慢性肺源性心脏病治疗措施
慢性肺源性心脏病治疗措施
由于绝大多数肺心病是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。呼吸道感染是发生呼吸衰竭的常见诱因，故需要积极予以控制。
缓解期治疗
是防止肺心病发展的关键。可采用①冷水擦身和膈式呼吸及缩唇呼气以改善肺脏通气等耐寒及康复锻炼。②镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗。③提高机体免疫力药物如核酸酪素注射液(或过期麻疹减毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)雾化吸入，每次～4ml，每周二次，或核酸酪素口服液10ml/支，3次/d，3～6月为一疗程。气管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盘脂多糖肌肉注射、人参、转移因子、左旋咪唑口服等。④中医中药治疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。?疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗力，改善肺循环情况。可选用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。对缓解期中患者进行康复治疗及开展家庭病床工作能明显降低急性期的发作。
急性期治疗
1.控制呼吸道感染呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故需积极应用药物予以控制。目前主张联合用药。宜根据痰培养和致病菌对药物敏感的测定结果选用，但不要受痰菌药物试验的约束。未能明确何种致病菌时，可选用青霉素160万～600万u/d，肌肉注射或庆大霉素12万～24万u/d，分次肌肉注射或静脉滴注。一般需观察2～3天?如?效不明显可考虑改用其他种类抗菌药物，如氨苄青霉素2～6g/d，羧苄青霉素4～10g/d、林可霉素1.2～2.4g/d等肌肉或静脉滴注或羧胺苄青霉素2～4g/d，分次口服。头孢噻吩、头孢羧唑、头孢哌酮2～4g/d，分次肌内注射或头孢环已烯同量分次口服也可选用。但切不可不必要地频繁调换。金黄色葡萄球菌感染可用红霉素加氯霉素;苯唑青霉素或头孢噻吩或头孢唑啉加卡那霉素或庆大霉素等。绿脓杆菌感染，可用羧苄青霉素、磺苄青霉素、呋苄青霉素、氧哌嗪青霉素、头孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或庆大霉素等联合应用。除全身用药外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成为肺部感染的主要病原菌，应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。
2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、畅通呼吸道，持续低浓度(24%～35%)给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。晚近有用肝素25～100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日静脉滴注，共7～10天，以降低痰及血液粘滞性，解除支气管痉挛，抗过敏，但同时需测凝血酶原时间以免导致出血。
3.控制心力衰竭轻度心力衰竭给予吸氧，改善呼吸功能、控制呼吸道感染后，症状即可减轻或消失。较重者加用利尿剂亦能较快予以控制。
肺心病是什么病
肺源性心脏病我们简称为肺心病，但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好，肺心病的患者因为会出现呼吸困难，所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理，具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和或功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后，那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象，为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入，在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物，这样来增加我们治疗的效果，缓解肺心病患者的痛苦。
心脏骤停是什么原因 器质性心脏病
在器质性心脏病重，常见的是冠心病急性心肌梗塞、急性心肌炎，其次是风湿性心脏病、心肌病、先天性心脏病、急或慢性肺源性心脏病等，均可发生心脏骤停。
慢性肺源性心脏病病因
支气管及肺部病变(85%)
以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。
胸廓运动障碍(5%)
较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。
血管性病变(2%)
甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。
其他因素(5%)
