佝偻病后遗症
佝偻病后遗症
若佝偻病情节不严重的患者，能及早进行治疗，多补充维生素D的话，患者就能康复，一般不会引发佝偻病后遗症;
但若患者佝偻病由于早期没有及时治疗，患病情况严重就很容易引发佝偻病后遗症。严重者会导致患者骨骼畸形严重，影响患者的外观和今后的生活，所以患者一定要及早治疗。
因此，父母若察觉出宝宝具有佝偻病的早期症状，应该及时去医院检查，确定是不是患有佝偻病，若真的是的话，那就要及早地配合医生进行治疗。只要及早进行治疗，那么就不会造成佝偻病后遗症的出现，也就不会让自己出现驼背的现象了。
佝偻需要和哪些疾病鉴别诊断
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以 后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正 常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁 腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
婴儿腿不一样长怎么回事
儿童时期的"长短腿",究其原因多数为儿童时期罹患"佝偻病"以后留下的后遗症,是由于"缺钙"而导致骨质软化,因此有人又将其称为"软骨病".当这些儿童开始学习走路时,因为双下肢负重的关系,软化的骨质就会在力的作用下逐渐变形而形成"长短腿"或"X型腿".另外,有一少部分"长短腿"病人则是因为患有其他先天性疾病,如先天性胫内翻等.
儿童佝偻病后遗症所致轻度"长短腿"或"X型腿"无需特殊治疗,长大后会自行塑形减轻或消失.重度"长短腿"一定要到儿童专科医院请小儿骨科专科医生检查原因.一般重度的"长短腿"或"X型腿",在儿童3~4岁左右,即可考虑骨科手术矫治.
儿童时期的"X型腿","长短腿",关键还是应该在于预防.而预防的关键是早期,合理,足量的补钙. 儿童的"X型腿","长短腿"的预防关键是应该早期,合理,足量的补钙.这中间有两个问题要强调,首先,早期补钙尤其值得重视,而且应该早在母亲的怀孕期间就进行补钙了.这点至关重要.因为母孕期时候,钙的需要量大大增加,因此必须增加补钙量,以防孩子出现"先天性佝偻病";其次,合理,足量补钙的原则应该是在儿童医生或者是儿童保健科医生的指导下进行,切忌家长自行增减小孩子的补钙量.
宝宝胸骨突出怎么办
宝宝胸骨突出，疑似佝偻病骨骼畸形鸡胸，如果症状严重，需要大剂量服用维生素D治疗，一般建议注射维生素D针剂或口服胆维丁乳治疗。治疗1～3个月后鸡胸不发展，检测骨碱性磷酸酶恢复正常就可以了。
由于骨骼畸形是不可逆转的，也就是不可能通过服用药物治疗恢复到没发病前的状态，治疗后可能会有骨骼畸形后遗症残留。如果畸形后遗症残留不严重，以后随宝宝生长发育、胸廓发育，可能会有部分矫正。
佝偻病应与哪些疾病一起鉴别诊断
(1)软骨营养不良：
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
(2)低血磷抗生素D佝偻病：
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应 与本病鉴别。
(3)远端肾小管性酸中毒：
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
(4)维生素D依赖性佝偻病：
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障 碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱 性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
(5)肾性佝偻病：
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
预防宝宝O形腿该怎么做
定期到医院体检
宝宝患了“O型腿”或“X型腿”，长到几岁时将变得难以矫正?朱微微表示，2岁半后，开始进入佝偻病后遗症期，如果是因缺乏维生素D导致“O型腿”或“X型腿”的孩子，到了2岁半后，便很难通过药物纠正了。
因此，对于3岁前的宝宝，多补充维生素D是预防“O型腿”或“X型腿”的重要方法。
由于孩子的腿型处在变化的发育过程中，很多妈妈不易判断自己的宝宝是否患上了“O型腿”或“X型腿”。朱微微建议，3岁内的婴儿要定期到医院进行体检，3年内至少体检8次。
不过早学站立和走路，不长时间保持一个方向的睡姿或坐姿，都是预防宝宝患“O型腿”或“X型腿”要注意的事项。
小孩佝偻病的鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
佝偻病治疗方法
佝偻病西医治疗
1.维生素D治疗
⑴轻度(初期)：每日口服维生素D制剂1000～2000IU或一次性口服VitD10万～20万IU。
⑵中度(激前期)：每日口服VitD2000～5000IU或一次性口服20万～30万IU。
⑶重度(激期)每日口服VitD5000～5000IU或一次性口30万～40万IU。
以上口服每日量持续1月，同时给以元素钙200mg/日，如临床及生化检查未达预防疗效，可适当延长投药时间，再改为预防量。
2.突击疗法 重症激期患儿或合并其它疾病如长期腹泻、黄疸、急性传染病、迁延性疾病或先天性佝偻病患儿，可以进行VitD突击疗法。但均应由医生指导，不可随意滥用。
⑴口服法：每日服高浓度VitD(每丸5万IU)连服1周后改为预防量。切不可长期及大量应用，尤其对后遗症者不用，有每日口服VitD2万～4万IU连续4周发生中毒者。
⑵注射法：用VitD2或VitD3制剂肌注15～20万IU一次后改为预防量，尽可能避免重复注射以免中毒。
在突击治疗前，一般先口服10%氯化钙3天，以防止低血钙抽搐，有人认为突击疗法可迅速提高血清钙，不必须先投钙，但在临床实践中仍见有肌注大量VitD后发生惊厥的病例，对此，值得继续研究。此外，对虚弱儿及痉挛素质者，需慎用突击疗法。
3.人工紫外线照射法。
4.矫形疗法 3岁后的佝偻病骨畸形者，多为后遗症，不宜用VD制剂，应考虑矫形疗法，对鸡胸宜采取俯卧位及俯撑或引体向上的活动，加强胸部扩展。治疗轻度“O”或“x”型腿时可按摩相应肌群，如“O”型腿按摩外侧肌群，“x”型腿按摩内侧肌群，可增强肌张力。游泳活动是最好的矫形方法。重度后遗症或影响生理及体形者，于青年期考虑外科矫形手术。
活动性佝偻病儿在治疗期间应限制其坐、立、走等，以免加重脊术弯曲、“O”或“X”型畸形。