充血性心力衰竭症状原来是这五种

充血性心力衰竭症状原来是这五种

1.呼吸困难和乏力

多数心力衰竭病人因运动耐力下降而出现呼吸困难或乏力症状而就医。休息状况下，严重者也有症状，还可以出现夜间憋醒。

2.下肢水肿

患者可能出现体液潴留症状，如腿部或腹部水肿等，并以此为首要或惟一症状就医。这些病人的运动耐量降低是逐渐发生的。

3.无症状或其他心脏病或非心脏病所致的症状

患上充血性心力衰竭的患者，则可能无症状或者是在检查的时候发现心脏扩大以及功能不全症状。

4.心衰加重的早期表现

左心功能降低的早期征兆是：在原来心功能正常时，出现不明原因的疲乏或运动耐力降低以及心率增加15～20次/分。

继续发展则出现睡觉需用枕头抬高头部、劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等。查体可见左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律，两肺尤其肺底部有湿啰音，还可有干啰音和哮鸣音，提示左心功能障碍。

5.急性肺水肿

起病急，病情发展迅速。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安伴有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分。频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰。听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律。两肺满布湿啰音和哮鸣音。

心肌缺血最常见的症状有哪些

1、虽然心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一，但是心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，有些患者可出现无症状性(无痛性)心肌缺血，并且没有心绞痛或心肌梗死的表现。

2、临床上，大约72%-92%的心肌缺血患者有过心绞痛发作症状，也有报告显示曾有1/3～1/2的心肌梗死患者被漏诊。

3、反复频繁发生的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐渐引起充血型缺血性心肌病。没有出现心绞痛的患者可能是因为其痛阈较高(如糖尿病患者)，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。

4、在这类患者中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也同时持续存在，直到出现充血型心力衰竭症状。

5、有学者认为无症状性心肌缺血的危害性和有心绞痛症状的心肌缺血相同。有心绞痛的患者其症状可能随着充血性心力衰竭的逐渐恶化，而逐渐减轻甚至消失心绞痛发作，仅表现为胸闷、眩晕、乏力或呼吸困难等症状。

其实疲劳感疲乏也是心肌缺血的表现形式。患者多表现为无任何原因可解释的疲倦，精力不足，在活动后甚至连伸直身子的力气都没有，这也是心肌缺血的常见症状表现之一。

重度心力衰竭的治疗方法

1.心功能不全(heart insufficiency)

在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2.心力衰竭(heart failure)

心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3.心肌衰竭(myocardial failure)

指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4.充血性心力衰竭(congestive heart failure)

当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification)

一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure)

心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。

(一)原发性心肌舒缩功能障碍(Primary myocardial dysfunction)

1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段;若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。

重度心力衰竭会导致心率紊乱，对人们的身体健康造成恶劣的后果，所以说在轻度心力衰竭的时候，就应该保持高度的警惕性，预防会变成重度心力衰竭，因为它一旦变成重度心力衰竭，一切问题都变的棘手起来，而且重度心力衰竭患者会因为自己是重度心力衰竭而产生各种各样的消极情绪，消极情绪是不利于我们治疗疾病的。

急性心肌梗死引起的心力衰竭有哪些并发症

急性心肌梗死的三大并发症是心律失常、心力衰竭和心源性 休克。引起急性心肌梗死死亡的原因中，左心衰竭仅次于心律失 常列在第二位，发病率在20% ~ 68 %。急性心肌梗死合并心力衰 竭的死亡率比未合并心力衰竭的死亡率高3倍左右。•心力衰竭发生的时间。多数急性心肌梗死病人刚发病或刚 住院时无心力衰竭症状，但发病后48小时内逐渐出现了肺充血。 因心肌梗死以左心室梗塞为最多见,所以左心室心力衰竭也就最 多见。典型体征。病人肺部湿啰音随着体位改变而移向肺部最低垂部位。如病人在侧卧位30分...

