神经元的结构
神经元的结构
呈树枝状的被称为树突，它接收其他神经元的信息并传至胞体;那一根细长的突起称为轴突，它把冲动由胞体传至远处，传给另一个神经元的树突或肌肉与腺体。髓鞘由胶质细胞构成，包裹在轴突上，起着绝缘作用。一个神经元的轴突有许多分支末梢膨大，呈葡萄状，称为突触小体，它是传递信息给另一个神经元的发放端。
神经元有2个主要的特征，即兴和电导率。神经元的兴奋性有一个非常特殊的现象，当刺激强度没有达到一定的阈值时，神经冲动不发生，当刺激强度达到的值和神经冲动和瞬时最大强度，那么刺激强度甚至继续加强或减弱，诱发冲击强度也不会改变。
这种现象称为全或无定律(all-or-none law)。神经元的传导功能在性质上类似电流传导，但作用机制不同。电流靠接触传导，而相邻神经元则靠其间一小空隙进行传导。这一小空隙，叫做突触(synapse)。突触的作用在于传递不同神经元之间的神经冲动。
多系统萎缩的发病原因有哪些
(一)发病原因
MSA的病因不明，目前涉及的有脂质过氧化损伤，酶代谢异常，慢病毒感染，神经元凋亡，少突胶质细胞胞质内包涵体等，导致的进行性神经系统多系统变性。
(二)发病机制
1.少突胶质细胞胞质内包涵体
少突胶质细胞胞质内包涵体(oligodendroglial cytoplasmic inclusion)是MSA的组织学特点，少突胶质细胞在发病机制中起重要作用，过去多认为在MSA病理改变中，神经元变性，脱失是原发性的，是病理改变的基础，而脱髓鞘是继发性的，自发现少突胶质细胞胞质内包涵体以来，有些作者对MSA的发病机制提出了新的观点，认为少突胶质细胞在发病过程中起着与神经元变性同样重要的作用，理由是银染和免疫组化显示少突胶质细胞的细胞内异常改变比神经元本身的改变更明显，更具特征，Nakazato Yoichi等观察到的少突胶质细胞胞质内包涵体的分布部位和密度与疾病变性的严重程度一致，但也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体数量的多少与MSA病变的严重程度无明显相关性，Papp等观察到少突胶质细胞密度较高的部位是在初级运动皮质，锥体和锥体外系统，皮质小脑投射纤维，脑干的自主神经网络中枢，少突胶质细胞的主要功能就是维护有髓纤维髓鞘的完整性，当少突胶质细胞内结构异常时，其功能必然受到影响，这可能是导致髓鞘脱失的重要原因。
2.神经元凋亡 有人认为其发病机制与神经元凋亡有关，神经系统存在两种类型的神经元死亡：坏死和凋亡(apoptosis)，发生凋亡时细胞膜保持着完整性，仅表现为细胞体积变小，细胞器结构和形态均存在，溶酶体成分保存，核染色质浓缩，内源性DNA内切酶激活，使DNA降解产生DNA片段和凋亡小体。
3.酶代谢异常 参见橄榄脑桥小脑萎缩。
4.病理改变 大体标本可见小脑，脑干和脊髓萎缩，变细;镜下上述特定部位的神经细胞变性脱失，胶质细胞增生和有髓纤维脱髓鞘，病理改变的主要部位在脑桥桥横纤维，脑桥基底部核，延髓下橄榄核，迷走神经背核，蓝斑，小脑中，下脚，小脑齿状核及半球，中脑黑质和基底核的苍白球，尾状核，壳核，脊髓中间外侧柱细胞，前角细胞等部位的神经元丧失和胶质增生;皮质脊髓束变性，鞘脱失，周围神经主要为脱髓鞘病变。
(1)黑质纹状体和蓝斑病变：是导致患者发生帕金森综合征的主要原因，神经元丢失以黑质致密带外侧1/3为着，黑质色素细胞消失;早期出现纹状体的神经元减少，以壳核的后背侧2/3最严重;苍白球广泛受累，蓝斑神经元减少;上述病理改变与特发性帕金森病完全一致。
(2)桥核和小脑蒲肯野细胞病变：临床以OPCA为其突出症状，神经元丢失显着的部位有桥核，小脑蒲肯野细胞和下橄榄核，其中小脑中脚受累比较明显，但是小脑颗粒细胞，齿状核和小脑上脚通常无明显改变。
