鼠疫有哪些基本病变

鼠疫有哪些基本病变

血管和淋巴管的内皮细胞损害及急性出血 性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块, 呈暗红或灰黄色；脾、骨髓有广泛出血；皮肤粘膜有出血点；浆 膜腔出现血性积液；心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气 管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

鼠疫诊断依据

1.流行病学资料：病前1周内到过流行区，或与鼠疫患者或鼠疫有接触史。

2.临床资料：发病急，早期呈严重毒血症现象，淋巴结肿痛，咳痰、咳血、呼吸困难，出血现象，休克

3.血液白细胞总数明显增多，常达2-3万/mm3;

4.病原学检查：淋巴液、脓、痰、血、脑脊液、尸体涂片找到革兰氏阴性两端浓染的短桿菌，或细菌培养鼠疫桿菌生长。

5.动物接种获阳性结果。

6.血清学检查双份血清抗体呈4倍增高。

7.免疫学快速诊断：以临床检材涂片固定后，加萤光抗体染色镜检。

8.pcr检查：淋巴液、血、脑脊液鼠疫桿菌dna阳性。

鼠疫是由什么原因引起的

鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。

病菌由蚤类叮咬而感染，细菌在引流的淋巴结内，被单核细胞吞噬，但不被杀灭，且能繁殖，形成含ⅰ蛋白的荚膜及其他毒性物质。淋巴结乃呈出血性坏死，细菌可沿血循环及淋巴管扩散，波及浅表淋巴结及纵膈、肺门淋巴结。基本病变为血管和淋巴管的急性出血和坏死，局部淋巴结有出血性炎症和凝固性坏死，内有大量病原菌，邻近淋巴结也可累及。

肺充血水肿，偶见细菌栓子所致的散在坏死结节。气管、支气管粘膜高度充血，务腔内充塞大量含菌的泡沫状血性、浆液性渗出液。各器官均充血、水肿或坏死。血多呈黑色，浆膜腔常积有血性渗出液。10%至20%的患者发生多叶性肺炎，可为大叶实变及出血性坏死，脓肿。吸入染菌尘埃时主要引起肺部病变，但也可仅累及扁桃体及颈淋巴结。如未及时治疗，各型鼠疫均可发展为败血症，并波及肝、脾等脏器及其他淋巴结。

如何预防出血热肾病综合征呢

出血热肾病综合征(HFRS)，又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

1.疫情监测由于新疫区不断扩大，因此应作好鼠密度、鼠带病毒率和易感人群的监测工作。

2.防鼠灭鼠应用药物、机械等方法灭鼠，一般认为灭鼠后汉城病毒所致EHF的发病率能较好地控制和下降。

3.作好食品卫生和个人卫生防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。动物实验时要防止被大、小白鼠咬伤。

4.疫苗注射中国研制的沙鼠肾细胞灭活疫苗(汉坦型)、地鼠肾细胞灭活疫苗(汉城型)和乳鼠脑纯化汉坦病毒灭活疫苗。均已在临床试用。经0天、7天、28天或0月、1月、2月、三次各注射疫苗1ml后，80%～100%能产生中和抗体。但持续3～6个月后明显下降，1年后需加强注射。

关于基因重组疫苗，国外研究应用重组PUUV。核壳蛋白(NP)疫苗在动物试验中能获得完全保护，应用汉坦病毒及汉城病毒M基因的G1和G2DNA疫苗在动物中能产生高水平的中和抗体。Meclain等应用汉坦病毒M和S片段克隆的重组疫苗进行Ⅰ、Ⅱ期临床试验表明重组疫苗是安全的，健康志愿者经两次注射后能产生较高的中和抗体。在中国重组疫苗亦在研究中。

本病病死率与病型轻重、治疗迟早及措施是否正确有关。近年来通过早期诊断和治疗措施的改进，目前病死率由10%下降为5%以下。患者恢复期后可以出现慢性肾功能损害、高血压或腺垂体功能减退。

相信大家对如何预防出血热肾病综合征也都很清楚了，发病后还是需要严肃对待的，既要及时察觉正确医治，还需要意识到防治结合的重要性，任何一种疾病都需要做到防患于未然，千万不要等生病了之后才开始为自己的健康而担心。

