限制性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
限制性通气功能障碍都可增加肺癌发病危险。
该研究共纳入176997名瑞典男性建筑工人，根据基线时的肺功能将其分为5组:肺功能正常组、轻度
慢性阻塞性肺病(COPD)组、中度COPD组、重度COPD组和限制性通气功能障碍组，通过瑞典国家癌症登记
数据库获得各组在1971-2001年期间的癌症发病率。
结果显示，30年间，共有834人被诊断为肺癌;经校正年龄和吸烟情况后，轻度COPD组、中重度COPD
组和RLD组的肺癌发病率分别为肺功能正常组的1.5倍、2.2倍和2.0倍。进一步分析显示，无论是COPD还
是RLD，其与鳞癌和小细胞癌之间的相关性均较强，而与腺癌之间的相关性较弱;COPD和限制性通气功能
障碍均与总死亡率的增加相关。
该研究不但肯定了“肺功能障碍增加肺癌危险”这一既定的观点，而且阐明了肺功能障碍各亚型与
肺癌之间的相关性。
关于肺功能与肺癌关系的研究较少。上述研究显示，肺癌发病危险随肺功能(包括阻塞性和限制性)
的减退而增高。但由于肺功能减退对象主要为COPD患者，而COPD发病危险亦与年龄和吸烟关系密切，因
此虽然对这两个因素进行了校正，但仍不能完全除外其影响。关于肺功能与肺癌的关系，还有待进一步
研究。
类风湿引起的肺纤维化怎么检查
诊断检查一：肺功能检查，一般常规通气功能测定可发现肺纤维化患者有关限制性通气功能障碍，有的气道阻塞，在与气道阻塞性疾病鉴别很有帮助。肺功能检测为限制性通气障碍为特征。
诊断检查二：血液学检查，血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。
诊断检查三：胸部X线平片，早期肺纤维化患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡 炎X线特征表现。随病程进展，肺野内出现线性条索状纹理，错综如细网格样，称网状影。晚期则出现粗线条和粗网纹，待肺泡闭锁，细支气管代偿扩张成囊状，周 围被大量纤维结缔组织包绕时，胸片上即出现蜂窝肺。多数无纵隔、肺门区淋巴结肿大，胸膜不受侵犯，但常因肺大泡破裂出现气胸。
肺结节病的临床表现
胸内结节病 肺门、纵隔淋巴结及肺实质受累最为常见约占90%以上,故胸片是发现胸内结节病的主要手段。胸内结节病以呼吸道症状为主，表现为咳嗽、咳痰、胸闷、痰血、气胸、胸腔积液等。
(1)肺门、纵隔淋巴结肿大，肿大的淋巴结境界清楚，典型者呈马铃薯形。
(2)肺内改变:早期为肺泡炎表现,胸片上呈腺泡结节小斑片状阴影,以两侧肺门为中心向外扩散,结节影小者可呈毛玻璃样改变。中期则有肺间质浸润,表现为肺纹理增厚、粗乱以及网状结节状阴影。晚期除有结节样改变外，尚有肺间质纤维化，病变甚者可见肺大疱。
(3)支气管病变:结节病活动期,纤维支气管镜检查,可见各叶段支气管粘膜有弥漫性小结节,粘膜活检可见到类上皮细胞肉芽肿。疾病晚期,由于支气管壁的破坏、肺间质纤维化或肉芽肿的阻塞，少数患者可发生支气管狭窄。
(4)胸膜病变:约10%左右的患者可发生胸腔积液。
(5)呼吸功能:肺结节病早期肺功能大多正常,有气道狭窄或广泛支气管粘膜肉芽肿病变者,可表现为阻塞性通气功能障碍,晚期则为限制性通气功能障碍,且多伴有弥散功能障碍。
煤肺病的注意事项
因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%，II期降低20%-30%，Ⅲ期降低30%-50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。在医院进行详细检查一般的医院都能确诊。
日常需注意一下几点：
1经常开窗通风,保持室内空气新鲜.
2及时消除呼吸道痰液,每日饮水量1000-2000ml,以利痰咳出.
3氧疗,每日达15小时以上.4预防上呼吸道感染,进行耐寒锻炼.5进行呼吸功能锻炼,进行腹式呼吸缩唇呼吸,作呼吸操.
6合理饮食,进食高蛋白,营养丰富的饮食,多吃蔬菜水果,促进食欲,增强机体抵抗力.祝您早日康复!