(3)自主神经病变：自主神经功能衰竭的病理改变主要位于脊髓的中间外侧细胞柱和迷走神经背核，病变同时累及交感和副交感系统，其他受累的细胞有脑干腹外侧网状结构中的单胺能神经元和弓状核细胞，脊髓骶2，3段腹侧前角细胞中的Onuf’s核系调控膀胱和直肠括约肌的自主神经中枢，也有明显损害，在下丘脑可见轻度的神经元丢失。
(4)少突胶质细胞胞质内包涵体：最常见和特征性的病理改变是用Gallyas染色和免疫组化染色或改良的Bielschowsky银染法在白质有广泛弥漫少突胶质细胞胞质内包涵体，也称“少突神经胶质细胞缠结样包涵体(oligodendroglial tangle-like inclusion)”，或称“神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusion，GCI)”，“少突胶质细胞微管缠结(oligodendroglial microtubular tangle)”，主要存在于小圆形细胞核周围的半月形/镰刀形，或紧邻细胞核的火焰嗜银结构，这些结构主要是改变了的微管构成的，电镜下这种包涵体为直径10～25nm，由细颗粒样物质构成的管网结构，主要分布在脑干，基底核，小脑和大脑皮质的白质中，其数量因人而异，应用多聚丙烯酰胺凝胶电泳可将少突胶质细胞胞质内包涵体分离出多种蛋白带，其中主要含有α-突触核蛋白(α-synuclein)，αB-晶体蛋白(αB-crystallin)，微管蛋白(tubulin)和泛素，这些蛋白质均为细胞骨架蛋白，有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体可能代表神经元同步变性，也可能是神经元变性前的一种现象，可作为诊断MSA的病理学特殊标志，因为这些包涵体见于经病理确诊的几乎所有的MSA患者而不出现在对照组，这些结构支持OPCA，SDS和SND是相同疾病过程变异的概念，目前多数报告认为少突胶质细胞胞质内包涵体只见于散发性MSA病例的脑和脊髓白质内，而不存在于单纯的或遗传性脊髓小脑变性的中枢神经系统白质内，这种病理特点有利于MSA与遗传性脊髓小脑变性疾病鉴别，也有作者认为少突胶质细胞胞质内包涵体与其他神经系统变性疾病中的包涵体一样，是一种与α-突触核蛋白基因突变有关的导致α-突触核蛋白编码和结构发生神经生物化学异常的突触核蛋白病。
在病理上诊断MSA，至少包括壳核和黑质等三处病变才能确定，SDS，SND和OPCA病理改变常相互重叠，如SDS病例表现脊髓侧角细胞脱失明显，但后者与临床上自主神经功能障碍并不完全吻合，而OPCA也有部分病例有相同损害，SND特征性病理表现是壳核神经元丧失和正铁血红素(haematin)和脂褐素(1ipofuscin)沉积以及黑质变性，OPCA基本病变为小脑皮质和脑桥，下橄榄核萎缩，神经元和横行纤维减少，橄榄核有严重神经元脱失和显着胶质增生，小脑蒲肯野细胞脱失，颗粒层变薄，尤其是蚓部。
Mcleod和Bennet等报道周围神经病理改变为有髓纤维减少，后根神经节轴突变性，未见到无髓纤维改变，但郭玉璞等对MSA合并周围神经病的7例患者行腓肠神经活检示有髓纤维呈轻，中度脱失，形态所见以有髓和薄髓鞘为主，也有肥大神经改变和再生纤维，未见轴突变性，电镜下无髓纤维部分病例减少，而施万细胞和胶原纤维增生，并有胶原囊形成等，符合慢性脱髓性病变，未能证实MSA后根神经节细胞有原发变性证据。
七步骤了解你的大脑
第一步：了解大脑构建模块
在你开始之前，先了解大脑构建模块。图1是小鼠大脑中的一个复杂的结构图。德国蒂宾根大学神经生物学家贝恩·德克尼尔和他的合作者用电子显微镜拍下了神经元细胞的蜘蛛网状结构，这些线状物由蛋白质组成，在神经元互相发送信号时它会不断延伸和收缩。
