为什么会导致血小板减少症
为什么会导致血小板减少症
免疫性破坏：药物相关抗体，产生相应抗体。某些免疫反应异常疾病，均可引起免疫性血小板破坏。感染相关血小板减少，常见于病毒及细菌感染。同种免疫性血小板减少，见于输血后紫癜及新生儿紫癜是血小板减少病因。
非免疫性破坏：血管内膜粗糙，血管内异物引起血小板机械性破坏。血小板减少病因包括如血管炎、人工心脏瓣膜、动脉插管、体外循环、血液透析等。弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征均伴有血小板减少，此与血小板消耗过多有关。
血小板减少的原因是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，苭物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等。血小板减少的原因还是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜 。
什么原因会导致血小板减少呢
(1)
血小板生成减少或无效死亡：血小板减少包括遗传性和获得性两种，获得性血小板生成减少是由于某些因素如药物，恶性肿瘤，感染，电离辐射等损伤造血干细胞或影响其在骨髓中增殖所致，这些因素可影响多个造血细胞系统，血小板减少患者会常伴有不同程度贫血，白细胞减少，骨髓巨核细胞明显减少。这是引起血小板减少的原因之一。
(2)
血小板破坏过多：这种血小板减少的现象常包括先天性和获得性两种，获得性血小板破坏过多包括免疫性和非免疫性，免疫性血小板破坏过多。常见的有特发性血小板减少性紫癜和药物血小板减少，非免疫性血小板减少破坏过多包括感染，弥漫性血管内凝血，血栓性血小板减少性紫癜等。
(3)
血小板在脾内滞留过多：最常见于脾功能亢进。这也是一大导致血小板减少的原因的因素。
(4)
血栓性血小板减少性紫癜，这种病症除了会造成一般的血小板生成减少，还会伴有一些症状的出现，比如微血管病性溶血、神经精神异常、肾功能不全和发热等表现。
为什么会导致血小板减少症
血小板减少的原因是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，苭物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等。血小板减少的原因还是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜 。
正常人的血小板含量为每公升血液，含150x109，若降至50x10(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x109，皮下便容易出血，情况非常严重。血小板过低的一般症状是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齿容易流血，而关节内出血会导致关节肿胀也是血小板减少病因。
急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘，腮腺癌等。患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板减少病因包括血小板表面相关抗体明显增高，故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%～90%病历有血小板表面相关抗体，其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM，少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变均是血小板减少病因。
血小板减少症带来那些危害
出血性疾病：
(1)例如在再生障碍性贫血，缩合，发生疾病，第一个特点是血小板减少症，皮肤粘膜可见出血，严重的内出血，同时对贫血和感染的表现，这是血小板减少症的临床表现。
(2)药物诱导的血小板减少症：药物诱导的血小板减少症的药物，几个小时后出现皮肤瘀点或瘀斑，流鼻血，牙龈出血，出现严重的呼吸道，消化道出血，同时伴有发热，头痛，恶心，呕吐，血小板减少症的临床表现等。
(3)其他免疫性血小板减少症：其他免疫性血小板减少症可见皮肤粘膜出血，鼻出血，月经过多的女性患者的特点，偶尔肾损害，血尿等症状，血压高，这也是血小板减少症的临床表现。急性血小板减少症的症状：急性血小板减少症是常见的儿童，对免疫性血小板减少症占90%，男性和女性之间发生类似的情况。
短暂的发作，可有发热，寒战，对皮肤粘膜紫癜。如患者头痛，呕吐，要警惕颅内出血。本病病程是自限性，80%以上可自行缓解，4 ~平均6周的课程。
