心肌梗塞的前兆是什么 急性左心衰竭
心肌梗塞的前兆是什么 急性左心衰竭
可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%，为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。心肌梗死病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等，严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。
早期心肌梗塞症状有哪些呢
心肌梗塞的早期症状之：疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，多无明显诱因，常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部、被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，部分病人疼痛放射至颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
主要症状有：
(1)在近一个月内，发生的心绞痛呈进行性加重或突然严重的心绞痛发作。
(2)原有的心绞痛性质改变(加频、变剧、持续时间延长)，或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。
(3)心绞痛疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。
(4)心绞痛的发作由过去的劳累后转为夜间安静休息时发作，且发作时没有明显诱因。
(5)心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。
(6)以往身体健康，突然出现憋闷、乏力、运动时心慌气短等，并且进行性加重。这时就要警惕了，可能是心肌梗死的前兆。
(7)中老年患者突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常，并且不能用其它原因解释者。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：(1)急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：(1)心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良 事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
老年人急性左心衰竭病因
(一)发病原因
心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭，常见的病因有：
1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死，原发性扩张性心肌病等。
2.急性左心室前负荷过重：老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全，冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂，室间隔穿孔等。
3.急性左心室后负荷过重：高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。
4.左心房衰竭：主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5.严重心律失常：快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。
6.先天性心脏病：动脉导管未闭，室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。
7.其他：如外科手术后的低心排血量，感染等。
老年人急性左心衰竭的发病因素特点：
①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病，高血压性心脏病，退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病，通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。
②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因，这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故，目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因，特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。
③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例，另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状，体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。
老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：
①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染，因感染使机体代谢增强，心率增快，心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。
②心律失常：如快速心房纤颤，阵发性室上性心动过速等，使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。
③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多，速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。
④其他，如肺栓塞，肾功能衰竭，情绪激动，饱餐，排便困难等均可诱发急性左心衰竭。
(二)发病机制
正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要，当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量，但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭，正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量，在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子，正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去，当急性左心功能不全时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高，当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流，但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生，原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升，当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿，此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速，心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。
急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：
①左室顺应性降低，心室压变化率(dp/dt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外)。
②左房压(LAP)和容量增加。
③肺毛细血管压或肺静脉压增高。
④肺淤血，严重时急性肺水肿。
⑤外周血管阻力(SVR)增加。
⑥肺血管阻力(PVR)增加。
⑦心率加速。
⑧心脏每搏量(SV)，心排血量(CO)，心脏指数(CI)皆降低。
⑨动脉压先升高后下降。
⑩心肌耗氧量增加。
心肌梗塞的危害一般有哪些
不少老年人都因为突发心肌梗塞失去了宝贵的生命，这往往与患者不了解心肌梗塞的常识有着很大的关系。正因为很多人不知道心肌梗塞的常识，造成了很多本可以避免的危害，那么心肌梗塞的危害一般有哪些呢?一起来看看专家的介绍吧。
1、心脏破裂：约占致死病例3%～13%，常发生在心肌梗死后 1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起急死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2、室壁瘤：约占梗死病例10～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、附壁血栓形成：多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4、急性心包炎：透壁性梗死，常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占心肌梗死的15%，常发生在MI后2～4天。
5、心律失常：约占心肌梗死的75%～95%。心肌梗死累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的较常见原因，约占心肌梗死的60%。
6、心源性休克：约占心肌梗死的10%～20%。心肌梗死面积>40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显着减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。
心肌梗塞的危害一般有哪些?专家提醒广大朋友，尤其是家里面有老人的家庭，一定要多了解心肌梗塞的常识问题，就可以在一定的程度上避免心肌梗塞带来的伤害，也可以及时稳病情不至于丧命。
急性心衰应该如何诊断
急性心力衰竭(AHF)是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为常见。
1.应根据基础心血管疾病、诱因、临床表现(病史、症状和体征)以及各种检查(心电图、胸部X线检查、超声心动图和BNP/NT - proBNP)做出急性心衰的诊断，并做临床评估包括病情的分级、严重程度和预后。
2.常见的临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。
3.BNP/NT - proBNP作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定的价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。
4.急性左心衰竭病情严重程度分级有不同的方法。Killip法适用于基础病因为急性心肌梗死的患者;Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合;临床程度分级则可用于一般的门诊和住院患者。
5.急性右心衰竭主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺梗死。根据病史及临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图检查，可以做出诊断。
急性心肌梗死的并发症
1、心力衰竭是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%,住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后,急性左心衰的发生率已逐渐减少,占心肌梗死患者的10%～20%。19:43:56。休克心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征,是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱,心排血供能显着降低,可并发心源性休克。国外文献报道,急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。
2、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%,但乳头肌整体断裂极少见,这主要因为乳头肌的血液供应差,常有慢性缺血小梗死灶,存在较多的纤维瘢痕,故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。心律失常在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中,以心律失常发生率最高。
心肌梗死前兆症状有哪些
心梗，也就是我们常说的心肌梗死，是我们这几年听得较多的一种疾病。现代人的心脏压力都会很大，这样的话，我们的治疗就需要我们对心梗的前期症状了解的较多了。那么，心梗的前兆症状有哪些呢?