图1显示出了小鼠海马状突起处的神经元细胞。海马状突起是大脑的重要组成部分，负责记忆功能，人类的大脑与小鼠的大脑这部要的构造是一样的。
第二步：将它们清楚分开
图1中神经元细胞长长的手臂往外延伸，几乎接及到其他神经元细胞。这些神经元细胞手臂之间距离非常近，仅有20纳米的区间，所以你在进行大脑拼凑时动作一定要稳重。
在细胞之间交叉的是突触，含有神经递质分子，负责来回传送信息。图2显示的是小鼠小脑部位的的运动神经元细胞(染绿部分)正与红色部分的神经元细胞交流信息，每个神经元细胞都有一个突触。伦敦大学的研究人员在研究神经元细胞如何传递信息时拍下了这张照片。
第三步：将它们网络化
现在，这一下变得更加复杂，因为你要如图3拼凑这些线路，这里涉及到数十亿复杂的脑细胞。图3是小鼠小脑的神经元网络图，明亮的白色斑点是小脑蒲肯野细胞(Purkinje cell)，它属于一种能够协调复杂的动作的神经元细胞，细胞的树突形成外羽毛状边。细胞的树突形成羽毛状外边缘，聚集在中间的轴突直伸到小脑深处，以便传递信息。
第四步：构建血管
要往大脑里面输送血液，你要安装各种直径和长度的血管，图4为活小鼠大脑皮层毛细血管图，这里表面上的大血管先从大脑深处引发出来，然后分出很多毛细血管。研究人员为了获得此图像，往小鼠的血液里注入了荧光糖分子，使得这里充满血的血管出现了白色。美国加州大学的研究人员使用这种技术测量血管直径和跟踪血液流量。他们发现，血液流量随着局部神经元的需要而改变。
第五步：构建神经胶细胞
你已经连接了所有的神经元，下一步是要构建神经胶细胞，大脑中的神经胶细胞数量是神经元细胞10倍，科学家们在近十年才认识到这些细胞的重要性。特别是一种叫做星形胶细胞(Astrocytes)的神经细胞，星形胶细胞分布于整个神经系统，它负责供应神经元所需的养分。星形胶质细胞还能通过钙离子形成自己的长途通信网络，它们像神经元一样，可以接收并释放神经传导物质。人类大脑皮层内的星形胶质细胞与其它哺乳动物相比，数量更加庞大和复杂，一些研究者认为，这可以解释人类为什么聪明的原因。
第六步：将神经元归位
图6是你把所有的神经元归位正确后，大脑显现出的外观图像，这里的视觉皮层下的不同细胞显示出鲜艳的粉红、黄、蓝的颜色，这些颜色取决于它们大脑中的深度(这些颜色是人为的)。但请不要局限于这种结构，在不断的学习和生长过程中，大脑是在不断改变的，它是一种奇妙性的适应性很强的器官。大脑不断地改造自己，储存新的记忆，掌握新的经验。麻省理工学院的研究人员在观察活小鼠的活动时拍下了这张图像 ，他们每几天就观察一次，发现这些图像是不断变化的，从而获得了神经元细胞的第一手资料。
第七步：增加新细胞
一旦你制造的大脑运作起来，你还要不断给它增加新的神经细胞，由于老的神经细胞无法满足活动的需要，大脑会不断地创造出新的神经细胞，即使是在成年后也不例外。大脑的齿状回区(一个参与空间记忆的区域)和大脑嗅球(与学习相关的重要脑区)是产生新神经细胞的两处最活跃之地。图7为小鼠嗅球脑区图像，绿色部分为成年小鼠新长出的神经细胞。如果没有新的神经细胞补充，大脑的功能就会变弱。日本京都大学的研究人员在破坏掉小鼠的新生长出的神经细胞后发现，小鼠会丧失掉某种记忆力，例如无法走出实验中的迷宫。
大脑的构造
外部结构
端脑是脊椎动物脑的高级神经系统的主要部分，由左右两半球组成，在人类为脑的最大部分，是控制运动、产生感觉及实现高级脑功能的高级神经中枢。
内部结构
⒈ 灰质：覆盖在大脑半球表面的一层灰质称为大脑皮层，是神经元胞体集中的地方。这些神经元在皮层中的分布具有严格的层次。
⒉ 皮层的深面为白质，白质内还有灰质核，这些核靠近脑底，称为基底核。使肌肉的运动协调，维持躯体一定的姿势。
臂神经丛的构成