慢性血小板减少症：起病隐匿，症状较轻，出血，常反复发作，出血时间到几个月的最后几天。出血与血小板计数的关联度，血小板>50×09/L，并经常进行损伤后出血;血小板在(10～50)×109/L之间有不同程度的自发性出血，血小板低于10×109 / L往往有严重出血，除了出血症状的好状态的患者的身体。
血小板减少症是一种常见的出血性疾病，一旦出现，血小板减少症可引起粘膜出血，手术后出血;消化道大出血，与中枢神经内出血。等等。血小板出血的危害是非常大的。
血小板减少症是怎么回事
1、血小板减少症的主要原因是感染、电离辐射、恶性肿瘤、药物等，造成的对造血干细胞的损伤或者影响其在骨髓中的增殖而导致的。这些因素还可影响到多个造血细胞系统，而引发不同程度的贫血、白细胞减少以及骨髓巨核细胞明显减少这些并发症。
2、病毒感染导致血小板减少，像一些麻疹、风疹、水痘、猫爪热、登革热等可致血小板减少。病毒如侵入细胞，会使血小板减少。病毒也可能会附在血小板上，破坏血小板。
3、遗传性因素的影响也容易导致患者出现血小板减少症。在临床医学上，有很多出现血小板减少症的患者，其直系亲属或者其家族中，也有人患有血小板减少症。这就证明，血小板减少症是一种有遗传可能的疾病。
4、外界理化因素导致的血小板减少，抗代谢剂、电离辐射、细胞毒性制剂、烷化剂等理化因素也是血小板减少的主要原因，通常是在患者进行恶性肿瘤的治疗时并发血小板减少症状，还会使患者出现免疫反应或直接使骨髓细胞受到毒害，造成骨髓弥漫性损伤，使患者全血减少。
5、血小板减少症的病理因素是如果血小板在机体的脾内出现滞留的情况较为严重，是很容易导致该种疾病发病的。一般情况下，在临床上脾功能亢进就是比较常见的表现。
6、其他疾病影响：导致血小板减少症的病因来自很多不同的因素，再生障碍性贫血、急性白血病、放射病、原发性血小板少性紫癜、免疫性血小板减少症、脾功能亢进等。患者有出血倾向，如皮肤上有瘀点、红斑或原因不明的鼻出血等表现。
如何诊断血小板减少症
(1)诊断血小板减少是可以通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症、以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热，而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热。
(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜，诊断血小板减少与药物有关的免疫性血小板减少症，血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大;而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及，继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此。其他慢性肝病的体征对诊断也有意义，如蜘蛛痣、黄疸和肝掌。
各种因素对于人体血小板的影响
药物引起的血小板减少症
早在19世纪就有人报道，但我们对其发病机制并没有完全掌握。肝素，奎尼丁，磺胺类药物能引起中重度血小板减少，可能使骨髓抑制或其它原因，这些药物引起血小板减少症，可能是全身的血小板消耗和免疫破坏机制引起。
据报道许多药物能引起免疫性血小板减少(DITP),虽然部分药物这种副作用轻微，但也有一些药物会产生出血等危及生命的后果。
这些药物的某些结构与血小板紧密结合在一起，产生抗体，机制未明;抗血栓药能阻断纤维蛋白与血小板GPⅡb/Ⅲa结合;非甾体类消炎药可引起血小板减少并伴严重并发症。
因为许多药物和原因都会导致血小板减少，在临床工作中诊断药物引起的血小板减少是很困难的，在患者服药过程中，要监测血小板，在临床明显出血前诊断血小板减少症很重要。
相关疾病对血小板的影响
很多疾病的发生都会伴有血小板减少。近年来，诸多研究发现慢性肝病患者血小板相关免疫球蛋白(PAIg)增高，从而引起何增加脾及肝脏网状内皮系统对血小板清除。
而血小板计数与PAIg之间呈负相关。肝硬化对血小板功能的影响涉及到血小板结构、形态和生理生化性质等多方面的改变。
放化疗是恶性肿瘤综合治疗的重要手段，而骨髓抑制是放化疗中最常见的毒副反应，从而导致血小板减少。疟疾伴发血小板减少的原因，有学者认为疟疾导致脾肿大、脾功能亢进，血小板被摄入脾脏内的血小板池，致使外周血液中血小板数量减少。
为什么会导致血小板减少
血小板过早破坏或消耗过多，导致周围血中血小板减少。血小板寿命缩短，而骨髓中巨核细胞数正常或代偿增生，由于血小板减少症的症状复杂，因此血小板减少病因也十分的复杂，那么血小板减少病因都有哪些?
