颈椎病的发病机制和特点

颈椎病的发病机制和特点

颈椎经常活动，又需保持头部平衡，劳动者或室内办公人员到40岁左右容易发生颈椎劳损。尤其是第五至第六颈椎及第四至第五颈椎间活动度较大，容易发生退行性改变。

首先是颈椎间盘退变；其次是韧带、关节囊及骨质增生。椎间隙不稳，颈部屈伸时骨膜牵拉，椎体及钩推关节形成骨剌，进而使椎间孔变小；颈部活动时，侧方突出的椎间盘和增生的骨刺可能刺激或压迫同侧的椎动脉及其壁上的交感神经纤维，引起各种症状。

骨刺，其实应该叫骨赘，也就是我们常说的骨质增生，常见于中老年人群，多形成于骨骼的边缘，呈新生的骨组织，在X光片上呈现底部宽、尖端细的突起样表现。

椎动脉受压痉挛，血流障碍，导致椎-基底动脉供血不足，可引起如下症状：

①头痛或偏头痛；②眩晕：可为旋转性、浮动性的或下肢发软、站立不稳，有地面倾斜或移动、头晕眼花等感觉。颈部伸屈、旋转及变换体位时，均可诱发症状。

双侧大脑后动脉缺血导致的视觉障碍较为常见。表现为突然弱视或失明，持续数分钟后逐渐恢复视力。脑干内第Ⅲ、IV、VI对脑神经或内侧纵束缺血则引起复视。

另外，由于交感神经受刺激也可引起多种眼部症状，兴奋时可出现睑裂增大，瞳孔散大，眼睛干涩等，抑制时则出现上睑下垂，流泪鼻塞等。

可出现单侧或双侧耳鸣及听力减退，症状出现提所基底动脉的分支听动脉供血不足。电测听检查表明为神经性耳聋。

主要由于交感神经纤维受刺激引起。交感神经兴奋时有心跳加速、心律不齐、心前区疼痛和血压升高等症状。有时称种症状为颈椎病型血压增高症。交感抑制则引起心动过缓、血压偏低等。

亦由于交感神经的刺激引起。血管痉挛时有肢体发冷、发木，扩张时则出现发红、发热、肿胀疼痛等症状。

椎体前方骨赘很大者可压迫脊柱前方的食管，引起吞咽困难。应注意与食管癌引起的进行性吞咽困难相鉴别。

①发汗障碍或多汗；②感觉障碍。如而部感觉异常，针刺感或麻木感，口周或舌部发麻感；③意识障碍。可表现为晕厥甚至昏迷；④精神障碍。主要为定向障碍（定向障碍指患者对时间、地点、周围人物及自身的认识发生障碍。）和记忆障碍。

总之，颈椎病的表现是多种多样的，应加以注意，给予相应的治疗。

高血压脑病发病机制

高血压脑病多发生在急进型高血压病和严重的缓进型高血压病患者，后者一般病情严重，血压显着性增高。血压多在250/150mmHg左右才发生之，但急进型高血压病患者血压未达到200/130mmHg时，亦能发生高血压脑病。

据文献报道，妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压只要血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能性。少见的原因有主动脉狭窄和原发性醛固酮增多症等疾病。高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚。目前多数学者认为，其发生与脑循环自身调节功能失调有关。

高血压脑病的发病机制我们都十分的清楚了吧，在生活中我们要对高血压脑病引起一定的重视，我们发现了疾病的时候，要积极的治疗，生活中要配合医生做检查，饮食中不要吃辛辣的食物，祝

血吸虫性肝病发病机制

1、体液免疫急性及早期血吸虫病患者有可溶性虫卵抗原的lgE及lgM抗体，急、慢性期有血吸虫特异性抗可溶性虫卵抗原的IgG;抗体。慢性和晚期血吸虫病患者血清IgG、lgM均可明显增高，尤以晚期患者为景。循环免疫复合物也可增加，因此病情常迁延不愈，治疗后可恢复正常。肾小球基底膜有IgG、lgA、lgM及IgE沉积者，同时可见补体C3及纤维蛋白，即免疫复合物性肾病，可引起蛋白尿、肾炎，补体C3的减低是免疫复合物消耗补体所致。此外，还有抗核抗体及抗补体抗体阳性，两者各占1/3。