肺纤维灶的发病情况
早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
如何改善老年人肺功能
1、肺活量(VC)：是深吸气末尽力呼出的气量，正常成年人约为2400～3400毫升。阻塞性通气障碍时该值正常或轻度降低;限制性、混合性通气障碍时该值轻度降低～明显降低
2、肺总量(TCL)：是深吸气后肺内所含的气体总量，它等于肺活量加残气量。阻塞性通气障碍时该值轻度升高;限制性：轻度降低，混合性：不定。
3、残气量(RV)/肺总量(TCL)：残气量与肺活量之比用于判断有无肺气肿。55%为极重度肺气肿。RV/TCL比值与年龄有关，随年龄增加残气量增大，但一般不应超过35%。
4、最大通气量(MVV)：是每分钟最大速度与幅度呼吸测得的气量(或测15秒的气量×4)。正常成年人约为80～106升/每分钟。阻塞性、混合性：轻度降低～明显降低;限制性：正常或轻度降低。
什么方法可以将肺纤维化诊断出来
胸部X线平片：早期肺纤维化患者可显示双下肺野的模糊如磨玻璃样密度增高阴影，提示肺泡性浸润性病变病理基础，为肺泡炎X线特征表现。随病程进展，肺野内出现线性条索状纹理，错综如细网格样，称网状影。晚期则出现粗线条和粗网纹，待肺泡闭锁，细支气管代偿扩张成囊状，周围被大量纤维结缔组织包绕时，胸片上即出现蜂窝肺。多数无纵隔、肺门区淋巴结肿大，胸膜不受侵犯，但常因肺大泡破裂出现气胸。
肺功能检查：一般常规通气功能测定可发现肺纤维化患者有关限制性通气功能障碍，有的气道阻塞，在与气道阻塞性疾病鉴别很有帮助。IPF肺功能检测为限制性通气障碍为特征。
血液学检查：血沉增快，免疫球蛋白增高，没有鉴别意义。但胶原血管病的各种免疫指标检查，有利于其诊断和鉴别诊断。
实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。
肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。
肺顺应性(C)：肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。它包括静态顺应性和动态顺应性两者，前者反映了肺组织的弹性，后者受肺组织弹性和气道阻力的双重影响。肺顺应性检查的适用范围有各种类型的肺纤维化、胸膜纤维化等限制性肺疾病。肺水肿、肺充血。急性呼吸窘迫综合征。肺气肿。小气道功能测定。机械通气和呼吸监护。该检查适用于肺纤维化患者。
引起肺心病的原因有哪些
生理因素(30%)：
慢性阻塞性肺疾病时，小气道的阻塞导致通气障碍，以及肺感染、肺间质纤维化及肺气肿均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低(缺氧)，二氧化碳分压增高，引起肺小动脉痉挛(缺氧可干扰血管平滑肌细胞膜钾、钠离子交换和促使肥大细胞释放血管活性物质，引起肺小动脉痉挛)。
疾病因素(30%)：
限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等，不仅可引起限制性通气障碍，还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲，导致肺循环阻力增加暨肺动脉高压。肺血管疾病，如反复的肺动脉栓塞和原发性肺血管疾病也可减少肺血管床面积而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
物理因素(30%)：
缺氧还能导致肺血管构型的改变，使肺小动脉中膜肥厚、无肌性细动脉的肌化，从而导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
对增高的肺循环阻力，肺小动脉发生管壁平滑肌肌化增强，右心室也发生心肌细胞的适应性肥大，但右心室心肌细胞的适应能力是有限度的，当右心室负荷增高2～3.5倍时，极易出现心腔扩张。因此，肺心病可视为肺小动脉和右心室对慢性肺疾病引起的肺循环阻力和压力增高而发生的适应性反应，属于一种特殊的心脏病。
肺病该做哪些检查
1、胸部X线平片： 2/3以上的患者X线胸片示肺底网状阴影或网状结节影浸润，但肺容积往往正常，少数患者胸片正常。
2、胸部CT： 胸部高分辨率CT检查(HRCT)示弥漫性或斑片状毛玻璃样改变，主要见于下肺;亦可见肺不张，小叶内或小叶间肺间质增厚，肺气肿和外周性肺大泡。
3、肺功能 ：常为限制性或混合性通气功能障碍和弥散量轻度降低，偶有肺功能正常者，肺容积增加提示在阻塞的细支气管内有气体陷闭，静息或活动时可存在轻度低氧血症。