免疫性破坏：药物相关抗体，产生相应抗体。某些免疫反应异常疾病，均可引起免疫性血小板破坏。感染相关血小板减少，常见于病毒及细菌感染。同种免疫性血小板减少，见于输血后紫癜及新生儿紫癜是血小板减少病因。
非免疫性破坏：血管内膜粗糙，血管内异物引起血小板机械性破坏。血小板减少病因包括如血管炎、人工心脏瓣膜、动脉插管、体外循环、血液透析等。弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征均伴有血小板减少，此与血小板消耗过多有关。
血小板减少的原因是体内生产血小板不足，如骨髓出现问题，病人患有再生障碍性贫血，苭物导致骨髓损坏，血癌(白血病)或其他癌症等。血小板减少的原因还是血小板消耗得太快，如免疫性血小板过低症，一般最常见是血小板减少性紫癜 。
正常人的血小板含量为每公升血液，含150x109，若降至50x10(9次方)，身体遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x109，皮下便容易出血，情况非常严重。血小板过低的一般症状是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齿容易流血，而关节内出血会导致关节肿胀也是血小板减少病因。
急性型ITP多发生在病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，如风疹、麻疹、水痘，腮腺癌等。患者血清中有较高的抗病毒抗体，血小板减少病因包括血小板表面相关抗体明显增高，故认为是病毒抗原引起的。发病机理可能是包括病毒抗原在内的抗原抗体复合物与血小板fc受体或是病毒抗原产生的自身抗体与血小板膜起交叉反应，损伤血小板，并被吞噬细胞所清除。
慢性ITP发病前常无前驱感染史，是由于血小板结构抗原变化引起的自身抗体所致。80%～90%病历有血小板表面相关抗体，其中95%为PalgG,2/3为PalgG和PalgM，少数作用为PalgA和pac。抗体直接作用于血小板膜上的糖蛋白，少数作用与Gbib复合物，使血小板寿命缩短和功能改变均是血小板减少病因。
血小板减少是什么病
诊断
必须彻底弄清病人的服药史,以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物.约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少),为保持动静脉输注导管通畅,即使应用极少量肝素冲洗,也可发病.其他药物较少诱发血小板减少症,例如奎尼丁,奎宁,磺胺制剂,口服抗糖尿病药,金盐以及利福平. 病史中还有很重要的内容,病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛,雷诺氏现象,不明热);提示血栓性血小板减少症(见下文ttp-hus)的体征与症状;10天之内输过血提示可能是输血后紫癜,大量饮酒提示酒精所致血小板减少症.5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症.由于感染人类免疫缺陷性病毒(hiv)的患者常伴血小板减少症,可与特发性血小板减少性紫癜症(见itp)相鉴别;由此可以得出其他hiv感染症状的危险因素和病史.
(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(sle)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(ttp)时有发热,而在特发性血小板减少性紫癜(itp)以及与药物有关的紫癜则不发热.
(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜,与药物有关的免疫性血小板减少症,血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大;而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及,继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此.
(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义,如蜘蛛痣,黄疸和肝掌.
(4)妊娠末期常引起血小板减少症. 外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查,同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2).若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血),止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的.骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常,有本检查适应证.本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息,并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在.抗血小板抗体检查临床意义不大.若患者病史或检查提供hiv感染危险依据,应对其进行hiv抗体检查. 除了瘀斑,紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外,体检结果均为阴性.外周血检查结果,除血小板数目减少外,均属正常.骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外,其他亦属正常。