低密度脂蛋白高是怎么回事

低密度脂蛋白高是怎么回事

主要跟我们的饮食有关，饮食里面有两大类，一类是动物性的食品，它是饱和脂肪酸和反式脂肪酸为主的，所以它会导致低密度（脂蛋白）升高。 动物制品才含有这个饱和脂肪酸，比如鸡、鸭、鱼、肉、蛋、全脂牛奶，一个蛋黄一般有200mg左右的这个胆固醇，所以它到了人体之内之后，它就有可能产生低密度脂蛋白升高。 还有就是一些加工食品、油炸食品，像面包，一些油炸的油条，这些它的反式脂肪酸也高。 这一类的食物是导致胆固醇的水平升高，从而又引起低密度脂蛋白升高的一个重要原因。

第二个原因是我们的运动过少、肥胖。 我们很多人现在都不喜欢运动，我们经常讲运动是良医，但是很多人他最后都是喜欢久坐、喜欢卧床，他的热量就消耗不够，然后累积在体内，这样就储存为脂肪，这样甘油三酯也会增高。 甘油三酯增高也同样可以引起这个低密度脂蛋白升高。 而且尤其我们中国人经常奉信的是：人是铁饭是钢。吃主食吃得太多，现在吃主食吃多了引起甘油三酯高的也越来越多，所以这一点要特别注意。甘油三酯高了可以导致低密度脂蛋白。

还有一个原因就是精神压力过大心情郁闷。 很多人他没有一个缓解情绪的方法，所以这样也可以导致低密度脂蛋白的升高。 最后一个因素是遗传因素，遗传因素它可以引起低密度脂蛋白升高。 因为他的代谢有问题，脂蛋白的代谢缓慢，或者代谢障碍，也可以出现低密度脂蛋白升高。

脂肪的分类

脂肪是甘油和三分子脂肪酸合成的甘油三酯。

鞘糖脂：脑苷脂类、神经节昔脂。

脂蛋白：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。

类固醇：胆固醇、麦角因醇、皮质甾醇、胆酸、维生素D、雄激素、雌激素、孕激素。

在自然界中，最丰富的是混合的甘油三酯，在食物中占脂肪的98%，在身体里占如28%以上。所有的细胞都含有磷脂，它是细胞膜和血液中的结构物，在脑、神经、肝中含量非常高，卵磷脂是膳食和体内最丰富的磷脂之一。四种脂蛋白是血液中脂类的主要运输工具

不同脂蛋白的区别

1、乳糜微粒(CM),来源于膳食脂肪，高脂肪膳食可增加乳糜微粒合成，乳糜微粒含外源性甘油三酯90%左右，其生理功能是将食物来源的甘油三酯从小肠运输到肝外组织中被利用。正常人空腹12小时后，血浆中乳糜微粒已完全被清除，但Ⅰ型和V型高脂蛋白血症病人空腹血浆中出现高浓度乳糜微粒。乳糜微粒颗粒大，不能进入动脉壁内，一般不致动脉粥样硬化。但乳糜微粒的代谢残骸可被巨噬细胞表面受体识别而摄入，因而可能与动脉粥样硬化有关。

2、极低密度脂蛋白(VLDL)，极低密度脂蛋白和乳糜微粒都是以甘油三酯为主，因此被统称为富含甘油三酯的脂蛋白。但极低密度脂蛋白和乳糜微粒不同的是，极低密度脂蛋白的甘油三酯主要在肝脏合成，其最重要的底物是游离脂肪酸。流经肝脏的血液中游离脂肪酸含量增加可加速肝脏合成和分泌极低密度脂蛋白。目前多数学者认为，血浆极低密度脂蛋白水平升高是冠心病的危险因素，极低密度脂蛋白浓度升高，可影响其他脂蛋白的浓度和结构;极低密度脂蛋白升高伴有血浆高密度脂蛋白水平降低，使抗动脉粥样硬化的因素减弱;极低密度脂蛋白增高常与其他的冠心病危险因素相伴随，如胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病等。