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。
发病机制
1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。
(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。
①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。
严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。
此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。
②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。
A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。
B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。
C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。
③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。
④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。
(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。
当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。
2.病理
(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。
(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：
①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。
②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。
③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。
(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。
心源性猝死原因 肺源性心脏病
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。而引发心源性猝死的主要是急性肺源性心脏病。
慢性肺源性心脏病怎样治疗
1、缓解期治疗
从肺部原发性病变发展到肺心病需要数年至数十年，如在早期或缓解期给予适当的治疗，可以防止发展成为肺心病，或减少急性发作，延长寿命。美国Coorado大学医学中心对72例肺气肿进行康复治疗，并与病情相同未参加治疗72例对照，随访8年，前者存活44%，后者仅29%。国内不少医疗单位对肺心病缓解期康复治疗后，不仅延长了存活期，而且提高了生活质量。肺心病早期或尚未形成肺心病时其气道阻塞和肺动脉收缩具有一定程度的可逆性，缓解期治疗的目的是为了最大限度的改善通气功能，提高呼吸道局部和全身防御能力，以增加机体抵抗力，减少急性发
(1)提高机体免疫力：
机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因，为提高机体免疫功能可选用以下措施：
①耐寒锻炼：如冷水擦脸、冷水擦身等。
②疫苗注射：如气管炎菌苗、灭活流感病毒疫苗、减活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及转移因子等。
③中医中药：中医认为本病是标实本虚，治疗以扶正固本、活血化瘀，提高机体抵抗力，改善肺循环。可用党参、黄芪、沙参、麦冬、丹参、红花等。
④食物要营养丰富：包括蛋白质、氨基酸和各种微量元素、各种维生素。
⑤积极治疗基础疾病：避开污染空气，当寒流袭击或流感流行时，间歇应用抗生素。
(2)改善呼吸功能：
解除支气管痉挛，促进分泌物排出，减少气道阻塞，改善通气功能。
首先消除气道炎症，或避免接触刺激因素减少分泌，如仍有大量分泌可用体位引流、拍背、用力咳嗽或用超声雾化、热蒸汽吸入方法排痰。
吸烟不仅影响纤毛活动，还可反射性引起支气管收缩，增加气道阻力，降低肺泡巨噬细胞局部抗菌作用，影响a-抗胰蛋白酶活力，使通气功能降低。
发挥腹肌作用，增加膈肌活动度，减少呼吸功，改善气体分布，使高度紧张的呼吸肌放松，进行平静不用力的腹式呼吸，在此基础上增加各种肢体活动和躯干活动。也可以练习缩唇呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡弹性降低，呼吸驱动力下降，呼气时气道压力很快降低，等压点向周围移位，气道提早关闭，缩唇呼吸可防止气道过早关闭，增加潮气量，提高肺泡氧分压。另外，鼓励患者参加力所能及的体力活动，或参加气功、太极拳、呼吸体操等体育活动，提高膈肌储备力，延缓由呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭，是康复治疗的一个重要组成部分。
(3)改善心功能：
