干疮的病因

干疮的病因

疥虫喜欢侵犯皮肤的柔软处，所以疥疮的好发部位在指缝、肘窝、腋窝、四脚屈侧、下腹、臀部、大腿内侧及阴部等处。为散在性毛囊小丘疹及小水疱。有时可在指缝、乳房下、阴部发现长约数毫米、蜿蜒弯曲、灰白色或淡灰色的小点，形成虚线。用针挑破顶端，可见到雌疥虫的残骸。本病有剧烈瘙痒，夜间温暖时加重。搔抓后有表皮脱落、血痂，皮肤革样变、湿疹样变(肥厚)或因继发感染而成脓疮、毛囊炎、疖肿等。个别顽固者在皮疹消失后，还会残留硬结节，甚痒，叫结节疥。

系统性红斑狼疮病因

病病因至今尚未肯定，大量研究显示遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。

在遗传素质、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用，导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位，在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死(如狼疮肾炎)，或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏(如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的特异性抗原与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、淋巴细胞减少症和血小板减少症)，从而导致机体的多系统损害。

混合痔疮病因

感染因素：痢疾、肛窦炎、肠炎、肠道寄生虫病等，可引起直肠下部周围组织发炎，痔静脉产生炎症，从而使痔静脉壁变薄、变脆，加上粪便的压迫，从而使痔静脉充血引发痔疮。

长期便秘诱发：饮食过于精密、纤维少，或者常食辛辣食物，喝水少，运动少，容易使风湿燥热内生，形成便秘。便秘导致腹压升高，肛门直肠部充血，痔静脉曲张从而形成痔疮。

不良的排便习惯：排便无定时、如厕过久均能诱发痔疮。下蹲过久，排便努力，可使直肠肛门部充血、受压，静脉曲张，甚至致直肠粘膜与肌层松弛、分离，脱出肛门外，形成痔疮。

不良的生活习惯：作息不规律，过量饮酒和多吃辛辣食物都可刺激肛门和直肠，使痔静脉丛充血，影响静脉血液回流，以致静脉壁抵抗力下降。

盘状红斑狼疮病因

本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。

(一)遗传背景 本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关;近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关;T细胞受体(TCR)同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。

(二)药物 有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪(肼苯哒嗪)、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现 SLE的临床症状和实验室改变。它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质;又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海 ，累及肾、皮肤和神经系统少;②发病年龄较大;③病程较短和轻;④血中补体不减少;⑤血清单链DNA抗体阳性。

蛇胆疮病因

引起带状疱疹的病毒与水痘的病因是同一病毒。系由水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus，VZV)感染所致。VZV是疱疹病毒的一种，属DNA病毒，常由上呼吸道感染进入人体。患者幼年患水痘后，该病毒潜伏在体内，当年迈体弱或有免疫缺陷时就发病，为亲神经病毒。儿童初次感染此病毒后临床上表现为水痘或为隐性感染，以后病毒进入皮肤的感觉神经末梢，并沿神经纤维向中心移动，可长期潜伏于脊神经后根或脑神经节的神经元内。在各种诱发刺激的作用下，可使之再活动，生长繁殖，使受侵犯的神经节发炎或坏死，产生神经痛。病毒沿感觉神经通路到达皮肤，在该神经支配区产生特有的节段性疱疹.即带状疱疹。某些感染(感冒等)、恶性肿瘤、使用免疫抑制剂、放射治疗、器官移植、月经期及过度疲劳等.均可使机体免疫功能降低而诱发带状疱疹。本病可获终生免疫，偶有复发。

带状疱疹可发生于任何部位，其发病率随年龄增长而逐渐增高。国外报道，在40岁以前稳定在2%～3%，50岁以后则明显上升为5%，60～70岁者为6%～7%，80岁以上者为10%。但在同年龄组中，人类免疫缺陷病毒(HIV)感染和癌症患者的带状疱疹发病率要比免疫功能正常者高出数倍。国内报道，一般非治疗住院病人中带状疱疹的发病率为0.22%，而恶性淋巴瘤的住院病人中发病率为9%，白血病为2%，大量接受放疗和化疗的骨髓移植患者的发病率甚至高达50%。

