视神经脊髓炎能恢复吗
视神经脊髓炎能恢复吗
若病灶不能再生修复，靠所用之药激素是不能恢复本病的，激素药力过后和激素导致人体免疫低下偶遇炎症和病毒以及过敏和气机不力就会复发而再度严重的损害神经导致病情加重。视神经脊髓炎属脱髓鞘疾病，它是本病脱髓鞘脊髓炎性病变并累赘视神经而得名。本病是一急性或亚急性发作慢性损害神经中枢的疾病,若受损神经继发缺血变性则称多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，但疗效难以控固，由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重. 治疗方案:治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。同时采用神经再生之药 兴奋神经,激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损脊髓神经修复再生获得最佳恢复之目的。
1.多发性硬化 此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。2. B族维生素缺乏 可引起双侧视神经炎。但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。
3.中毒 可以损害视神经。尤其病人兼有营养不良则更易发生。长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎。
急性脊髓炎如何确诊
1、前驱症状：部分视神经脊髓炎病人在发病前数日至数周可有低热、头痛、咽痛、眩晕、全身不适、恶心、腹泻等症状。
2、起病形式：大多为急性或亚急性起病，少数为慢性进行性起病。一部分病人先出现视神经损害的症状，后出现脊髓损害的症状，另一部分病人则同时出现视神经和脊髓损害的表现。一部分患者双侧视神经先后受累，另一部分患者则双侧视神经同时受累。象多发性硬化一样，视神经脊髓炎亦具有缓解复发交替的病程特征，两次发病间歇期短则2个月，长则可达10年以上。
3、眼部症状、体征：多数患者起病初有眼眶或眼球疼痛，继之单眼或双眼视力进行下降，严重者可完全失明。检查可见不同程度的视力下降、生理盲点扩大、视乳头炎、继发性视乳头萎缩、球后视神经炎、原发性视乳头萎缩等表现。
4、脊髓症状、体征：脊髓损害的常见部位为胸髓，其次为颈髓，腰段脊髓较少见。临床上可表现为播散性、半横贯性、不全横贯性或上升性脊髓炎的症状和体征。除感觉、运动和括约肌功能障碍外，常有痛性痉挛发作。颈髓病变可见霍夫蔓(Horner)综合征。
视觉诱发电位和体感诱发电位对脊髓炎诊断和鉴别有重要的指导意义。脊髓磁共振成像对确定病变的部位和范围价值较大。腰穿脑脊液检查和脊髓CT对诊断意义不大，不作为常规检查项目。
急性脊髓炎的临床表现
急性脊髓炎可见于任何年龄，但以青壮年居多，在10～19岁和30～39岁有两个发病高峰。其年发病率在1～4/100万。男女发病率无明显差异，各种职业均可发病，以农民多见，全年散在发病，冬春及秋冬相交时较多。
急性脊髓炎的临床表现为急性起病，起病时可有低热、病变部位神经根痛，肢体麻木乏力和病变节段束带感;亦可无其他任何症状而直接发生瘫痪。大多在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱、直肠括约肌功能障碍，运动障碍早期为脊髓休克表现，一般持续2～4周后，肌张力逐渐增高，腱反射活跃，出现病理反射。脊髓休克期的长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压疮等并发症。脊髓损伤严重时，常导致屈肌张力增高，下肢任何部位的刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲反射和痉挛，伴有出汗、竖毛、尿便自动排出等症状，称为总体反射，常提示预后不良。随着病情的恢复，感觉平面逐渐下降，但较运动功能的恢复慢且差。自主神经功能障碍早期表现为二便潴留，后随着脊髓功能的恢复，可形成反射性神经源性膀胱。大多数脊髓炎患者在起病后8周内症状开始恢复，至3～6个月后恢复速度开始减慢，其中三分之一的患者不遗留后遗症，三分之一的患者遗留中等程度后遗症。另有三分之一的患者遗留严重后遗型。
急性脊髓炎病程一般为单向，但是在一部分患者中，急性脊髓炎为其首发症状，病灶继而可以累及到视神经，大脑白质或再次累及脊髓，从而演变为视神经脊髓炎，多发性硬化或者复发性脊髓炎。
视神经脊髓炎
视神经脊髓炎是一种特发性、自身免疫性、严重的炎症性疾病，可以导致星型胶质细胞死亡、视神经和脊髓脱髓鞘。视神经脊髓炎多见于亚洲，女性好发。病理机制：靶向水通道蛋白4的特异性抗体(NMO-IgG)，引起视神经和脊髓周围的髓磷脂完整性破坏，导致严重的视力损害和神经征象。