高血压性心肌病症状

(1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病，如伴有心律失常时，可有心悸感，心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。

(2)限制型心功能障碍阶段：临床表现，体征类似限制型心肌病。

(3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状，逐渐加重的呼吸困难，器官灌注不足表现，心界向左下扩大，肺淤血体征。

心力衰竭如何检查

心力衰竭判定

心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。

慢性左室心力衰竭

常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。

充血性心力衰竭

诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。

Tips：心力衰竭分级

ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。

ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。

Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。

舒张性心力衰竭有哪些症状

1.症状

单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难，合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状，既有呼吸困难，气急等左心衰竭症状，又有腹胀，尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现，后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，导致水钠潴留，进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现，舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状，二者出现的几率相似，有时在临床上较难鉴别。

2.体征

单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多，双肺呼吸音可减弱，闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大，可闻及舒张期奔马律，但它们往往与原发心脏病体征并存，如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强，心尖部可闻及收缩期杂音，主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝，病理性第三心音等，合并存在收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭，其体征与典型的充血性心力衰竭无异，主要是左，右心衰竭体征加原发心脏病体征，仔细体检便可发现。

充血性心力衰竭的病因

(一)发病原因

1.慢性心衰的病因：

(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎，心肌病，心肌梗死，缺血性心脏病，心肌代谢障碍(如缺氧，缺血，水，电解质和酸碱失衡等)，其中以舒张功能不全为主，见于高血压，左室肥厚，肥厚型心肌病，主动脉和(或)肺动脉口狭窄，限制型心肌病等。

(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损，动脉导管未闭，主动脉窦瘤破裂，动静脉瘘等。

(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左，右心室流出道狭窄以及主，肺动脉口狭窄等。

(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房，体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二，三尖瓣狭窄，心房黏液瘤，心包炎，心脏压塞和限制型心肌病等。

(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进，贫血，维生素B1缺乏，体循环动静脉瘘等。

2.慢性心衰诱因：

(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动，泌尿系统感染及消化系统感染，感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。

(2)过度体力活动，疲劳，情绪激动和紧张。

(3)妊娠和分娩。

(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤，阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。

(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多，过快。

(6)电解质紊乱和酸碱失衡。

(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药，潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。

(二)发病机制

1.决定心排血量的因素：心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标，决定心排血量的因素有以下6个方面。

(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)，前负荷 (亦称容量负荷，先加负荷，容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素，一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标，Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多，反之心搏量则降低，Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系，以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功，根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。

左室功能曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系，在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。

(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗 (亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷，后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力，后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性，总外周阻力，血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计，广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响，在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少，总之，后负荷与心搏量呈负相关。

(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力，收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之，换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强，收缩性减弱是发生心衰的最常见原因，从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：

①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;

②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度，这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2 的数量。

(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)，在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低，反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量，因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。

(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证，心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。

(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。

在决定心排血量的6个因素中，以前三者对心泵功能的调节作用更为重要。

2.心力衰竭发生的基本机制：心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：

(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包括心肌细胞大小，数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少，类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建，任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

①心肌丧失：心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。

引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血，中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死，纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克，另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称程序性死亡，正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡，但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病，最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注，心肌梗死，快速心室起搏，机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。

心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能，主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。

②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生，分泌的胶原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1)组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用，间质改建表现为破坏性和增生性两种改变，破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病，增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能，总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和(或)收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。

③心肌舒缩协调性的改建：心脏舒缩协调性和(或)程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰，最常见的心脏收缩不协调性有：A，收缩减弱;B，无收缩;C，收缩性膨出;D，心肌收缩的不同步性，近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

④自由基在心肌改建和心衰中的作用：愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用，自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的，其中主要是通过对细胞膜(包括线粒体，溶酶体膜等)结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。

(2)细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：

①心肌细胞能量“饥饿”：心脏是一个高活力，高能量消耗的器官，无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰，在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2 的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用，否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱，当原发性心肌病变，心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。

②心肌受体-信息传递系统障碍：心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用，当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷(cAMP)水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2 通道开放促进Ca2 的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2 的摄取，而加强心肌的舒张;同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等，故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。

现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：A.β受体下调：心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%，心衰时β1受体下调(由80%可降至40%)，而β2受体相对增加(由20%增至40%)，因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力，变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍;B.G蛋白改变和耦联障碍：G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白(简称Gs)和抑制性G蛋白(简称Gi)，现证明，心衰时Gi增加，Gs降低;同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能;C.细胞内cAMP含量降低;D.肌浆网(SR)对Ca2 的摄取和释放障碍。

③基因结构和表达异常：近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生，发展与其基因结构和表达异常有密切关系，认为心脏负荷过度和(或)内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

3.心脏的代偿功能：心衰时心搏量和心排血量不足以维持机体组织所需要的能量，这时就要动用心脏储备以弥补心搏量的减少，心脏的代偿功能按其奏效的快慢可分为急性(如心率加快，收缩加强等)，亚急性(心脏扩张，血容量增加等)和慢性(如心肌肥大)三种，其主要代偿机制有以下5个方面。