低血糖的基本病理

多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。

颈椎病的基本病因

年龄因素：就像一台机器一样，随着年龄的增长，人体各部件的磨损也日益增加，颈椎同样经历了磨损、退变等一系列老化过程，年轻时人体的脊椎骨质坚硬，形态完整、髓核含水分高、弹性好、纤维环完整坚固，富有韧性，而随着年龄的增长，纤维环韧性减退、髓核含水量减少、弹性减退，从而易于在外伤及异常活动中造成纤维环破裂或髓核突出，成为脊椎失稳和发生病变的内在因素。此外，小关节和各种韧带的退变也有重要的作用。

慢性劳损：对颈椎的过度使用和不良的生活习惯，导致颈椎的慢性劳损，加重了颈椎的退变和损伤过程，从而发病。这些情况包括：不良的睡眠姿势，枕头的高度不当或垫的部位不妥;不良的生活习惯，如睡在床上看书，电视机位置过高而不得不长时间仰头观看等;长久的单一姿势工作，如职业司机、IT从业者、会计等长期从事低头工作的职业。

此外，不适当的体育锻炼会导致慢性的运动损伤，也会增加颈椎病的发病机会。

急性损伤：外力损伤导致骨骼结构的破坏(骨折)、关节脱位或错位、关节囊和韧带的损伤。风寒侵袭：现代文明给我们带来舒适的生活环境的同时，也产生“空调病”的温床。

咽喉部炎症：当咽喉部或颈部有急性或慢性炎症时，因周围组织的炎性水肿，很容易诱发颈椎病症状出现，或使病情加重。

鼠疫是怎么回事

(一)发病原因

鼠疫杆菌属耶尔森氏菌属。为革兰染色阴性短小杆菌，长约1～1.5μm宽约0.5～0.7μm，两端染色较深。无鞭毛，不能活动，不形成芽胞。在动物体内和早期培养中有荚膜。可在变通培养基上生长。在陈旧培养基及化脓病灶中呈多形性。

本菌的抗原成份：①荚膜FI(fraction I)抗原，分为两种，一种是多糖蛋白质(F--I)，另一种为蛋白质(F--IB)。抗原性较强，特异性较高，有白细胞吞噬作用，可用凝集、补体结合或间接血凝检测;②毒力V/W抗原，在细胞表面，V抗原是蛋白质，可使机体产生保护性抗体，W抗原为脂蛋白，不能使机体产生保护力。V/W抗原结合物有促使产生荚膜，抑制吞噬作用，并有在细胞内保护细菌生长繁殖的能力，故与细菌的侵袭力有关。

鼠疫杆菌产生二种毒素，一为鼠毒素或外毒素(毒性蛋白质)，对小鼠和大鼠有很强毒性，另一为内毒素(脂多糖)，较其它革兰氏阴性菌内毒素毒性强，能引起发热、Dic、组织器官内溶血、中毒休克、局部及全身施瓦茨曼(Shwartzman)反应。

鼠疫杆菌在低温及有机体生存时间较长，在脓痰中存活10～20天，尸体内可活数周至数月，蚤粪中能存活1个月以上;对光、热、干燥及一般消毒剂均甚敏感。日光直射4～5小时即死，加热55℃15分钟或100℃1分钟、5%石炭酸、5%来苏，0.1升汞、5～10%氯胺均可将病菌杀死。

(二)发病机制

鼠疫杆菌侵入皮肤后，靠荚膜、V/W抗原吞噬细胞吞噬，先有局部繁殖，随后又靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经有淋巴管至局部淋巴结繁殖，引起原发性淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌及毒素入血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发性肺鼠疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。继而播及肺部，引起原发性肺鼠疫。

在原发性肺鼠疫基础上，病菌侵入血流，又形成败血症，称继发性败血型鼠疫。少数感染极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发性败血型鼠疫，病死率极高。

鼠疫基本病变是血管和淋巴管内皮细胞损害及急性出血性、坏死性病变。淋巴结肿常与周围组织融合，形成大小肿块，呈暗红或灰黄色;脾、骨髓有广泛出血;皮肤粘膜有出血点，浆膜腔发生血性积液;心、肝、肾可见出血性炎症。肺鼠疫呈支气管或大叶性肺炎，支气管及肺泡有出血性浆液性渗出以及散在细菌栓塞引起的坏死性结节。

