帕金森综合征与杀虫剂有关
帕金森综合征与杀虫剂有关
美国有研究表明，目前广泛用于农业生产的两种化学药剂经混合后很容易使人患上帕金森综合征。在研究中，美国罗切斯特大学医学及口腔医学院的研究人员，给白鼠注射了除承剂百草枯和杀真菌剂代森锰的混合物，结果发现这些老鼠脑部所受的损伤与帕金森综合征患者的脑部损伤极为相似。
此外，研究还发现，百草枯、代森锰和其他一些杀虫剂频繁使用的地区，死于帕金森综合征的人也相对比其他地区更多一些。以上研究，表明帕金森综合征与杀虫剂有着紧密的联系。而我国作为一个农业大国，杀虫剂的应用也相当广泛。故此，该项研究成果对我国预防帕金森综合征具有指导意义。
为什么会得帕金森症
一、脑血管因素：由脑血管病变造成的梗死、出血，使黑质纹状体系统缺血、缺氧、营养代谢障碍乃至破坏。脑血管病性，帕金森综合征患者常有高血压、糖尿病、心脑动脉硬化等病理基础，以中老年人多见，这是常见的帕金森症的病因。
二、遗传易感性：尽管帕金森的病因与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量mptp的人都会出现帕金森病。虽然帕金森患者也有家族集聚现象，但至今也没有在散发的帕金森患者中找到明确的致病基因，说明帕金森症的病因是多因素的。
三、药物不良反应：这也是帕金森症的病因，因为就像有些治疗帕金森的药物，一旦同其他的药物一同使用时，在一定程度上可影响人体的性功能，产生不良反应，由于性生活质量是当今社会衡量生活质量高低的一个重要标准。
四、感染因素：一般患有脑炎的患者会在患病期间出现帕金森，如甲型脑炎，多在痊愈后有数年潜伏期，逐渐出现严重而持久的帕金森综合症，这是帕金森症的病因。
五、有害物，化学物质如吸毒、农药、杀虫剂等都是帕金森症的病因。调查发现，长期接触与mptp分子结构类似的物质，患帕金森综合症的几率较高，该病是多种原因综合作用的结果。
帕金森是什么病
帕金森病，一般在50～65岁开始发病，发病率随年龄增长而逐渐增加，60岁发病率约为1‰，70岁发病率达3‰～5‰。我国目前大概有170多万人患帕金森综合症有这种疾病，全球有超过400万患者。资料显示，帕金森氏病发病人群中男性稍高于女性，迄今为止对本病的治疗均为对症治疗，但尚无根治方法可以使变性的神经细胞恢复。
根据发病原因，可把震颤麻痹症状分为两类，一类叫做原发性震颤麻痹，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森氏病或帕金森病。另一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒(如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等)、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
帕金森综合症是目前比较高发的一种神经系统性疾病，对人的健康存在有很大的影响。专家指出，了解帕金森的早期症状，做好疾病防治很重要。
帕金森综合症前兆
帕金森综合征是临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因(脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等)造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
病因
帕金森综合征最常见的病因是原发性帕金森病，该病因黑质纹状体变性、脑内多巴胺含量显著减少所致，对左旋多巴治疗有效，约占帕金森综合征的80%。帕金森叠加综合征的表现类似帕金森病，但程度重，病变广，对左旋多巴治疗反应不佳，包括多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底节变性(CBD)、路易体痴呆(DLB)等。继发性帕金森综合征多是由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确病因所致。用于治疗精神疾病的神经安定剂(吩噻嗪类和丁酰苯类)是最常见的致病药物。遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性、Fahr病、多巴反应性肌张力障碍(DRD)等。
临床表现
1.帕金森病
特征性的表现是静止性震颤、肌肉僵直、步态和姿势障碍以及运动迟缓。运动迟缓包括起动缓慢，冻结、小步、慌张步态，自发动作减少，写字过小、坐位起立困难、发音困难、构音障碍和吞咽困难等。一般姿势不稳是晚发的症状。在病程的中晚期，帕金森病的非运动症状如抑郁、便秘、睡眠障碍、认知损害等可能严重影响患者的生活质量。
2.帕金森叠加综合征
临床表现除了具备帕金森病的临床特点外，尚有突出的锥体束征、小脑萎缩、认知损害等，受累部位范围较广，症状较重，对抗帕金森病药物反应不佳，主要包括以下几种：
(1)多系统萎缩(MSA) 目前分为两种类型，分别为MSA-P和MSA-C型，其中MSA-P型表现为运动迟缓等帕金森综合征症状，MSA-c有突出的小脑损害，但无论何种类型，MSA首发症状多为自主神经症状，如便秘、体位性低血压，尿潴留(或膀胱残余尿增加)，男性有勃起障碍等，可在出现帕金森综合征之前数年即存在。
(2)进行性核上性麻痹(PSP) 以假球麻痹、垂直性核上性眼肌麻痹、锥体外系肌僵直、步态障碍和轻度痴呆为主要临床特征。比原发性帕金森病的患者较早出现步态不稳、跌跤现象。
(3)皮质基底节变性(CBD) 主要临床表现为运动减少、肌阵挛、姿势障碍、肢体肌张力增高(上肢多不对称)、皮层复合觉缺失、失用，异己肢感现象等。晚期可出现痴呆、步态不稳和平衡障碍。
(4)路易体痴呆(LBD) 主要症状为波动性认知障碍，帕金森病样表现和幻觉。进行性加重的皮质性痴呆是其特征性症状，可伴发失语、失认、失用和空间定向障碍。部分以肌僵直、运动减少、姿势障碍、步态异常和震颤等帕金森病样表现为首发症状。
帕金森综合症临床护理怎么做
帕金森综合症临床护理怎么做?帕金森综合症在发作的时候家人可以明显观察到患者会存在不少异常的表现，因此一旦帕金森综合症发作是可以被及时发现的，当帕金森综合症出现之后，患者家属除了要劝说帕金森综合症患者及时接受治疗之外，在日常生活中家属也需要做好帕金森综合症的护理工作，下面为大家详细介绍。
帕金森综合症临床护理怎么做?具体需要做好以下几点护理措施：