(1)增加前负荷以提高心搏量：按照Frank-Starling定律，心室肌纤维伸展越长，心肌收缩时的缩短也增量，心搏量亦增加，根据电镜研究，心肌肌节的最佳长度为2.2祄，在这个长度以内，心腔内体积和压力的增加都不致使粗细肌纤维的脱节，这种代偿也可称为心脏舒张期的储备。

(2)肾上腺素能心脏神经和肾上腺髓质增加儿茶酚胺的释放以增强心肌收缩力，增加心率，也能使静脉收缩以增加回心血量，这种代偿主要是利用心脏的收缩期储备。

(3)激活肾素-血管紧张素系统(Renin-angiotensin system，RAS)：增加水，钠潴留，以增加血容量和前负荷，RAS主要包括血管紧张素原，肾素与血管紧张素转换酶三部分，血管紧张素原通过肾素的作用成为血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AⅠ)，再通过血管紧张素Ⅰ转换酶的作用生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)，后者通过氨基肽酶的作用变成血管紧张素Ⅲ(angiotensinⅢ，AⅢ)，AⅡ和AⅢ都有缩血管，升压和促进醛固酮分泌的作用，从而产生钠水潴留和扩容的生理效应，心衰时由于肾灌流量和灌注压降低，交感神经兴奋和血中儿茶酚胺增多等原因，引起肾小球旁器细胞分泌和释放肾素增多，RAS激活，致使血管收缩，钠水潴留和血容量增大，这对维持血压和重要器官的血液供应起着重要代偿作用，最近证明心血管局部的RAS也可通过不同的机制和途径参与心衰的发生和发展，例如心脏的RAS可引起冠状血管收缩，诱发缺血性损伤，促进心内交感神经末梢儿茶酚胺的释放，增加心肌收缩力，并且还能促进心肌的肥厚，而血管的RAS，可通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NE)，引起血管平滑肌的收缩，并能促使血管平滑肌细胞的生长和增殖。

(4)出现心肌肥厚以减少室壁张力和改善心肌收缩力：压力负荷增加的结果使心室壁张力升高，并刺激心肌蛋白和肌节的平行复制，形成向心性心肌肥厚，按照Laplace定律，室壁张力和室壁厚度呈反比，心肌肥厚的出现在起初足以使室壁的张力恢复正常，心脏虽有心肌肥厚而不扩大，但若压力负荷持续升高若干年后，肥厚的心肌也不能维持室壁张力时，心功能就进一步恶化。

(5)增加周围组织对氧的提取能力以提高单位心排血量的供氧能力：其结果是动静脉内氧含量差加大。

高血压性心肌病的典型症状

症状与体征

(1)心功能代偿阶段：此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病，如伴有心律失常时，可有心悸感，心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。

(2)限制型心功能障碍阶段：临床表现，体征类似限制型心肌病。

(3)收缩性心功能障碍阶段：此阶段表现为充血性心力衰竭症状，逐渐加重的呼吸困难，器官灌注不足表现，心界向左下扩大，肺淤血体征。

心衰的临床分型

(一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。

(二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血;右心衰竭以体循环淤血为主要表现。

(三)收缩性或舒张性心力衰竭 因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。临床特点是心腔扩大、收缩末期容积增大和射血分数降低。绝大多数心力衰竭有收缩功能障碍。充血性心力衰竭时舒张功能异常的重要性，近年来日益受到重视。它可与收缩功能障碍同时出现，亦可单独存在。舒张性心力衰竭是由于舒张期心室主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，心室压力—容量曲线向左上方移位，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，而代表收缩功能的射血分数正常。舒张性心力衰竭的发生机制有：①左室松弛受损。特别如在心肌缺血时，心肌肌浆网摄取钙离子的能力减弱，心肌细胞内游离钙离子的水平降低缓慢，致主动松弛受损;②心肌肥厚和心肌僵硬度增加(伴有心肌纤维化)，舒张期心肌扩张能力减弱(顺应性降低)。单纯舒张性心力衰竭常见于有显著心肌肥厚、心腔大小正常并心率增快者，如高血压心脏病的向心性肥厚期;主动脉瓣狭窄;肥厚型心肌病和缺血性心肌病等。

(四)按症状的有无可分为无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰竭。无症状性心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数降至正常以下(<50%)而尚无心力衰竭症状的这一阶段。可历时数月到数年。业已证实，这一阶段已有神经内分泌的激活。一旦出现充血性心力衰竭的症状后，按心功能的情况可分为四级(1928年纽约心脏病协会[NYHA]分级，美国 心脏病协会[AHA]标准委员会1994年修订)。