因肺心病主要原因是肺动脉高压，长期低氧血症是肺动脉高压的主要原因，故提高血氧分压是防止肺动脉高压的关键。近来研究发现长期氧疗可降低肺动脉高压和血细胞比容。长期氧疗即离开医院或返回社会、家庭而进行的氧疗，由于携带式供氧装置及各种节氧装置的应用为长期氧疗提供了有利条件。指征：静息时PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，红细胞数增多，血细胞比容>55%。具体方法：可用鼻塞或选用气管内供氧，即通过环甲膜穿刺，插入细导管留置气管内。每天吸氧>15h，持续数月至数年。每天吸氧时间及吸氧年数越长血流动力学改善越明显，吸氧浓度以<30%为宜。长期氧疗在纠正低氧血症的基础上可缓解肺功能恶化，降低肺动脉压，血细胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高运动耐力，改善神经症状，提高生活质量。英国医学中心对慢性阻塞性肺病低氧血症患者每天吸氧15h，随访5年发现吸氧组与非吸氧组生存率分别为55%和33%。国内外大量临床研究都获得相似结论。
可暂时改善通气和气体交换，有利于痰液引流。
服用川芎、赤芍、丹参、桃仁、红花、当归、郁金、鸡血藤等活血化瘀。也可用小剂量肝素、莨菪类药物降低血黏稠度，改善微循环，扩张周围肺小动脉，使肺动脉压下降，减少右心前后负荷，改善心功能。
2.呼吸衰竭治疗
内科呼吸系统疾病中已有详述，本章仅概述治疗原则。
(1)控制呼吸道感染：
呼吸道感染使气道黏膜水肿、充血、分泌物增多，影响了通气功能，发热及频繁咳嗽使耗氧量增加，是诱发呼吸衰竭的常见原因。患者多有长期应用各种抗生素史，为抗生素选择带来一定困难，故选择那种抗生素，其剂量、疗程、用药途径应因人而异，用药要考虑到感染轻重，全身情况。细菌培养及药敏试验，以往用药及药物副作用，尤其注意长期应用抗生素引起继发性真菌感染的可能性。还应注意到呼吸道湿化，引流和提高机体抵抗力是控制感染的重要因素。为了能对感染进行针对性治疗，应尽力做到病原学诊断。引起肺部感染的常见菌有：
尽管肺部感染菌群不断变化，革兰阳性球菌仍然是社区感染的主要病原菌。如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等，多数对青霉素类药物敏感，也可选用大环内酯类如红霉素、交沙霉素等。对耐药金黄色葡萄球菌可用苯唑西林、万古霉素及第二代头孢菌素，必要时应用耐酶的抗生素如氨苄西林钠-舒巴坦钠(优立新)或阿莫西林钠-克拉维酸钾(安灭菌)。
20世纪80年代以来已成为慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白杆菌、大肠埃希菌等。最好联合用药，如第二或第三代头孢菌素加氨基糖苷类抗生素，对许多耐药菌可应用氟喹诺酮类。
对多数抗生素耐药。以头孢他定(头孢噻甲羧肟)为首选，或抗假单孢菌β内酰胺类(如哌拉西林/他佐巴坦，头孢哌酮-舒巴坦钠等)联合氨基糖苷抗生素或氟喹诺酮类。
近来多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治疗。因其毒性低、疗效高而被广泛应用。也可选用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。两性霉素B抗菌谱广、活性强，因副作用大不作首选，当感染严重上述药物无效时可选用。
首选青霉素联合甲硝唑、克林霉素、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制药。
在未做出病原学诊断之前，采取经验治疗。结合病人一般状况、病史、年龄、院内、院外感染，估计可能的致病菌选择用药。
(2)气道通畅：
由于气道急性炎症使气道黏膜充血、水肿，腺体分泌增加，支气管痉挛，影响通气功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制气道炎症外，应选用以下措施保持气道通畅：
其作用主要是抑制炎症介质释放，消除气道非特异性炎症，减轻气道黏膜水肿。急性期静脉滴注氢化可的松200～300mg/d，渐改为口服泼尼松或吸入倍氯米松或布地奈德，每天800～1000μg为宜。
稀释痰液，促进排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脱氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀释脓痰，使之便于咳出。
除保证血容量、纠正脱水外，应注意气道湿化。神志清醒者可选用超声雾化，对建立人工气道者间断向气管内滴入生理盐水，每次2～5ml，每天量<250ml为宜。
常用氨茶碱，不仅能使气道平滑肌舒张，还有强心、利尿、兴奋呼吸中枢及增强膈肌肌力作用，轻者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可静脉注射，维持血药浓度10～20mg/L是安全的。近来，口服缓释片如无水茶碱300mg，2次/d，葆乐辉0.4g，1次/d，可维持恒定的血药浓度，减少用药次数，易为多数患者接受。
鼓励患者多变换体位，用手叩背，促进排痰。也可用细导管插过声门吸痰，必要时以纤支镜插入气管行气道冲洗术或气管切开吸痰及机械通气。
(3)纠正低氧：
