地方性甲状腺肿与环境中碘含量有关

地方性甲状腺肿与环境中碘含量有关

单纯性甲状腺肿俗称“粗脖子”、“大脖子”或“瘿脖子”。是以缺碘为主的代偿性甲状腺肿大，青年女性多见，一般不伴有甲状腺功能异常。散发性甲状腺肿可由多种病因导致相似结果，即机体对甲状腺激素需求增加，或甲状腺激素生成障碍，人体处于相对或绝对的甲状腺激素不足状态，血清促甲状腺激素(TSH)分泌增加，致使甲状腺组织增生肥大。

碘缺乏病有哪些表现

—般在10岁前地方性甲状腺肿大发病与性别无关，10岁后女多于男，尤以青春期明显，妊娠妇女发病率高，妊娠2次比1次发病高，中年以后发病较少。甲状腺呈均匀件软性肿大，表面光滑，无波动或压痛。轻度腺肿的自觉症状很少，或只感到颈部胀满。少数可因腺肿过大而致呼吸急促、喘呜、吞咽困难或压迫喉返神经而致嘶哑。胸骨后甲状腺肿大时可有食道或上腔静脉受压迫症状。在儿童出现甲状腺结节或甲状腺囊肿者少见。甲状腺吸131I率偶可稍增高，T4减少，T3正常相对增高，故不出现甲状腺功能减退症。BMR大都正常，少数可偏低。值增高，而PBI含量正常。糖、蛋白及脂肪代谢等均正常。

地方性甲状腺肿大鉴别诊断：

根据病史、临床表现及必要的辅助检查，即可诊断。可用甲状腺吸131I试验(必要时辅加甲状腺抑制试验)与甲状腺功能亢进相鉴别。

形成结节状甲状腺肿大者，须与结节性甲状功能亢进症相鉴别.后者两侧肿大常不对称，可触到质地、大小不等的结节，有甲状腺功能亢进的表现，同位素甲状腺扫描检查、显示结节处放射密度高(即热结节)。

的专家是这么为我们介绍的，地方性甲状腺肿大主要病因为碘缺乏。碘是甲状腺激素的主要成分，约占甲状腺素重员的61%。每克甲状腺台碘量约为1—2mg。甲状腺每日约需碘0.1mg。如碘摄取不足，可致甲状腺功能不足.血中甲状腺激素浓度下降，则垂体分泌增多，故使腺体增生肥大，即为甲状腺肿大。缺碘性甲状腺肿大发生率与当地水、土、食物中含碘员有关。每日每人碘的摄入量<50ug时，即可形成地方性甲状腺肿大，达到100g时，就可使甲状腺肿大内地方性变为散发性。

碘缺乏病病因

防治碘缺乏病的主要方法是食盐加碘图册1.自然地理

环境中碘的水平受地形、气候、土壤、水文、植被等因素的影响，所以碘缺乏病的流行与自然地理因素有着极其密切的关系。容易造成流行的自然地理因素，包括远离海洋、山高坡陡、土地贫瘠、植被稀少、降雨集中和水土流失等。[1]

2.水碘含量

人体需要的碘归根结底来自环境中的土壤和水。土壤中的碘只有溶于水才能被植物吸收，最后通过食物被人体摄入。水碘含量不仅反映了环境中碘的水平，而且反映了人体碘的摄入水平，水碘含量与碘缺乏病的流行有着密切的关系。

3.协同作用

环境中广泛存在的致甲状腺肿物质，一般情况下含量甚微，不致引起甲状腺肿的流行。但如果在环境严重缺碘的同时致甲状腺物质含量也很高，二者就会产生强大的协同作用，成为形成重病区的主要原因。

4.经济状况

现今地方性甲状腺肿主要分布在发展中国家，而且越贫穷的国家流行越严重。同在一个病区内，也是越贫穷的家庭发病越多。病区大多在偏僻的山区和农村，交通不便，经济落后，食用当地自产粮菜。一旦交通条件改善，物质交流频繁，生活水平提高，即使不采取食盐加碘等防治措施，流行情况也会缓解。[1]

5.营养不良

蛋白质和热量不足以及维生素缺乏，会增强碘缺乏和致甲状腺肿物质的效应，促进地方性甲状腺肿的流行。

导致甲状腺肿大的原因

一、碘缺乏：

我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿。近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深入研究，1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系。1923年发明微量碘定量测定法之后，对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识。经过对自然环境中水、土、农产品碘含量的分析，证明地方性甲状腺肿病区水、土、食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄入量减少是此病最重要的决定性因素。目前碘缺乏学说为全世界所公认。国内调查资料也支持碘缺乏学说。1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量，发现饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿患病率越高。河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因。