出血热的有效预防措施

出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。

预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在5%以下，可控制出血热流行;鼠密度在1%左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动;搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所;做好食品保管工作，严防鼠类污染食物;做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉;不要在野外草地睡觉。

应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。

(一)监测是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括

1.人间疫情监测：包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。

2.鼠间疫情监测：逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。

(二)灭鼠、防鼠是预防本病关键的措施。

1.灭鼠：以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节(3～5月)与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。

2.防鼠：挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺;保存好粮食及食物;整顿环境，以免鼠类窝藏。

3.出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此饮用水应煮沸，剩菜剩饭应加热。

(三)灭螨、防螨

在秋季灭鼠可同时用杀虫剂进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上;②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草;③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围杂草，以减少螨类孳生所和叮咬机会;④亦可用5‰敌敌畏溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。

(四)疫苗应用的展望

目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑纯化疫苗，另一种是细胞培养疫苗;另外还有减毒活疫苗和基因重组疫苗也在研究中。

炎症的基本病理变化

炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。

(一)变质

炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。

(二)渗出

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志，渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变，有三个相互关联的过程：①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。

(三)增生

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下，炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。

一般说来，急性炎症或炎症的早期，往往渗出性和变质性病变较显著，而慢性炎症或炎症的后期，则增生性病变较突出。

地方性斑疹伤寒如何造成的

病原学：

病原体为莫氏立克次。其形态、大小、结构、化学组成、繁殖方式及生物学特性均与普氏立克次体基本相同。只是莫氏立克次体毒力较小，感染发病的症状较轻，自然病死率很低。较少出现多形性，基本形态为杆状及亚铃形。病原体能引起雄性脉鼠睾丸严重肿胀及病人血清对莫氏立克次氏体有特异性补体结合作用和凝集作用，借此可有助于区别流行性斑疹伤寒。

流行病学：

地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。我国解放后有三次流行高峰：第一次1950-1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自1980-1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。

1.传染源：家鼠为本病的主要传染源。本病以鼠→蚤→鼠的方式在鼠间循环，大多在鼠死后，鼠蚤转而吮吸入血，使人受染。病人也有可能作为传染源并经虱传播本病。

2.传播途径：鼠蚤为传播媒介，本身并不因感染而死亡，能较长期(约1年)携带病原体。蚤粪中的立克次体通过皮肤搔伤而进入人体。偶尔也可经呼吸道或眼结膜入侵而使人受染。进食被病鼠排泄物污染的食物亦可致病。

3.易感人群：人对本病普遍易感。病后可获得持久免疫，与流行性斑疹伤寒有一定交叉免疫。本病常发生于夏秋季节，一般散发，有时可发生小的暴发流行。

鼠疫有什么流行病学特征

(一)传染源 鼠疫为典型的自然疫源性疾病，在人间流行前，一般先在鼠间流行。鼠间鼠疫传染源(储存宿主)有野鼠、地鼠、狐、狼、猫、豹等，其中黄鼠属和旱獭属最重要。家鼠中的黄胸鼠、褐家鼠和黑家鼠是人间鼠疫重要传染源。各型患者均可成为传染源，以肺型鼠疫最为重要。败血性鼠疫早期的血有传染性。腺鼠疫仅在脓肿破溃后或被蚤吸血时才起传染源作用。

(二)传播途径动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。 少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。 肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。

(三)人群易感性人群对鼠疫普遍易感，无性别年龄差别。病后可获持久免疫力。预防接种可获一定免疫力。

(四)流行特征

1.鼠疫自然疫源性世界各地存在许多自然疫源地，野鼠鼠疫长期持续存在。人间鼠疫多由野鼠传至家鼠，由家鼠传染于人引起。偶因狩猎(捕捉旱獭)、考查、施工、军事活动进入疫区而被感染。

2.流行性 本病多由疫区籍交通工具向外传播，形成外源性鼠疫，引起流行、大流行。

3.季节性与鼠类活动和鼠蚤繁殖情况有关。人间鼠疫多在6～9月。肺鼠疫多在10月以后流行。

4.隐性感染 在疫区已发现有无症状的咽部携带者。