低氧血症是引起肺动脉高压的主要原因。纠正低氧血症可缓解肺动脉痉挛，减轻右心负担，是治疗肺心病的重要环节。高碳酸血症患者呼吸兴奋性主要依靠低氧对化学感受器的刺激，如果血氧分压升高太快，低氧的刺激解除，可转入呼吸抑制，加重了呼吸衰竭，故应采取持续低流量吸氧，使动脉氧分压保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影响重要脏器的代谢。也有开展紫外线照射回输疗法，有助于提高机体免疫力，增加血液携氧能力，对高血红蛋白患者可分离出细胞，照射回输其他成分的方法可降低血液黏滞性。由于长期缺氧、营养不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲劳，可酌情选用机械通气。
(4)机械通气：
经以上治疗无好转者，呼吸浅弱，呼吸困难，出现潮式呼吸或呼吸暂停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，应及时行机械通气。根据患者情况采用不同通气方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者采用无创性双水平正压呼吸机(BiPAP);对危重意识障碍、自主呼吸微弱者建立人工气道，采用间歇正压呼吸(IPPB);肺水肿及呼吸窘迫综合征者用呼气末正压通气(PEEP);对心功能不良及休克病人选用高频通气。肺心病呼吸衰竭者肺组织弹性差，气道痉挛，气道炎症使气道阻力变大，输入压应适当增加。但输入压过大可影响循环或造成气压伤，而通气过度会引起呼吸性碱中毒，所以应在血气监测下调整通气方式。
3.心力衰竭治疗
肺心病住院患者中心力衰竭所占比例仅次于呼吸道感染，发生率在25%～70%，病死率10%～20%，仅次于肺性脑病，占死因第2位。积极治疗心力衰竭是减少死亡率的重要环节，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血症、细菌毒素、电解质紊乱所致，如及时纠正以上诱因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治疗上有以下特点：
(1)积极处理诱因：
肺心病诱发心力衰竭主要原因是肺部感染，由于慢性肺部病变所致气道内痰液不易排出，肺组织血管损伤均影响抗生素在局部浓度，使感染不易控制。又因患者多有长期使用抗生素史，体内耐药菌增多，长期使用皮质激素机体免疫力低下，增加了治疗难度。痰菌培养易被口腔菌污染或因已用过抗生素，痰菌培养不易获得阳性结果，所以在接诊后应立即使用抗生素，大多主张联合应用大剂量、静脉滴或静脉注射，如效果不佳也有主张经过纤维支气管镜或留置导管气管内给药。另外，过度劳累、摄入钠盐过多、补液过量、速度过快也是心力衰竭的诱因，应及时纠正。
(2)强心药的应用：
肺心病心力衰竭是否用强心药的问题一直有两种不同意见，有人认为洋地黄对肺心病作用不确切，酸中毒及长期缺氧状态心肌对洋地黄耐受性低，易出现毒性反应，易引起心律失常。也有人认为有一定疗效，毒性低。目前多数认为应用抗生素和利尿药效果不佳的肺心病心力衰竭患者可选用强心药。应用原则是选用速效剂，剂量为常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K 0.125mg或毛花苷C(西地兰)0.2～0.4mg，溶于50%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注入。不同患者或同一患者在不同状态下对强心药反应差异很大，故应根据临床表现酌情调节用量，缺氧时心率增快，故不能单纯观察心率作为调节用量的指标。
(3)血管扩张药物应用：
近来对心衰时血流动力学研究发现扩血管药物能扩张肺动脉，降低肺血管阻力与右室后负荷，增加心排血量，常用药物有：
10～20mg溶于10%葡萄糖液500mL，静脉滴入，1次/d。也有人主张酚妥拉明与间羟胺(阿拉明)同用，防止血压下降。
25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，静脉滴入，1次/d，根据血压调整滴速，防止低血压。
硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小时 1次，病情缓解后酌情减量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，连用5～10天。酚苄明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡托普利(巯甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不仅能降低肺动脉压，还能缓解支气管痉挛，常用量10mg，3次/d。
(4)利尿药：
利尿药可解除右心室衰竭引起的水钠潴留，减少肺血管阻力和心脏负荷而改善心肺功能，应掌握缓慢、间歇、小量、联合、交替的原则，仅在特殊情况下用强力快速利尿药。注意防止：①快速利尿后血液浓缩，痰液黏稠，不易咳出而影响通气功能;②电解质紊乱尤其易引起低钾、低氯、低镁和碱中毒，可抑制呼吸中枢，降低通气量，碱中毒使氧离曲线左移，不利组织供氧;③利尿过量可使心脏前负荷降低，心排血量下降。目前常用的排钾利尿药有氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸钠，保钾利尿药有螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶，应用时以排钾利尿药与保钾利尿药合用为好。中药可选用复方五加皮汤、车前子、金钱草等。
(5)降低血液黏稠度：
