引起肝性脑病的原因有哪些

引起肝性脑病的原因有哪些

肝性脑病[1]的病因是急、慢性肝病或各种原因的门-体分流(porto-systemic venous shunting)。多种原因可以造成急慢性肝病，如肝炎病毒感染、对肝有毒性的药物应用及酗酒等。

多数情况下，肝性脑病的发生会有些诱因的存在，大概可归纳为四方面：

①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血;厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症;口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加;便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加;感染(如自发性腹膜炎等)可增加组织分解代谢产氨增多;低血糖可使脑内脱氨作用降低;各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。

②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。

③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portal-systemic shunt ，TIPS)后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA-苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。

肝性脑病时，血氨升高的原因

①尿素合成减少，氨清除不足。肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高;②氨的产生增多：血氨主要来源于肠道产氨。肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中H+减少，生成NH4+减少，而NH3弥散入血增加。也可使血氨增高。

急性肝衰竭的症状 肝性脑病

肝性脑病的程度从轻微的失眠、注意力不集中（1级）到深度昏迷（4级）不等。脑水肿（CE）是一种常见的急性肝衰竭的神经系统合并症，其不同于慢性肝病相关的肝性脑病。它常见于大多数4级肝性脑病患者，是最常见的尸检死亡原因。病原菌尚不清楚，但血管源性和细胞毒性机制发挥了作用。脑水肿可以通过全身性高血压，如心动过缓、去脑强直、非共眼球运动、瞳孔反射消失和视乳头水肿的发生进行区别。

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。

肝性脑病可用白蛋白吗

肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征。此引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌等。肝性脑病目前只能针对其原发病进行治疗。肝性脑病是一种比较危险的病，患者要时刻注意。

肝性脑病的病因是什么呢?目前比较让人信服的就是肝性脑病氨中毒学说。我们都知道正常情况下，人体内氨的生成和清除会保持着动态平衡。这时人体内血氨水平也能维持正常。当患者肝功能受到严重受损时，血氨水平会明显升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或氨清除不足导致。氨对人体的大脑具有毒害作用，而且会影响脑部供能，造成患者意识障碍、行为失常和昏迷。

白蛋白是由肝实质细胞合成蛋白质。人血白蛋白是由健康人体血浆经低温乙醇蛋白分离法提取，并经病毒灭活处理制成。白蛋白具有维持血浆胶体渗透压的作用。白蛋白与许多小分子有机物结合，使这些物质能通过血液循环中运输到各处。

此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。静脉注射白蛋白可以增强人的免疫力和抵抗力。口服白蛋白，能够避免重金属离子的吸收而中毒。

对于肝性脑病患者能否使用白蛋白呢?有人会认为白蛋白在体内的代谢肯定会产生氨基酸，只要产生氨基酸就会产生氨。因此不能使用白蛋白救治肝性脑病患者。其实并不是这样。肝性脑病现在主要认为是氨中毒，不是氨基酸中毒。目前临床上也没有因为静脉输注白蛋白导致肝性脑病加重的报道。因此白蛋白是可以使用的。但是药谨记，口服白蛋白是不可以的。

肝硬化患者易发生肝性脑病

1、上消化道出血：消化道出血可导致积血在肠道内产氨增多，如引起缺血和休克，又降低了脑细胞对有毒物质的耐受性，导致氨在体内淤积过多，引起肝性脑病。

2、摄入过多的蛋白质：肝硬化患者进食过多含蛋白质的食物或口服铵盐、蛋氨酸，可导致肠道内产氨增多，从而引起肝性脑病。

3、水电解质紊乱：肝硬化晚期出现腹水的患者如过度利尿或大量放腹水，可出现电解质紊乱，导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内，诱发肝性脑病。

4、感染：发生感染的肝硬化患者组织分解代谢增加，导致产氨增加，引起肝性脑病。

5、低血糖：肝硬化患者合并低血糖，其氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，增加氨的毒性。

6、便秘：便秘患者肠道内的氨不能及时排出，与结肠黏膜接触时间延长，可诱发肝性脑病。

7、镇静安眠类药物：镇静安眠类药物可直接抑制肝硬化患者脑神经传导功能，同时抑制呼吸中枢造成缺氧，诱发肝性脑病。

肝性脑病的诊断与鉴别

诊断方法

1、早期诊断试验。对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查，密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断，由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。 1数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率，方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。 2签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。 3搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。

2、诊断。肝性脑病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析，主要根据患者： 1有严重的肝病和或广泛的门-体分流门静脉高压症或门体分流术后的病史，临床表现及肝功能检查异常。 2出现一系列神经，精神症状。 3并常伴有血氨升高和或支/芳氨基酸比例下降或倒置。 4脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。 5脑脊液压力及常规检查正常;即可做出诊断。 6如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。

3、脑水肿的诊断。脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断，但病人处于Ⅳ期肝性脑病深昏迷时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断，如果肝性脑病患者昏迷程度加深，血压升高，脉缓而洪，呼吸深快，球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立，此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助，用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。

鉴别方法 典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：

1、肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情，故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查，密切观察病情变化，并行数字连接试验，签名试验，绘画或搭图形试验，及早做出诊断。

2、肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。

3、肝性脑病Ⅲ，Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外，颅脑外伤，糖尿病酮症酸中毒，安眠药中毒，酒精中毒，尿毒症，休克，脑膜脑炎，低血糖昏迷等相鉴别。

