmol/L，阿尔茨海默病的危险性就增加40%。动脉硬化者发生阿尔茨海默病性痴呆的危险性比正常人高2倍。脑卒中，包括无症状性脑卒中会增加老年痴呆的发病风险。脑淀粉样血管病会加重阿尔茨海默病的临床和病理改变。脑白质病变也可以导致认知功能障碍。所以，脑血管病及其危险因素不仅是血管性痴呆，也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
(6)教育、职业和经济
国内外研究证据都证明文化程度越低，各种类型痴呆的发病率越高。文盲患痴呆的几率是受过中学教育人群的3～16倍，文盲可使阿尔茨海默病发病提前5～10年。体力劳动者痴呆患病率大约是脑力劳动者的3倍。经济水平低下的地区痴呆患病率高于经济发达地区。
(7)其它
流行病学调查结果显示缺乏运动、营养缺乏、孤独、抑郁情绪也是阿尔茨海默病性痴呆的危险因素。
阿尔茨海默病的前兆有哪些
早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较罕见，低于总发病人数的10%。因为此种类型发病年纪较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出面呈现阿尔茨海默病的症状。
发病年纪越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严峻。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性比较，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
宗族性阿尔茨海默病(FAD)：
这种类型大部分具有遗传性。宗族中至少两代人呈现阿尔茨海默病患者。宗族性极端罕见，低于总患病人数的1%。发病年纪更早(常常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病的危害
阿尔茨海默病在众多疾病中的发病率并不低，而且还会对家人带来很多困扰和苦闷。然而在此之前，我们应该要了解清楚阿尔茨海默病的危害有哪些，这样对于阿尔茨海默病的预防起到一个警醒的作用，对阿尔茨海默病的康复起到一个帮助的作用。
阿尔茨海默病的危害都有哪些
1、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病患者平均生存仅6年。
2、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
3、经济负担
有人粗略的算过一笔账，假使以阿尔茨海默病症一般的存活期来计算，一个阿尔茨海默病患者10年的花费不少于40万，足以在全国二线城市买一套地段不错的商品房，这里还不算起居、饮食等日常的花费。
很多人认为阿尔茨海默病只是针对老年，但是在科技越老越发达的社会，人们逐步减少对自己能力和脑力的使用，以至于有些时候在中年的时候就有阿尔茨海默病的症状了。所以我们并不能大意和轻视，如果不及时治疗，对自身的伤害是不言而喻的。
阿尔茨海默病有哪些危害呢
1、照料者的缺乏及情绪问题
得了阿尔茨海默病症，最痛苦的不是患者本身，而是照料他们的家属。在众多照料阿尔茨海默病症患者的家属中，八成以上的人有不同程度的情绪障碍，有的人甚至患上了抑郁和焦虑症。关键是那种无法沟通和看不到希望的感觉，还不仅仅是累的问题，让很多家属深感绝望。
2、患者生活质量严重下降
阿尔茨海默病症一般最初征兆从失忆开始，如经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，严重影响了工作和生活。再进一步发展，患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理;有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。阿尔茨海默病症患者平均生存仅6年。
3、在沉重的经济负担
上述所说的阿尔茨海默病症的危害，患者们一定要认识到，要避免阿尔茨海默病症真正伤害到老年的身体，而且子女要从心理上去呵护阿尔茨海默病症患者，要坚持有耐心的帮助他们做好治疗。让老年摆脱阿尔茨海默病症的危害。
阿尔茨海默病问题种种
什么是痴呆?
痴呆本身并不是一种疾病，而是由多种疾病引起的一组临床症状。因此需了解痴呆的发病过程，起病原因和在什么状态下是可以治疗的。
什么是阿尔茨海默病?
阿尔茨海默病为老年痴呆最常见的类型，在美国约有450万的人患有此病，通常在60岁后发病。
阿尔茨海默病的表现
智能减退方面常见的首发症状为记忆障碍，接下来影响到情绪。脑内病理变化为淀粉样斑块和Tan蛋白沉积，其细胞毒性作用引起神经细胞的死亡，进而导致患者日常生活能力的下降。
原因
阿尔茨海默病是否有遗传性?
阿尔茨海默病有多种发病原因，家族史仅是其中之一。点击这儿，可以了解到为什么专家推测此类疾病中基因遗传的作用。
老人痴呆与咖啡有什么关系
欧洲65岁以上的人口目前占了15.4%，预估到2025年将增至22.4%;高龄化人口的增加，意味各种神经退化性疾病，例如阿尔茨海默病也会越来越普遍，目前平均每20位65岁以上老年人有一位罹患阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病2014欧洲年度大会其中一个论坛主要讨论饮食营养与保护认知功能的关系，特别是在阿尔茨海默病的前期，在病徵与痴呆发生以前，饮食营养所扮演的角色。论坛上的一项报告认为，主要由鱼类、新鲜蔬果、橄榄油和红酒所组成的地中海式饮食，对于降低阿尔茨海默病罹患率有一定的作用，这是因为上述饮食当中含有具有保护作用的多酚;而咖啡当中同样也含有大量多酚。
先前已有研究发现，长期固定适量的饮用咖啡，最多可降低阿尔茨海默病的罹患率达20%。最近的一份研究则指出，在四年的追踪研究裡，确实发现咖啡有助降低罹病率，但过了四年之后的效率就逐渐递减。
该报告也发现，咖啡裡所含的咖啡因及多酚都是保护认知功能退化的主要角色，咖啡因能预防大脑的淀粉蛋白斑块及神经纤维纠结形成，造成阿尔茨海默病的两项主因。咖啡因和多酚也有助降低炎症，减缓大脑记忆细胞的退化。
欧洲阿尔茨海默病协会副主席Holmerova主席表示，报告的发现令人感到受鼓舞，有助于了解饮食营养对于预防阿尔茨海默病的角色。