发病机制与病理：

VZU感染2—5日后，体内开始产生IgM、IgC和IgA抗体，2—3周达高峰。可能由于抗体存在，受染细胞表面抗原消先。从而逃逸了致敏T细胞的免疫识别，表现为无临床症状的潜隐性感染状态。即使在水痘发病并且临床痊愈后，病毒感染仍可持续存在于体内。在上述两种情况下，VZV的病毒基因组潜伏于脊髓后根神经节或脑神经的感觉神经节内。当机体受到某些刺激，如受寒、发热、疲劳、创伤、x线照射、使用免疫抑制剂、患白血病、淋巴瘤.或病后虚弱等情况，机体免疫力下降，潜伏病毒被激活，沿感觉神经轴索下行，到达该神经所支配的皮肤细胞内增殖而发疹。由于病毒系经由该神经干的沿途增殖，故所产生的疱疹形成带状分布的特征。带状疱疹的出现部位多在过去水痘发疹较多之处。

在带状疱疹患者皮肤病变相应的脊髓后根神经节及星状细胞中，可见核内包涵体。病毒可侵入脊髓后角，少数亦可延及前角，且可在脑脊液中查见VZV。病变部位皮下神经纤维可有部分变性，传入纤维的功能亦可受损。

痔疮病因

痔疮并没有明确的病因，目前关于痔疮的诱因主要有两种学说。

1、静脉曲张学说，认为痔是直肠下段黏膜下和肛管皮肤下的静脉丛淤血、扩张和屈曲所形成的静脉团。

2、目前广为接受的理论是Thomson的肛垫下移学说，认为痔原本是肛管部位正常的解剖结构，即血管垫，是齿状线及以上1.5cm的环状海绵样组织带。只有肛垫组织发生异常并合并有症状时，才能称为痔，才需要治疗，治疗目的是解除症状，而非消除痔体。

痔的诱发因素很多，其中便秘、长期饮酒、进食大量刺激性食物和久坐久立是主要诱因。但一般的原因包括饮食原因、大便习惯、生理原因和慢性疾病等，其中饮食是导致痔疮最常见的因素。大便的习惯是否良好也直接关系到痔疮的形成情况。

而对于孕妇而言，痔疮的原因更多在于生理原因。怀孕期间，由于孕激素的影响，胃肠道蠕动减少，孕妇常有便秘出现。

同时，由于腹内压力的增加，增大的子宫对下腔静脉造成压迫，影响下腔静脉及盆静脉回流，加上干燥致使很多孕妇出现痔疮，或使原有的痔疮症状加重，严重地影响正常生活和行动。

冻疮病因和临床表现

病因

寒冷是冻疮发病的主要原因。其发病原因是冻疮患者的皮肤在遇到寒冷(0～10℃)、潮湿或冷暖急变时，局部小动脉发生收缩，久之动脉血管麻痹而扩张，静脉淤血，局部血液循环不良而发病。此外，患者自身的皮肤湿度、末梢微血管畸形、自主性神经功能紊乱、营养不良、内分泌障碍等因素也可能参与发病。缺乏运动、手足多汗潮湿、鞋袜过紧及长期户外低温下工作等因素均可致使冻疮的发生。

临床表现

冻疮好发于初冬、早春季节，以儿童、妇女和末梢血液循环不良者多见，这些患者常伴有肢体末端皮肤发凉、肢端发绀、多汗等表现。皮损好发于手指、手背、面部、耳郭、足趾、足缘、足跟等处，常两侧分布。常见损害为局限性淤血性暗紫红色隆起的水肿性红斑，境界不清，边缘呈鲜红色，表面紧张有光泽，质柔软。局部按压可褪色，去压后红色逐渐恢复。严重者可发生水疱，破裂形成糜烂或溃疡，愈后存留色素沉着或萎缩性瘢痕。痒感明显，遇热后加剧，溃烂后疼痛。

青春期痤疮病因

1、生理因素：人体的内分泌腺激素可以保持生理处于平衡，但这些生长调节剂一般会随年龄增长而失调，这也就是为什么年纪越小，内分泌越少成为困扰我们的话题，可随着年龄增长，就需要给它更多关注。有些人的内分泌失调来自于遗传。

2、营养因素：人体维持正常的生理功能，就必须有足够的、适当的营养，否则，内分泌等问题就会一一出现。

3、情绪因素：心理也是导致内分泌失调的原因。我们要承受来自各个方面的压力，哪一种压力都需要打起十二分的精神来应对，难以彻底放松下来。这种紧张状态和情绪改变反射到神经系统，会造成激素分泌的紊乱，即通常所说的内分泌失调。

4、环境因素：严重的环境污染对女性内分泌失调罪责难逃。空气中的一些化学物质，在通过各种渠道进入人体后，经过一系列的化学反应，导致内分泌失调，使女性出现月经失调、子宫内膜增生等诸多问题。