4、还需与肝豆状核变性，酒精性脑病，低钠综合征等相鉴别。

进食过量蛋白质可诱发肝性脑病

肝性脑病过去称肝性昏迷，大部分肝性脑病是由各型肝硬化和门体分流手术引起。临床上肝性脑病可分为急性和慢性肝昏迷两大类。这里，小编就介绍肝性脑病的诱发因素。

肝昏迷患者的诱发因素

常见引起肝昏迷的诱因如进食过量的蛋白质、上消化道大出血、氮质血症、过多的利尿和大量的放腹水、麻醉、手术、过量的镇静剂、合并感染等。对这些因素必须早期预防，一旦出现，须及时治疗纠正。

临床上要从下面几个方面预防肝昏迷：

(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。

(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。

(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。

(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。

(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。

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肝硬化是由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变，后期会出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症，其中肝性脑病到二期就会出现意识错乱、睡眠障碍及行为异常等症状。

重症肝炎的并发症

1、肝性脑病:肝功能不全所引起的神经精神综合征，可发生于重型肝炎和肝硬化。

肝性脑病根据临床症状、体征及脑电波异常程度分为4度:Ⅰ度，轻型肝性脑病，以精神症状为主，有性格行为改变，定时、定向、计算力等异常。Ⅱ度，中型肝性脑病，以神经症状为主，可出现扑翼样震颤，肌张力增强，腱反射亢进，嗜睡，脑电图有异常θ波，性格行为异常，属昏迷前期。Ⅲ度，重型肝性脑病，昏睡状态，对刺激尚有反应，脑电图见异常θ波和三相慢波，属昏迷期。Ⅳ度，深昏迷状态，对刺激无反应，腱反射消失。

2、上消化道出血:急性重型肝炎常用凝血因子下降所致胃粘膜广泛糜烂和溃疡出血，而亚重肝、慢重肝常因门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血，上消化道出血可诱发肝性脑病、腹水及腹腔感染、肝肾综合征等。

3、肝肾综合征:往往是严重肝病的终末期表现。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、电解质平衡失调。

4、腹水及自发性腹膜炎:重型肝炎低蛋白及醛固酮灭活减少而常发生腹水，又因免疫功能低下出现自发性腹膜炎，而出现细菌感染后，内毒素血症又是引起肝损害进一步加重的原因。

肝性脑病的诱因有哪些

①进食高蛋白饮食：比如说吃鱼，导致肠道内产氨增多;

②便秘：使得肠道内的氨和硫醇等有毒物质不能及时排出;

③感染：增加组织的分解从而导致产氨增加;

④消化道出血：积血在肠道内导致产氨增多，而出血后引起的缺血和休克又降低了脑细胞对有毒物质的耐受性、进而容易发生肝性脑病;

⑤碱中毒：呕吐、腹泻，或进食过少，可以引起低钾性碱中毒，而碱中毒则促使氨的形成加快、且容易进入大脑;

⑥镇静、催眠药物：巴比妥、安定之类的镇静安眠药物，可以直接抑制肝硬化患者脑神经传导功能，从而诱发肝性脑病。

以上就是关于肝性脑病的诱因有哪些的介绍，相信您可以更好的避免这些诱因来预防肝性脑病。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。

肝性脑病的原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

肝硬化会出现哪些并发症

1.上消化道出血。上消化道出血是肝硬化患者最常见的并发症。病人常因突然发生大量的呕血或黑粪而出现休克或诱发肝性脑病，病死率很高。发生上消化道出血的原因是因为静脉压力增高，容易引起食管胃底静脉曲张，一旦血管收到挤压或破裂就可能引起上消化道大出血。

2.肝性脑病。肝性脑病是引起肝硬化病人死亡最常见的原因之一，肝性脑病患者通常以意识障碍和昏迷为主要临床表现。在肝硬化晚期大量的毒性代谢产物在肠道集聚，肠道产胺增加，导致脑细胞损害而发生一系列肝性脑病的表现。

3.感染。由于肝硬化患者抵抗力降低，第外界的抗感染能力下降，一旦感染常会并发气管炎、肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎等感染性疾病。

4.原发性肝癌。肝硬化很容易发展为肝癌。其机理可能与病毒损害肝细胞使肝细胞发生不典型增生，乙肝病毒和肝细胞整合、肝硬化病人免疫功能改变等因素有关。

5.肝肾综合征。合并大量腹水的肝硬化病人，由于循环血容量不足及肾内血液重分布等原因，可出现水肿、少尿或无尿、氮质血症、低血钠等病症，即肝肾综合征。出现肝肾综合征患者的预后极差，病死率高。

治疗肝性脑病的药物有哪些

一、去除诱因：控制这些诱因常可有效地制止肝性脑病的发展。例如食管曲张静脉破裂大出血后可发展成肝性脑病，积极止血、纠正贫血、清除肠道积血等可以制止肝性脑病的发生。

二、营养支持治疗、改善肝细胞功能：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，仅靠一般的静脉输液远远不能满足机体的需要。

1.饮食：应以碳水化合物为主，禁蛋白质，至少3天。

2.水、电解质和酸碱平衡。

3.维生素和能量合剂：宜给予各种维生素，如维生素B、C、K。此外，可给ATP，辅酶A。

4.血浆白蛋白：胃肠道大出血或放腹水引起肝性脑病时，可静滴血浆白蛋白，25～50g/次，可维持胶渗压。补充白蛋白对肝细胞的修复也有利。

三、减少或拮抗氨及其他有害物质，改善脑细胞功能。

1.减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收。

(1)导泻或灌肠。(2)改变肠道的pH，减少NH3的形成。(3)抗生素(青霉素，先锋霉素)。

2.降低血氨、减少和拮抗假性神经递质。

(1)降血氨药物。(2)左旋多巴。(3)BCAA。

3.其他 有脑水肿时，应予以脱水治疗。此外，肝性脑病患者有低氧血症，应予以吸氧，有报道，高压氧疗法可取得较好的效果。