2、细胞免疫淋巴细胞转化试验和花环形成率在晚期血吸虫病均降低，皮肤超敏试验亦有2/3阴性，细胞免疫功能水平与病情平行。更有采用3H-胸腺嘧啶核苷 (3H-TdR)和14C尿嘧啶核苷掺入试验，发现晚期血吸虫病患者DNA及RNA合成能力减退。我们还见严重血吸虫感染可以发生与慢性肉芽肿免疫缺陷综合征相似之细胞免疫及粒细胞吞噬功能低下，轻微感染即引起持续高热(39℃--40℃)，常因感染死亡。

以上免疫功能改变显然是免疫调节紊乱所致，抑制性了细胞功能低下，B细胞机能活跃，免疫球蛋白增高，免疫复合物及自身免疫现象出现，补体减低，随疾病进入慢性期及晚期，细胞免疫功能更趋低下。

在对血吸虫性肝病发病机制认识后，治疗血吸虫性肝病的时候，需要根据患者病因、症状、表现进行，这样使得疾病可以得到很好控制，治疗血吸虫性肝病时间比较长，因此治疗的时候患者也是要耐心进行，这点患者也是要注意的。

颈椎病病症都有哪些呢

颈椎病主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。

应以富含钙、蛋白质、维生素B、维生素C和维生素E的饮食为主，不要经常吃生冷和过热的食物。在工间或工余时，做头及双上肢的前屈、后伸及旋转运动，既可缓解疲劳，又能使肌肉发达，韧度增强。

颈椎间盘炎与颈椎病有什么联系

颈椎间盘炎与颈椎病有什么联系?这是广大患者迫切要了解的问题，今天我们就跟专家一道对这个问题进行阐述。

颈椎病的发病机制尚不完全清楚，机械压迫、颈椎不稳定及脊髓血液循环障碍等是公认的发病因素。但这并不能完全解释临床上的许多现象，例如，有些患者影像学检查显示脊髓压迫很重，但脊髓损害的临床表现却较轻;而有些患者的颈脊髓压迫不重，但脊髓损害症状却较重。压迫与脊髓损害程度不成正比。某些脊髓型颈椎病患者的神经损害症状时重时轻，颈部活动多时症状重，卧床休息一段时间后症状减轻。这说明颈椎病发病机制中还可能存在其他因素。

研究还证实，突出颈间盘组织内的炎症介质增多，包括一氧化氮、前列腺素E2及细胞因子白介素1、白介素6、肿瘤坏死因子α及金属基质蛋白酶等等。炎症介质可损伤突出的间盘周围组织(包括脊髓等神经组织)。

颈椎间盘炎与颈椎病有什么联系!颈椎病患者炎症反应可损伤脊髓、神经根等组织(炎症介质直接损伤、炎症组织压迫等)，参与颈椎病的发病过程。日常生活的康复锻炼，就能让自己的疾病有个很好的治疗效果。

颈椎间盘突出症与颈椎病如何区别

临床上，颈椎间盘突出症与颈椎病之间的严格区分是困难的，因两者均可造成脊髓或神经根压迫症状。两者主要区别如下。

(1)早期(轻度)椎间盘突出症，可能引起颈部局部不适或疼痛，而少有脊髓压迫，即使有脊髓压迫，尚可缓解;而颈椎病基于其病理特点，一旦出现临床症状和体征，病情多逐渐加剧，缓解间歇不明显。