一、梗塞先兆：
多数病人于发病前数日可有前驱症状，心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能。
二、症状：
(一)疼痛：心肌梗塞前兆为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
(二)休克：20%病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降<10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低(心源性休克);其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张;此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
(三)心律失常：约75-95%的病人伴有心律失常，多见于起病1-2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
(四)心力衰竭：梗塞后心脏收缩力显着减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。
(五)全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1-2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。
心肌梗塞有哪些症状
心肌梗塞病人约70%有先兆症状，主要表现为：
1、突然明显加重的心绞痛发作;
2、心绞痛性质较以往发生改变或使用硝酸甘油不易缓解;
3、疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓;
4、心绞痛发作时出现心功能不全因此而加重;
5、心电图示ST段一时性上升或明显压低，T波倒置或高尖，或伴有心律失常;
6、老年冠心病病人突然出现不明原因的心律失常、心衰、休克、呼吸困难或晕厥等。
心肌梗塞先兆症状多在发病前1周，少数病人甚至提前数周出现。约40%的病人发生于梗塞前1—2天。上述症状一旦发生，必须认真对待。病人首先严格卧床，保持安静，避免精神过度紧张;舌下含服硝酸甘油或硝酸甘油喷雾吸入。立刻与附近大医院联系，同时做好送往医院的准备。交通工具必须能平稳转运。病人应避免起床，情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油，吸氧，并应嚼服一片阿司匹林(150—300毫克)。
【临床表现或症状】
约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感;少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭;部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快;胃肠道症状：多见于下壁梗死病人;心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。
心功能不全心衰是什么问题
心脏的主要功能是通过心肌收缩，将回流到心脏的血液有效地排到主动脉和肺动脉去，故常说心脏犹如一个泵，即心泵。泵衰竭，是指在短期内心肌收缩功能明显减退，造成急性心功能不全引起的一系列严重临床表现，其中包括心原性休克。泵衰竭的主要病因是急性心肌梗塞，而心肌梗塞前，患者的心功能可以完全正常，一旦心肌梗塞发生，心功能在短则几小时内就可以急剧减退。泵衰竭一词是用于描述急性心肌梗塞所造成的心脏泵血功能减退，因此泵衰竭主要就是指急性心肌梗塞的左心功能不全竭和心原性休克。
充血性心功能不全往往是一慢性过程，机体可以通过神经体液调节，利用各种方式进行代偿，这些代偿机制在适当范围内均能提高心排血量，但超过极限反而产生不利影响，甚至导致心功能不全加重。
对于泵衰竭的病人来说，没有那么多充足的时间利用各种方式进行代偿。因为在短时间内，许多代偿机制难以发挥作用，心脏的腔室既不能一下子扩张，心肌也不会马上肥厚起来，仅仅能依赖交感--肾上腺素系统的兴奋，提高心率、增加心室舒张末压来进行代偿;但心肌的氧消耗大大增加，得不偿失，反而会引起肺瘀血和肺水肿的发生。由于充血性心功能不全(心衰)和泵衰竭的代偿机制不尽相同，当然其临床表现和治疗也有区别。但随时间的推移，急性泵衰竭可转变为充血性心功能不全，而充血性心功能不全也能因病情的急剧变化而出现泵衰竭的征象。