二、致甲状腺肿物质：

碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因。有些严重的甲状腺肿流行区，水、土、粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低，但最后剩下的10%就不易再下降了。这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者，而不少是弥漫型轻度患者。这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质。目前知道的约有上千种这样的物质。

1、某些蔬菜：如白菜、油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔，甲状腺可比正常肿大10倍。因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质。中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故。

2.硫脲衍生物：如硫脲、硫脲嘧啶、氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集，并促进碘化物从甲状腺内释放，也能抑制碘与酪氨酸的结合。其机理可能是SCN“与I有相似的克分子体积及电荷，在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下，I受到相对的排挤，从而引起甲状腺肿。

3.无机阴离子：如氟化物、硫氰化物、硝酸盐、氯酸盐、过氯酸盐及次氯酸盐等，均可抑制甲状腺对碘的摄取能力，并可使甲状腺迅速释放出碘。

4.芳香族化合物：如间苯二酚、对羟基苯丙酮、橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用。此外，钴、钼缺乏，锰、钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大。

三、遗传因素或自身免疫因素：

遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出，但尚未被进一步证实。同处一个外环境的人有的患甲状腺肿，有的则不患甲状腺肿，使人想到遗传因素的可能。希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向。近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%。说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素，仅是促成因素。

四、营养因素：

蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质。食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似。低量蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强，且外周T4转成T3减少。

食碘过多也是危害

有人认为服用碘可以避免甲状腺肿大。对此，医生特别指出，高碘与低碘一样都对人体有害，饮食中的高碘会引起甲状腺肿等不良反应。

甲状腺肿主要分地方性甲状腺肿和高碘性甲状腺肿两种。这两种病的症状均有甲状腺肿大，但发病原因恰恰相反，前者是因为缺碘，后者则是碘摄入过量。 调查表明，水源性高碘问题是造成高碘性甲状腺肿流行的主要原因之一。在水源性高碘问题严重的地区，人们的饮食中碘含量超标，导致碘摄入过量，继而引起甲状腺肿大。对此，政府相关部门应该引起高度重视，向这些地区供应非碘盐，让人们停止或减少含碘食物、保健品的摄入以及采取改水或饮水除碘措施。

即使在非高碘地区生活的人们，补碘也不能过量。高碘性甲状腺肿和地方性甲状腺肿的突出特点都是“脖子粗”，凭外观很难区分。因此，甲状腺肿患者不能盲目补碘，而应尽快就医、对症治疗。

碘缺乏病症

碘缺乏病是由于自然环境碘缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联疾病的总称，常见的碘缺乏病症有四种：

①地方性甲状腺肿(地甲病)，是由于环境缺碘而引起的地方病，是IDD的主要表现之一，其主要特征是甲壮腺增生、肥大，形成恶性循环，缺碘者的脖子愈来愈粗，造成粗脖子病。

②地方性克汀病(地克病)，同地甲病一样，主要发生在严重缺碘地区，它对人的健康危害较大;由于胚胎期和新生儿严重缺碘，甲状腺激素缺乏，造成神经系统，尤其是大脑和其它器官或组织发育分化不良或缺陷，典型临床症状与体征是智力低下、聋哑、生长发育落后，神经系统症状明显，甲状腺功能低下症状，甲肿。

③地方性亚临床克汀病(亚克汀病)是存在于缺碘性地甲肿和地克病流行区的一种碘缺乏症，患者以轻度智力落后为主要表现(智商在69?0)，并伴有轻微神经系统损伤、体格发育障碍或激素性甲功能低下的人。这些人缺乏典型地克病的临床特点，因此很容易被人忽视，有时被认为是"正常人"。

④怀孕妇女(胎儿)婴儿、儿童、青少年、成年人缺碘症状。怀孕期妇女缺碘不仅严重影响妇女的身心健康，还会危及胎儿，从而导致流产、早产、死产、先天畸形、克汀病、亚克汀病、单纯性聋哑以及新生儿甲低。儿童期及青春期缺碘主要导致地甲病、甲肿、甲状腺功能低下等。成人缺碘将导致甲肿、甲低、智力低下。

容易引起甲状腺肿大的原因有哪些

高碘：较少见，呈处所性或散发性分布，其发病原因由过量摄入碘导致TPO的功效基因过多占用而产生，从而影响酪氨酸碘化，使得碘的有机化过程受阻，最终造成甲状腺代偿性肿大。临床分析表明，甲状腺结节发病率的上升与碘摄入过多有关。