(2)二者在发病年龄上有明显差异，颈椎病发病年龄平均在50岁以上，而颈椎间盘突出症年龄偏低。

(3)起病急骤、病情发展较快是颈椎间盘突出症的另一个特点。创伤甚至轻微创伤，头颈部持久非生理姿势均可诱发本病。

上一篇：交感神经型颈椎病需与偏头痛

颈椎病主要是因为什么引起的

【病理改变】

颈椎病的基本病理变化是椎间盘的退行性变。颈椎位于头颅与胸廓之间，颈椎间盘在承重的情况下要做频繁的活动，容易受到过多的细微创伤和劳损而发病。

其主要病理改变是：早期为颈椎间盘变性，髓核的含水量减少和纤维环的纤维肿胀、变粗，继而发生玻璃样变性，甚至破裂。颈椎间盘变性后，耐压性能及耐牵拉性能减低。当受到头颅的重力和头胸间肌肉牵拉力的作用时，变性的椎间盘可以发生局限性或广泛性向四周隆突，使椎间盘间隙变窄、关节突重叠、错位，以及椎间孔的纵径变小。由于椎间盘的耐牵拉力变弱，当颈椎活动时，相邻椎骨之间的稳定性减小而出现椎骨间不稳，椎体间的活动度加大和使椎体有轻度滑脱，继而出现后方小关节、钩椎关节和椎板的骨质增生，黄韧带和项韧带变性，软骨化和骨化等改变。

由于颈椎间盘向四周膨隆，可将其周围组织(如前、后纵韧带)及椎体骨膜掀起，而在椎体与突出的椎间盘及被掀起的韧带组织之间形成间隙，称"韧带间盘间隙"，其中有组织液积聚，再加上微细损伤所形起的出血，使这种血性液体发生机化然后钙化、骨化，于是形成了骨赘。椎体前后韧带的松弛，又使颈椎不稳定，更增加了受创伤的机会，使骨赘逐渐增大。骨赘连同膨出的纤维环，后纵韧带和由于创伤反应所引起的水肿或纤维疤痕组织，在相当于椎间盘部位形成一个突向椎管内的混合物，就可能对脊神经或脊髓产生压迫作用。钩椎关节的骨赘可从前向后突入椎间孔压迫神经根及椎动脉。椎体前缘的骨赘一般不会引起症状，但文献上也有这种前骨赘影响吞咽或造成嘶哑的报告。脊髓及神经根受压后，开始时仅为功能上的改变，如不及时减轻压力，逐渐会产生不可逆的变化。因此如果非手术治疗无效，应及时进行手术治疗。

【发病机理】

颈椎病发病机理：

1、颈椎退行性改变。

2、外伤因素。

3、慢性劳损。

4、寒冷、潮湿。

补充说明：

颈椎病主要因为颈椎间盘和颈椎及其附属结构的退行性改变引起。

颈椎病的发病机制和腰椎间盘突出症一样，不能单纯用机械压迫因素来解释，还有血管因素和化学因素在起作用，因而引起水肿及炎症引发或加重了神经症状。

运动障碍疾病发病机制

基底核具有复杂的纤维联系主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。

在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。

黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病因此基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。

专家教你如何自行检查颈椎病

颈椎病本是中老年人的常见病，但是近年来呈现发病率不断上升和发病年龄不断提前的趋势。长期伏案工作者的颈椎病发病几率是非低头工作人群的4到6倍，整体发病率已达15%。

颈椎病的主要症状表现为头、颈、肩、背、手臂酸痛，颈脖子僵硬，活动受限。

我们想知道是否患上了颈椎病，除了去医院接受正规系统的检查，还可以做什么呢?

按照以下两种方法，我们就可以初步判断自己的颈椎是否有问题：

检查颈椎活动度：把头缓慢向各个方位旋转，看颈部是否出现疼痛。

检查颈椎出毛病的部位：微微低头，从最突出的第七颈椎开始往上，手轻轻地按压颈椎及左右两侧。

如果出现压痛，或者摸到条锁状、砂粒状的硬块，可能就是颈椎问题的所在。

治疗存在的问题

目前，很多人一发现颈椎不舒服，就盲目选择按摩、牵引，这是不对的，这里面存在着很多问题：

1、不恰当的反复牵引

颈部牵引是目前治疗颈椎病较有效的方法之一，但不恰当的反复牵引可导致颈椎附着的韧带松弛，加快退行性病变，降低了颈椎的稳定性。

2、反复盲目按摩、复位

颈椎病发病机理复杂，在做按摩复位治疗前必须要排除椎管狭窄、严重的椎间盘突出、颈椎不稳定等等，脊髓型颈椎病绝对禁止重力按摩和复位，否则极易加重症状，甚至可导致截瘫。