一、穿衣，把患者要穿着的衣服按顺序排列，避免有太多钮扣的衣服，以拉链取代钮扣，以弹性裤腰带取代皮带，不要选择系带的鞋子，在季节转换时，要及时为其增减衣物。
二、帕金森综合症临床护理应防止其他意外刀、剪等锐利的东西及药品、杀虫剂等要妥善保存，以免患者误拿，火炉或电热器的开关旋钮要加装保护装置。
三、帕金森综合症患者心理疏导很关键，很多患有帕金森疾病的老人心理都会出现异于常人的问题，家属护理时心理疏导是很关键的。
四、适度活动，诸如阅读之类的智力活动对预防老年痴呆的作用最大，其次是社会性活动和体力活动。
五、帕金森综合症患者因不能自己思考，家属进行护理时，需要注意体会患者所表述的词语及肢体语言，保持耐心及和蔼的态度。
六、防止走失，痴呆患者外出要有人陪伴，在其身上携带联系卡，写上姓名、地址、电话、病情和联系人等，尽可能避免搬家。
帕金森综合症临床护理上文已经为大家介绍清楚了，相信现在大家对这类常识也已经有所了解了吧。帕金森综合症的发作之于患者来说是一件非常困扰的事情，眼看着自己的生命因为帕金森综合症的发作丧失色彩，对帕金森综合症患者的心理也是一个巨大的打击，因此家属除了需要做好以上护理，更加需要做好心理开导。
帕金森和其综合症之间有什么区别
1、帕金森与帕金森综合征病因不同
帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。
2、帕金森和帕金森综合征治疗不同
左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。
3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同
帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
帕金森病与帕金森综合征有何区别?其实很多人对于帕金森病都不是十分了解，而且很多人把帕金森病与帕金森综合征混合为一种病，所以针对大家的疑问今天我们的小编就为大家简单的介绍一下，对这一问题感兴趣的朋友们就来听听小编的介绍吧!
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合征和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。
从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性，而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的，即脑的病理改变使多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
tips——何谓帕金森综合征
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，所以又把帕金森综合征称为 “继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。
帕金森综合征的病因分类
1.原发(特发)性帕金森综合征
(1)帕金森病。
(2)少年型帕金森病。
2.继发性(症状性、后天性)帕金森综合征
(1)感染：脑炎后，慢病毒感染。
(2)中毒：MPTP，一氧化碳，锰，汞，二硫化碳，甲醇，乙醇。
(3)血管性：多发性(或腔隙性)梗死。
(4)外伤：拳击性脑病。
(5)药物：抗精神病药，降压药(利舍平、a-甲基多巴)，钙离子拮抗剂(桂利嗪、氟桂利嗪)及碳酸锂等。
(6)其他：甲状腺功能减退，甲状旁腺异常，肝脑变性，基底节区肿瘤，正常颅压性脑积水等。
3.遗传变性性帕金森综合征
(1)常染色体显性遗传Lewy体病。
(2)Huntington舞蹈病。
(3)Hallervorden-Spatz病。
(4)OPCA及脊髓小脑变性。
(5)家族性基底节钙化。
(6)家族性帕金森综合征伴周围神经病。
(7)舞蹈-棘红细胞增多症。
4.帕金森叠加综合征
(1)进行性核上性麻痹(PSP)。
(2)Shy-Drager综合征(SDS)。
(3)纹状体黑质变性(SND)。
(4)帕金森综合征-痴呆-肌萎缩侧束硬化征群。
(5)皮质基底节变性。
(6)偏侧萎缩-帕金森综合征。
帕金森病与帕金森综合征有何区别
许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合征和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合征与原发性帕金森病不是一回事。
从起病来说，帕金森综合征可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合征除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性，而帕金森综合征则常常有相应的改变或特征性改变。
帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合征则是已知病因的，即脑的病理改变使多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。
tips——何谓帕金森综合征
帕金森综合征常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，所以又把帕金森综合征称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合征，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合征”。
帕金森的类型
1、原发性：原发性帕金森病;少年型帕金森病。
2、遗传变性性帕金森综合征：家族性帕金森综合征伴四周神经病;神经棘红细胞增加症;橄榄-桥脑-小脑变性;脊髓小脑变性;fahr综合征。
3、继发性帕金森综合征：感染：脑炎、慢病毒感染等;血管性：脑动脉硬化、多发性脑堵塞、低血压性休克;药物：酚噻嗪类、丁酰苯类、抗抑郁剂(单胺氧化酶抑止剂和三环抑止剂)等;毒物：mptp、一氧化碳、锰、汞、二硫化碳、甲醇、乙醇;外伤：脑外伤、拳击性脑病;其他：甲状腺/甲状旁腺功用障碍、颅内占位性病变、正压性脑积水。
4、多系统变性-帕金森综合征叠加：纹状体黑质变性;帕金森综合征-痴呆肌萎缩性侧索硬化复合征;皮质基底节变性;alzheimer氏病;shy-drager综合征;停止性核上性麻木;偏侧萎缩帕金森综合征。