缺碘：主要是造成地方性甲状腺肿的原因之一。土壤、水和食品中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐是预防甲状腺肿大的重要原因。除此之外，人体对甲状腺激素的需求量增加而引起相对性碘不够，会加重或诱发甲状腺肿大。

致甲状腺肿物质的过度食入：这是最常见的导致甲状腺病发的原因。主要包括萝卜、黄豆、白菜、土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质，这些也是引起甲状腺肿大的原因。有的盛行地区除了碘以外，也缺少上述各类元素，也有些地域甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。

基因突变：此类原因包括甲状腺球卵白基因外显子的点突变等。另外，有X线照射史的患者会因为X线而引起DNA 的改变。这也是最终导致甲状腺肿大的主要原因。

导致甲状腺肿大的原因有哪些

饮食中碘缺乏

缺碘是引起地方性甲状腺肿大的主要原因。对水样含碘量研究发现，饮水含碘量越低，地方性甲状腺肿大发病率越高。食物中以海产品含碘量最高，流行病学调查发现，越是远离海洋，越是高山地区，碘缺乏越严重，甲状腺肿大发病率越高。在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿大”。在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。

饮食中碘过量

由于碘缺乏是导致甲状腺肿大的原因，补充碘可以预防地方性甲状腺肿大，使人们错误地认为饮食碘越多越好。实际上，碘过多也会引起甲状腺肿大。1964年有作者报道日本北海道养殖海带的渔民有地方性甲状腺肿大，而这些渔民的尿碘高达30～80毫克/天。当避免高碘饮食尿碘恢复正常后，甲状腺肿大明显消退。除了饮食碘之外，一些含碘药物(如碘化钾、碘化钙、抗组胺药、支气管扩张剂、乙胺碘呋酮、皮肤用药等)及造影剂也含大量的碘，在临床诊治时要特别注意鉴别。

环境污染

除了碘缺乏和过多是导致甲状腺肿大的原因大之外，流行病学调查发现工业生产中的废水、废物污染饮用水源时也可以引起甲状腺种。一些和碘离子形态、大小相似的单价阴离子，如高氯酸根离子、硫代氰酸根离子、硝酸根离子、碲酸根离子、溴离子、氟离子和溴离子等，当这些离子在血循环中含量增高时，可以抑制甲状腺的聚碘能力，从而导致甲状腺肿大。

“碘代谢的肠肝循环”受阻

我们体内的甲状腺激素代谢产物经过肝脏代谢后，随胆汁排入肠道，可经肠道再吸收入血而被甲状腺再利用。豆类制品能抑制肠道碘重吸收，从而引起碘相对不足，故长期食用豆制品可能会引起甲状腺肿大。

特殊金属元素

人们首先注意到钙与甲状腺肿大的关系，有人用正常碘浓度的生水(含碳酸氢钙较多)喂养豚鼠引起甲状腺肿大，而用煮过的熟水喂养即不发生甲状腺肿大，进一步研究发现用含碳酸氢钙的水喂养成豚鼠与白鼠，都发生了甲状腺肿大。这些结果提示碳酸氢钙是导致甲状腺肿大的原因，可能是钙防碍了碘在消化道的吸收或抑制了甲状腺激素的合成。也有人发现土壤与食物中锰含量越高，地方性甲状腺肿大发生越严重。碳酸锂也可以抑制甲状腺激素的分泌，导致甲状腺肿大。

碘需求增加

在青春期、妊娠期和哺乳期，由于机体代谢旺盛，人体对甲状腺激素的需要量增加而导致相对碘不足，发生代偿性甲状腺肿大。这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。另外，雌激素抑制酪氨酸的碘化，导致甲状腺肿大的原因也可能与青春期有关。

甲状腺结节性肿大增生怎么回事

1、缺碘：是地方性甲状腺肿的主要原因之一。流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比，碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的重要原因。

2、致甲状腺肿物质：萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质，黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质，引起甲状腺肿大。

3、激素合成障碍：家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷，造成激素合成障碍，如缺乏过氧化酶、脱碘酶，影响甲状腺素的合成，或缺乏水解酶，使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难，均可导致甲状腺肿。这种先天性缺陷属于隐性遗传。

4、高碘：少见，可呈地方性或散发性分布，其发病机制为过量摄入的碘导致TPO的功能基因过多占用，从而影响酪氨酸碘化，碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肿大。

5、基因突变：此类异常包括甲状腺球蛋白基因外显子10的点突变等。