3、在治疗过程中不注意颈椎生理弯曲的恢复

盲目牵引，使颈部的肌肉韧带等长期处于非生理状态，会造成慢性损害，所以在治疗过程中应注意颈椎生理弯曲的恢复和保持。建议采用药枕、药袋进行综合治疗，绝大部分生理弯曲恢复，症状消失。

蛔虫病发病机制

蛔蚴移行至肺时可引起局部出血、水肿、嗜酸粒细胞浸润、上皮脱落与浆液渗出。蛔蚴尚可刺激免疫球蛋白E(IgE)。和免疫球蛋白M(IgM)的产生，免疫球蛋白E与局部肥大细胞受体结合，当蛔虫抗原与免疫球蛋白E结合后，肥大细胞即脱颗粒而释放组胺等活性物质，诱使局部嗜酸粒细胞集聚及血管通透性增加。蛔蚴移行过程中还可在胸膜、眼、脑、脑膜等处发生异位损害，同时亦可引起全身变态反应。

成虫的致病作用

蛔虫以小肠乳糜液为营养，同时分泌消化物于附着处的肠粘膜，引起局部粘膜上皮脱落或轻度变态反应。

颈椎病防治五大误区

1.不恰当的反复牵引。颈部牵引是目前治疗颈椎病较常见的方法之一，但不恰当的反复牵引可导致颈椎附着的韧带松弛，加快退行性病变，降低了颈椎的稳定性。

2.反复盲目按摩、复位。颈椎病发病机理复杂，在做按摩复位治疗前必须要排除椎管狭窄、严重的椎间盘突出、颈椎不稳定等等，脊髓型颈椎病绝对禁止重力按摩和复位，否则极易加重症状，甚至可导致截瘫。

3.在治疗过程中不注意颈椎生理弯曲的恢复。盲目牵引，使颈部的肌肉韧带等长期处于非生理状态，会造成慢性损害，所以在治疗过程中应注意颈椎生理弯曲的恢复和保持。建议采用药枕、药袋进行综合治疗，使绝大部分生理弯曲恢复，症状消失。

4.过于夸大非手术治疗方法的效果。不是所有人的颈椎病经过保守治疗就会好转，有时候手术可能是惟一的选择。

5.轻视颈椎病的预防。长期固定一个姿势，容易造成颈部软组织劳损，逐渐发展为颈椎病。

脊髓型颈椎病的特点

1、年龄方面脊髓型颈椎病的临床特点：脊髓型颈椎病患者多在45～50岁以上，而本病发病年龄较早，常在40岁前后起病年轻者甚至30岁左右。

2、椎管矢状径：本病时多属正常，而脊髓型颈椎病患者则显示较明显的狭窄征，这是脊髓型颈椎病的临床特点。

3、感觉障碍是脊髓型颈椎病的临床特点：本病一般均无感觉障碍，仅部分病例可有感觉异常主诉;而在颈椎病患者当引起脊髓受压出现运动障碍时，则均伴有感觉障碍症状与体征。

4、发音障碍也是脊髓型颈椎病的临床特点：当侧索硬化波及延髓时(可在起病时出现但多见于本病的后期)可出现发音含糊渐而影响咀嚼肌及吞咽动作而脊髓型颈椎病患者则无此症状只有当病变波及椎动脉时方有轻度发音障碍。

5、自主神经症状：本病少有出现此症状者而在脊髓型颈椎病患者常可遇到，这也是脊髓型颈椎病的临床特点。

6、起病速度：颈椎病发病较慢且多伴有一定诱因也是脊髓型颈椎病的临床特点。而本病则多无任何原因突然发病，常先从肌无力开始，且病情发展快

7、脊髓型颈椎病的临床特点还有其他特点：包括本病各期所特有的肌电图征、肌肉活组织检查以及CT和MRI检查等均有助于本病与脊髓型颈椎病的鉴别。