3、中密度脂蛋白(IDL)，中密度脂蛋白是极低密度脂蛋白向低密度脂蛋白转换过程中的中间产物，与极低密度脂蛋白相比，胆固醇含量明显增加，正常情况下，中密度脂蛋白在体内的分解代谢迅速，因此正常情况下血浆中中密度脂蛋白浓度很低。中密度脂蛋白一直被认为具有致动脉粥样硬化作用。

脂肪的分类

脂肪是甘油和三分子脂肪酸合成的甘油三酯。

鞘糖脂：脑苷脂类、神经节昔脂。

脂蛋白：乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白。

类固醇：胆固醇、麦角因醇、皮质甾醇、胆酸、维生素D、雄激素、雌激素、孕激素。

在自然界中，最丰富的是混合的甘油三酯，在食物中占脂肪的98%，在身体里占如28%以上。所有的细胞都含有磷脂，它是细胞膜和血液中的结构物，在脑、神经、肝中含量非常高，卵磷脂是膳食和体内最丰富的磷脂之一。四种脂蛋白是血液中脂类的主要运输工具。

脑卒中的危险因素都有哪些

1、 高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmHg以下。

2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3.9-6.1mmol/L正常范围。

3、 心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。

4、 血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。

5、短暂性脑缺血发作(TIA)，TIA本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。

6、吸烟与酗酒。

7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素。

低密度脂蛋白偏高用点什么药物治疗？

服用辛伐他汀片比较好,用于高胆固醇血症：对于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症或混合性高胆固醇血症的患者，当饮食控制及其他非药物治疗不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三脂。且辛伐他汀升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白/高密度脂蛋白和总胆固醇/高密度脂蛋白的比率。对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，当饮食控制及非饮食疗法不理想时，辛伐他汀可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。冠心病。对冠心病患者，辛伐他汀用于：减少死亡的危险性。减少冠心病死亡及非致死性心肌梗死的危险性。减少脑卒中和短暂性脑缺血的危险性。减少心肌血管再通手术(冠状动脉搭桥术及经皮气囊冠状动脉成形术)的危险性。延缓动脉粥样硬化的进展，包括新病灶及全堵塞的发生。祝早日康复。

分析脑中风引起的重要原因

1、高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。通过降压药、低盐饮食等将血压逐渐降至140/90mmhg以下。

2、糖尿病，通过控制饮食、降糖药，将血糖降至3.9-6.1mmol/l正常范围。

3、心脏疾病，如风湿性心脏病、冠心病。尤其防止心房颤动引起栓子脱落造成脑栓塞。

4、血脂代谢紊乱，极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白是引起动脉粥样硬化的最主要脂蛋白，高密度脂蛋白是抗动脉硬化脂蛋白。

5、短暂性脑缺血发作(tia)，tia本身是缺血性中风分类的一个类型，也可以是脑梗塞的先兆或前区症状，应及时治疗。

6、吸烟与酗酒;

7、血液流变学紊乱，特别是全血黏度增加时脑血流量下降，其中红细胞比积增高和纤维蛋白原水平增高是缺血性中风的主要危险因素;

8、肥胖，肥胖与超重均为缺血性中风的危险因素，与出血性中风无关。

9、年龄和性别，年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素，粥样硬化程度随年龄增高而增加。50岁以上随着年龄增加中风发病率亦有增加，但发现青中年中风发病者亦有增加，不可忽视。一般来说女性中风发病率低于男性。

高脂血症的病因

低密度脂蛋白受体亦称为Apo B，E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多，低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失，插入，无义突变和错义突变，已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。

Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。

Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。

Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。

Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。

Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成，与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。

不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%，低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢，在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。

高脂血症是怎么回事

一、发病原因

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二、发病机制

低密度脂蛋白受体亦称为Apo B、E受体，是一种细胞表面糖蛋白，以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第19号染色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因的自然突变，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。

Ⅰ类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变类型。

Ⅱ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细胞内成熟和运输障碍，细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少，也较常见。

Ⅲ类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到细胞表面，但不能与配体结合。

Ⅳ类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。

Ⅴ类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细胞膜上。

不同种族，低密度脂蛋白受体突变的发生有差异，例如French-Canadians的杂合子家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占60%。低密度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时，部分中间密度脂蛋白可直接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解，而在家族性高胆固醇血症，低密度脂蛋白不能被分解，造成更多的中间密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。