臂神经丛是第5颈神经～第1胸神经的前枝构成，分为根、神经干和神经束。
第5，第6颈神经的前支相交上神经干，第7颈神经的前支相交中神经干，第8颈神经和第1胸神经前支相交下神经干。上・中神经干的分支(前部)与外侧神经束(C5～C7)，上・中・下的神经干的分支(后部)与后神经束(C5～Th1)，下神经干的分支(前部)与内侧神经束(C8、Th1)共同形成。
植物交感神经是什么
交感神经是植物神经系统的重要组成部分，由脊髓发出的神经纤维到交感神经节，再由此发出纤维分布到内脏、心血管和腺体。交感神经的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮肤及内脏血管收缩，冠状动脉扩张，血压上升，小支气管舒张，胃肠蠕动减弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌黏稠，汗腺分泌汗液、立毛肌收缩等。
人体在正常情况下，功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中。当机体处于紧张活动状态时，交感神经活动起着主要作用。
交感神经的初级节前神经元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神经功能由高级中枢，如下丘脑，脑干和网状结构调节，这些部位会向交感神经的节前神经元发送神经冲动。
初级神经元会到脊柱旁的神经节、椎旁神经节换元，其使用的神经递质为(和副交感神经一样)乙酰胆碱。这些神经节互连成干，被称为“交感神经干”。节后神经元继续传递信号到目标器官，并使用神经递质去甲肾上腺素。
但一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经干，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。
音乐能促进胎宝宝的脑神经发育
神经元是神经系统的基本结构单位和机能单位。胎宝宝智力的优劣与脑神经元的发育关系十分密切。脑神经元表面有一大的分支(即轴突)和很多小的分支(树突)；两个脑神经元之间依靠轴突、树突相接触而传递；中动(即沟通信息)，其接触的部位称为突触。突触越多，就越聪明。
孕妈妈在进行音乐胎教的时候，可以把优良的乐性声波不断地传输给胎宝宝，促使其脑神经元的轴突、树突及突触的发育，甚至使原本无关的脑神经元相互连通。为优化胎宝宝后天的智力及发展音乐天赋奠定基础。
运动神经元病会遗传吗
运动神经元病会遗传吗：
运动神经元病会遗传吗?运动神经元病具有遗传性。首先对家族史的追问和认定是至关重要的,但在我国对此认识不够,以往回顾性报道均提到未发现有阳性家族史者,我们的资料也仅有2例家族中有相似病史。
遗传型ALS占ALS总患者数的5-10%。已知有数种类型的遗传型ALS,包括性连锁和常染色体显性遗传。可能有几个不同的基因片段调控表达,而每个基因都可有自己的酶缺陷和结构缺陷。遗传性ALS目前已明确者有21号染色体长臂的SOD基因突变。成年型SMA中约1/3表现为常染色体显性遗传,尚有常染色体隐性遗传及X-性连锁隐性遗传。预后良好,行走能力可保持终生。约50%病例合并某些内分泌功能障碍,表现男性乳房女性化及原发性睾丸疾病。
运动神经元病是指选择性的损害脊髓前角、桥延脑运动神经核和锥体束的慢性疾病。发生的部位在上、下下两极运动神经元，其性质为运动神经元的变性。病起病隐袭，常无外感温热之邪，灼肺伤律的过程，大多一旦出现症状，便主要表现为虚损之象。因此运动神经元病的原因主要是由先天禀赋不足，后天失养，如劳倦过度，饮食不节，久病失治等因素损伤脾胃肝肾，致气血生化乏源或精血亏耗，则筋脉肌肉失之儒养，肌萎肉削，发为本病。