视神经脊髓炎的临床表现多种多样，包括单侧或双侧视神经炎、横断性脊髓炎，两者可前可后。视神经脊髓炎的视觉损害一般以双侧更常见!神经眼科征象包括：眼球转动痛、中心视力损害、色觉障碍、视网膜神经纤维层丢失。其它神经征象包括：共济失调、截瘫、感觉障碍、膀胱障碍等。
视神经脊髓炎的诊断筛选：(1)如果急性视神经炎是双侧、无痛、不可缓解，或者患者既往有自身免疫病史或亚洲人种，应该进行NMO-IgG抗体滴度检测;(2)影像学检查，磁共振可发现异常颈椎病变而颅脑正常或不符合多发性硬化;(3)脑脊液WBC升高、蛋白增多，约75%寡克隆区带阴性。
视神经脊髓炎的诊断标准：(1)主要标准：①单眼或双眼的视神经炎;②完全性或不完全性横断性脊髓炎，急性期T2像病灶长度超过三个椎体节段且T1像为低信号病灶;③无结节病、血管炎、SLE、SS等。须具备所有主要标准，可有时间间隔。(2)次要标准：①脑影像学正常或不符合Barkhof的MRI诊断标准(非特异性T2病变，不符合Barkhof标准;延髓背侧病变，可与脊髓病灶延续或不延续;下丘脑和/或脑干病灶;脑室周围/胼胝体的线性异常病灶，并非卵圆形，亦不出现Dawson指);②血清或脑脊液NMO-IgG/AQP4抗体阳性。须满足至少一项次要标准。
视神经脊髓炎的预后很差，由于视神经脊髓炎缓解和复发的周期更加频繁、反复，病情更危重!视力损害更加严重，而且，往往伴随着截瘫。
视神经脊髓炎的治疗：(1)急性发作：大剂量甲强龙静脉冲击治疗(1g/天，3～5天)，联合免疫抑制剂(硫唑嘌呤)。难治性、进攻性病变可考虑血液透析治疗。(2)预防复发：长期应用泼尼松龙、硫唑嘌呤、利妥昔单抗免疫调节治疗被证实是有益的。
视神经脊髓炎常见症状：
脊髓横贯损害、脊髓性间歇破行、手的搓丸样动作、视空间功能受损
一、症状
1.发病年龄5～60岁。21～41岁最多，也有许多儿童患者，男女均可发病。急性横贯性或播散性脊髓炎以及双侧同时或相继发生的视神经炎(optic neuritis，ON)是本病特征性表现，在短时间内连续出现，导致截瘫和失明，病情进展迅速，可有缓解-复发。
2.视神经炎急性起病者在数小时或数天内单眼视力部分或全部丧失，某些患者在视力丧失前一两天出现眶内疼痛，眼球运动或按压时明显，眼底可见视盘炎或球后视神经炎。亚急性起病者1～2个月内症状达到高峰。少数呈慢性起病，视力丧失在数月内稳步进展，进行性加重。
3.急性横贯性脊髓炎是脊髓急性进行性炎症性脱髓鞘病变，已证实多数为MS表现，呈单相型或慢性多相复发型。临床常见播散性脊髓炎，体征呈不对称和不完全性，表现快速(数小时或数天)进展的轻截瘫、双侧Babinski征、躯干感觉障碍平面和括约肌功能障碍等。急性脊髓炎伴Lhermitte征、阵发性强直性痉挛和神经根痛可见于约1/3的复发型患者，但单相病程患者通常很少发生。
4.多数NOM患者为单相病程，70%的病例数天内出现截瘫，约半数患者受累眼发生全盲。少数患者为复发型病程，其中约1/3发生截瘫.约1/4视力受累，临床事件间隔时间为数月至半年，以后的3年内可多次复发孤立的ON和脊髓炎。
急性视神经脊髓炎有哪些表现
视神经脊髓炎(NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。该病由Devic(1894)首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
有限流行病学资料显示，NMO的患病率是0.3-4.4/100，000，年发病率是0.05–0.4/100,000。男女均可发病，单时相 NMO 男女患病比率相等，复发型 NMO 女性发病显著高于男性[1] ，女性/男性患病比率约为 9-12:1。平均发病年龄 30-40岁，约 10%的 NMO 患者发病年龄小于 18岁。
NMO 主要有视神经和脊髓两大组症候，部分患者合并有脑干损害症状。大约一半的病人以孤立视神经炎起病，其中20%的病人双侧视神经炎;一半的病人以孤立的脊髓炎起病;10%的病人视神经及脊髓同时受累。
视神经症候：眼痛、视力下降或失明、视野缺损。可单眼、双眼间隔或同时发病。
脊髓症候：以横惯性脊髓损害较为多见，包括有脊髓相应病变平面以下传导束型深浅感觉、运动障碍及膀胱直肠功能障碍，神经根性疼痛、痛性痉挛，Lhermitte征，高颈段受累者可出现呼吸肌麻痹症候。
脑干症候包括：①顽固性呃逆、恶心、呕吐等延髓颈髓交界区受累症状，此表现在NMO 中相对特异，有些病例为唯一首发表现。②间脑病变可出现嗜睡、困倦、低钠血症等。
详细大家对急性视神经脊髓炎有哪些表现也都心中有数了，一旦发病还是需要格外警惕的，不能无视疾病的存在。更何况发病时间越长，导致的危害性就会越大，患者们若是能够早点找到正确的方法来医治，完全可以摆脱疾病的困扰。
急性脊髓炎应该如何预防
预后与病情严重程度有关
1、无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。
2、完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变, MRI示髓内广泛改变, 病变10个脊髓节段者预后不良。