对红细胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml静脉滴入;或50mg皮下注射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍无效者可试用等溶血液稀释疗法，即放血100～300ml后快速输入等容右旋糖酐10 (409代血浆)或低分子右旋糖酐，使血细胞比容控制在50%以下，可减低肺血管阻力，降低肺动脉压，改善微循环，增加右心排出量。
4.心律失常治疗
肺心病出现心律失常并不罕见，国内报道发生率20%～80%。心律失常类型以激动起源异常多于传导异常，房性期前收缩最多，占30.8%～63%，室性期前收缩占28.2%～40%，阵发性室上性心动过速占3.1%～21.7%，心房颤动占1.5%～15.2%，房室传导阻滞及室速较少见，肺心病并发心律失常预后较差，约13%～30%死于猝死。治疗方法：
(1)治疗发病诱因：
控制感染，防治心衰和呼衰，肺性脑病、纠正缺氧及高碳酸血症、电解质紊乱和酸碱失衡。正确使用利尿药及洋地黄类药物，心律失常多可自行消失或随之好转。
(2)抗心律失常药物应用：
对除去诱因仍未缓解者可酌情选用以下药物，对房性心动过速、房颤或房扑等可用洋地黄、奎尼丁、维拉帕米(异搏定)、地尔硫卓(硫氮卓酮)，对于室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治疗，目前认为胺碘酮作用较好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢复窦性节律后改为0.1g，3次/d。
慢性肺源性心脏病并发症
慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭肺部感染呼吸衰竭肺性脑病及心律失常休克弥漫性血管内凝血上消化道出血多器官功能障碍等并发症。
心力衰竭
是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一以右心衰为主其诱因绝大多数为急性呼吸道感染住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。
肺部感染
是慢性肺心病患者的常见并发症之一四季均可发生以冬春季节最多是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一其中肺炎链球菌流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。
呼吸衰竭
是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留从而产生一系列的病理生理改变和临床表现的综合症可出现缺氧和二氧化碳潴留引起高碳酸血症和低氧血症的表现。
肺性脑病
是呼吸衰竭发展到严重阶段发生严重二氧化碳潴留和缺氧所引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的一种临床综合征包括高碳酸血症和低氧血症及过度通气所致的脑部症状等在慢性肺心病呼吸衰竭患者中肺性脑病发生率为20%病死率高达46% 。
心律失常
慢性肺心病患者合并心律失常较常见其发生率约为17.2%～36.8%可有房性期前收缩室性期前收缩窦性心动过速心房颤动房室传导阻滞等。
休克
肺心病发生休克者不多约占7.4%但一旦发生预后凶险病死率达72%。
弥散性血管内凝血
常在酸中毒低氧血症及并发细菌性感染时细菌毒素的作用引起毛细血管内皮受损和组织损伤。
上消化道出血
肺心病并发上消化道出血约占5.7%左右病死率高达92% 。
多器官功能障碍综合征
在肺心病的急性发作期由于肺部感染等因素导致呼吸功能不全或心功能不全可同时或相继发生脑肾肝胃肠等多器官功能不全易产生多器官功能衰竭在肺心病患者中多器官功能衰竭的发病率为30%～50%此时病情多危重变化快其病死率约达50%以上是慢性肺心病的主要死亡原因。[4]
肺心病到底要注意什么
肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，但经积极治疗可以改善病人生活质量。
1.积极采取各种措施提倡戒烟。
2.积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入等。注意防寒保暖。
3.选择合适的体育锻炼方法，如打太极拳、散步等。
肺心病是一种什么疾病
肺源性心脏病我们简称为肺心病，但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好，肺心病的患者因为会出现呼吸困难，所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理，具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后，那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象，为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入，在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物，这样来增加我们治疗的效果，缓解肺心病患者的痛苦。
肺心病 脚肿
腿脚浮肿，常见于肾脏疾病，下肢血管疾病，以及内分泌失调等疾病。一般的话，可以在当地医生的指导下，利尿药物应用。
请到医院肾脏内科检查，或者泌尿科检查，排除肾脏疾病，如果肾脏没事，进一步检查下肢血管彩超，排除血管疾病，如果检查都没事，在当地中医的辨证论治下进行中药治疗即可.