3、合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。
4、急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。
5、约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。
视神经脑脊髓炎
视神经脊髓炎(neuromyelitis optica，NMO)是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。
视神经脊髓炎由Devic(1894)首次描述，其临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎，后来本病被称为Devic病或Devic综合征。
资料显示NMO占所有脱髓鞘病的1%-22%，在西方国家比例偏低，在非高加索人比例偏高。
急性脊髓炎如何预防
①翻身、拍背， 防止坠积性肺炎， 瘫肢保持功能位。
②骨隆起处放置气圈， 按摩皮肤， 活动瘫痪肢体。
③皮肤发红用70%酒精轻揉， 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药， 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。
④排尿障碍行留置导尿， 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。
早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。
预后与病情严重程度有关
1.无合并症者3~6个月可基本恢复， 生活自理。
2.完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变， MRI示髓内广泛改变， 病变>10个脊髓节段者预后不良。
3.合并泌尿系感染，褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。
4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差， 短期内可死于呼吸循环衰竭。
5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎 。
视神经脊髓炎中医疗法
视神经脊髓炎是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变。视神经脊髓炎临床特征为急性或亚急性起病的单眼或双眼失明，在其前或其后数日或数周伴发横贯性或上升性脊髓炎。甲泼尼龙大剂量冲击疗法可加速发作性症状恢复。 视神经脊髓炎治疗方法： 1.糖皮质激素 最常用一线治疗方法，抑制炎症反应，促进白细胞凋亡及抑制多形核白细胞迁移,可减轻疾病的炎性活动及进展，保护神经功能。应用原则是：大剂量，短疗程，减药为先快后慢，后期减至小剂量长时间维持。 具体方法：甲泼尼龙1g，静滴1/日×3-5天， 500mg静滴1/日×3天， 240mg静滴 1/日×3天，120mg 静滴 1/日×3 天，60mg 口服后缓慢阶梯减量至小剂量长时间维持。对激素依赖性患者，激素减量过程要慢，可每周减5mg,至维持量每日 2-4片，小剂量激素须长时间维持。 激素有一定副作用，电解质的紊乱，血糖、血压、血脂异常，上消化道出血，骨质疏松，股骨头坏死，脂肪重新分布等。激素治疗中应注意补钾、补钙，应用抑酸药。 2.血浆置换plasma exchange，PE 与血浆中的自身抗体、补体及细胞因子等被清除有关。对于症状较重及糖皮质激素治疗无效的患者有一定效果。用激素冲击治疗无效的 NMO 患者，用血浆置换治疗约 50%仍有效。经典治疗方案通常为在 5-14 天内接受 4-7 次置换，每次置换约 1-1.5 倍血浆容量。一般建议置换 3-5 次，每次血浆交换量在 2-3L，多数置换 1-2 次后见效。 3. 静脉注射大剂量免疫球蛋白6Intravenous immunoglobulin, IVIg 可用于急性发作，对激素反应差的患者。用量为0.4g/kg/d，静滴，一般连续用 5天为一个疗程。 4. 激素联合其他免疫抑制剂 激素冲击治疗收效不佳时，尤其合并其他自身免疫疾病的患者，可选择激素联合其他免疫抑制剂治疗方案。如联合环磷酰胺治疗，终止病情进展。 温馨提示：经过急性期的治疗，视神经脊髓炎多数都可转入缓解期，突然停药或治疗依从性差都极易导致视神经脊髓炎复发。对于急性发作后的复发型视神经脊髓炎，同时合并血清 NMO-IgG 阳性者应早期预防治疗。目前的方案有硫唑嘌呤，吗替麦考酚酯，美罗华，米托蒽醌，环磷酰胺，甲氨蝶呤，静脉注射免疫球蛋白及强的松。硫唑嘌呤、吗替麦考酚酯与利妥昔单抗是最常用的长期预防性药物。
急性脊髓炎后期治疗有哪些方法