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病,又称阻塞性肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病.
西医治疗一般是用控制呼吸道感染的药物来治疗保持呼吸道通畅：包括平喘,化痰,吸氧及适当应用呼吸兴奋剂等措施
慢阻肺会引起肺心病吗
copd是可以导致肺心病的，而且是导致慢性肺源性心脏病的最常见的原因。
肺心病是由于支气管、肺组织或者是胸廓肺血管的病变，导致肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，继而产生右心室的功能和结构的改变。它分为急性肺源性心脏病和慢性肺源性心脏病，慢性肺源性心脏病最常见的原因就是慢性阻塞性肺疾病，也就是简称的copd。
慢性肺心脏病的注意事项
我们常说有的病三分治疗，七分靠养，慢性肺源性心脏病也同样如此。这种病不易治愈，但是如果在日常生活中注意调养基本能够稳定病情不会恶化，那么慢性肺源性心脏病的注意事项都有哪些呢?我们一起来分享下文。
1、在药物治疗方面，要避免合理用药，不滥用药，不长时间使用抗生素，还可适当注增强射免疫的制剂，增强抵抗力，预防疾病的发生。
2、平时适当的活动锻炼，不宜过度劳累，可多做一些中等强度的有氧活动，慢跑、散步，打太极拳，注意以不劳累为原则，可以锻炼心肺功能最佳。
3、保持情绪稳定，过激的情绪变化也会导致病情加重，家属要关心慰问加重老年患者，让他保持乐观积极的心态，减少不良情绪不利于身体的恢复。
4、注意肺心病患者的饮食调理，补充优质蛋白，比如蛋类、奶、鱼等，清淡易消化的饮食，增强体质预防感染和营养不良。
以上就是关于慢性肺源性心脏病的注意事项，相信通过以上几点的简单介绍大家对慢性肺源性心脏病的注意事项有哪些已经有了初步的了解和认识。因此在日常生活中，大家一定要遵守以上几点，适度运动，控制情绪，在饮食上要清淡易消化的食物为主。
支气管扩张可能并发哪些疾病
一、支气管扩张常见并发症
气胸、慢性肺源性心脏病、肺脓肿、肺炎、肺动脉高压、心脏病、脓胸。
二、支气管扩张并发病症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。
肺心病有什么危害
急性肺源性心脏病本身是一种可治疗的疾病，只要坚持规律治疗、积极康复，就可走出疾病的阴影，并减少死亡，肺心病的症状如下：
1、肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。是急性肺源性心脏病死亡的首要原因，应积极防治。
2、休克
急性肺源性心脏病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克;②失血性休克，多由上消化道出血引起;③心原性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
3、酸碱失衡及电解质紊乱
急性肺源性心脏病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测及时采取治疗措施。
4、消化道出血
5、心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心跳骤停。应注意与洋地黄中毒等引起的心律失常鉴别。
6、弥散性血管内凝血(DIC)
疾病不可怕，可怕的是人们愚昧无知的态度，很多人对急性肺源性心脏病不了解，最后错失了治疗良机。还有有些患者急于治疗，误入歧途，走出治疗误区，规范化治疗是其根本。最后，提醒患者及早治疗，以免耽误病情。祝您健康。