本病无特效治疗，主要包括减轻脊髓损害、防治并发症及促进功能恢复。
1.药物治疗：
①皮质类固醇激素;
②免疫球蛋白;
③抗生素;
④维生素b族有助于神经功能恢复。
2.维持呼吸通畅：急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎可发生呼吸肌麻痹，轻度呼吸困难可用化痰药和超声雾化吸入，重症呼吸困难及时清除呼吸道分泌物, 保持通畅; 必要时行气管切开, 人工呼吸机维持呼吸。
3. 预防并发症：
①翻身、拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位。
②骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体。
③皮肤发红用70%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤。
④排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难应放置胃管。
4. 早期康复训练有助于功能恢复及改善预后。
预后与病情严重程度有关
1.无合并症者3~6个月可基本恢复, 生活自理。
2.完全截瘫6个月后emg仍为失神经改变, mri示髓内广泛改变, 病变>10个脊髓节段者预后不良。
3.合并泌尿系感染、褥疮和肺炎影响恢复，遗留后遗症。
4.急性上升性脊髓炎和高颈段脊髓炎预后差, 短期内可死于呼吸循环衰竭。
5.约10%的患者演变为多发性硬化或视神经脊髓炎。
通过上面的介绍，大家对急性脊髓炎后期治疗有哪些方法也都很清楚了。身患此病难免会影响到正常的生活与工作，甚至会丧失基本的生活能力。此时就需要意识到及时正确医治的重要性了，此外还要在恢复期做好康复训练，这一点不可忽视。
视神经脊髓炎怎么办
一、治疗
1. 甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)大剂量冲击疗法可加速ON等发作性症状恢复，终止或缩短NOM恶化。500～1000mg/d，静脉滴注，连用3～5天;之后用大剂量泼尼松口服。应注意单独口服泼尼松可能增加ON新的发作风险。
2.临床试验表明，约半数皮质类固醇治疗无效的病人经血浆置换可以改善症状。
二、预后
NOM的临床表现较MS严重，NOM多因一连串发作而加剧。复发型NOM预后差，多数患者呈阶梯式进展，发生全盲或截瘫等严重残疾，1/3的患者死于呼吸衰竭，这在MS均不常见。
出现视神经脊髓炎的病因是什么
视神经脊髓炎NMO的病因及发病机制还不清楚。中枢系统脱髓鞘病变中，西方人的多发性硬化以脑干病损为主，东方人则以视神经和脊髓损害最常见，可能与遗传素质及种族差异有关。视神经脊髓炎与多发性硬化的关系有待阐明，但临床差别，以及视神经脊髓炎才有的抗体NMO-IgG都表示视神经脊髓炎和多发性硬化极可能不一样。 长期以来认为NMO是MS的一种临床亚型，白种人具有MS的种族易感性，以脑干病损为主;非白种人则对NMO具有易感性，以视神经和脊髓损害最常见。NMO是一种严重的单相病程疾病，但许多病例呈复发病程。急性MS偶可表现视神经与脊髓共同受累，约25%的MS患者以突发球后视神经炎为初始症状，NMO与MS关系有待阐明。Wingerchuk等1999描述了71例NMO患者的疾病谱、临床索引事件即视神经炎和脊髓炎特点、CSF和血清学、MRI特征和长期病程评估，发现NMO的临床经过、脑脊液及神经影像学特点均与MS不同。 NOM的病理改变是脱髓鞘，硬化斑及坏死，伴血管周围炎性细胞浸润，与经典的MS不同，病变主要累及视神经，视交叉和脊髓胸段与颈段，破坏性病变明显，脊髓坏死并最终形成空洞，胶质细胞增生不显著，坏死可能反映炎症过程严重性，并非疾病的本质。 相对于典型MS最容易侵犯脑室周围白质、小脑和脑干，NMO常选择性地累及视神经和脊髓。NMO脊髓病变具有不同于MS的特征，为多个脊髓节段的广泛脱髓鞘，伴同时累及灰白质的空腔形成、坏死和急性轴突病变，病灶中有显著嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，围绕透明样变血管周围，有免疫球蛋白IgG和 IgM和补体活化产物的沉积，呈特征性的框边样Rim和玫瑰花形Rosette，提示体液免疫机制参与了NMO发病过程。 经典NMO的概念是指双侧视神经炎和严重横贯性脊髓炎同时或短期内相继发生的一种单相病程疾病。20世纪末，Wingerchuk等回顾总结了71例NMO患者临床资料，拓展了NMO定义范畴，主要观点包括：视神经炎和脊髓炎两者可同时出现、很短时间内相继出现或相隔较长时间数月或数年出现;视神经炎可为双眼受累，也可单眼受累;有些患者病情反复发作称为复发型NMO。故NMO可为单相病程，亦可呈缓解复发的多相病程。80%～90%的NMO病例为反复视神经炎和脊髓炎发作的复发型NMO。部分患者脊髓炎出现前视神经炎可反复多次发作，反之亦然。反复发作的脊髓炎或视神经炎被称为复发性脊髓炎或复发性视神经炎。