I级：体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。IV级：不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。

AHAl994年修订标准增加了客观评定的分级标准，根据心电图、运动试验、X射线和超声心动图等客观检查作出分级，分为A、B、C、D四级。A级：无心血管疾病的客观证据。B级：轻度心血管疾病的客观证据。C级：中度心血管疾病的客观证据。D级：重度心血管疾病的客观证据。例如病人无症状，但跨主动脉瓣压力阶差很大，则判为：心功能I级，客观评定D级。

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

急性心力衰竭症状

1.病史和表现

大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病为老年人的主要病因;风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。

2.诱发因素

常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、酗酒、嗜铬细胞瘤等。

3.早期表现

左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。

4.急性肺水肿

起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。

5.心原性休克

(1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。

(2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/小时)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。

(3)血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2L/min.m2)。

(4)代谢性酸中毒和低氧血症。

心衰者警惕拂晓时分

拂晓时分，黎明即将来临，大多数人也将迎来新一天的光明，但对那些心力衰竭症患者来说，这些时刻却是最危险的。拂晓时分，黎明即将来临，大多数人也将迎来新一天的光明，但对那些心力衰竭症患者来说，这些时刻却是最危险的。最近一项医学研究表明，一天中，严重心力衰竭者最容易在拂晓时分死去，而午夜对男性患者来说也是一道坎。

这项研究是由巴西心脏研究所医师若泽·法布里领导进行的，他于13日在美国心脏病学会年会上公布了这项研究成果。

研究人员选择了308名男子和200名女子作为研究样本。他们都患有充血性心力衰竭症，年龄在14到93岁之间。在研究过程中，研究人员给他们提供了统一特别护理，其中包括饮食控制以及提供抑制高血压和胸部疼痛的药物等。结果表明，女性心力衰竭者在早上5时至7时症状最危险，她们在这一阶段的生命最为脆弱，而男性患者除在这一阶段面临生存考验之外，晚11时至12时也是他们最难捱的一段时刻。

至于男女危险时刻的差别，法布里认为，性别差异造成了男女分泌激素的差异，从而也导致两者生理周期不尽相同，这有助于解释上述差别。他把男性心力衰竭患者通常症状更危险也归咎于这一原因。

心力衰竭12药膳帮你提精神

心力衰竭简介

心力衰竭，亦称充血性心力衰竭，是指在心血管疾病发展到心脏功能受损，以致在有适量的静脉回流的情况下，心排血量不足，静脉系统瘀血，不能满足组织代谢的需要而出现的一系列症状。临床主要表现为哮喘、水肿和发绀、心悸等。临床分为左心衰、右心衰、全心衰3种。多发于老年人，且严重威胁着老年人的生命。多数老年人由于冠心病在感染、过劳、情绪激动等诱发因素作用下引发该病。中医学中属“心悸”、“怔忡”、“痰饮”、“水肿”、“喘证”等范畴。

患有心衰的朋友，平时建议使用以下药膳食疗。

人参粥

人参5克用清水浸泡，粳米100克淘净，加适量水，和生姜5片共煮成烂粥，饮食。功能益气强心。主治老年人慢性心力衰竭;症见心悸气短，自汗乏力。

万年青饮

新鲜万年青50克，红枣7个，同加适量水煎，代茶饮。功能强心。主治心力衰竭。

万年青粥

万年青15～3O克加水150毫升煎取滤液50毫升;再加水120毫升煎取滤液50毫升。合并2次滤液，与红糖20克、粳米50克煮成稀粥。分3次/日食完。不可过量。7日/疗程。功能清热解毒，强心利尿。主治各种心衰，以感染性心衰最宜。

万年青醋露

万年青根状茎40克切碎，加醋100毫升浸泡2日，去渣取汁(含原生药40克)。第1日按70毫克原生药/(千克·日)，分2次服;第2日服首日量的2/3;第3日起服首日量的1/2，共服5日。功能清热解毒，强心利尿。主治心衰伴感染者。

五味子麦冬炖猎心

猪心1个冲净瘀血，切小块，加适量水与五味子5克、麦冬20克同炖至烂熟，去五味子和麦冬后，调味饮汤食肉。功能补心阴，益心气。主治老年人慢性心力衰竭;症见心悸怔忡，失眠多梦，自汗。

玉竹兔肉

玉竹30克切成寸长节段，兔肉100克切成片，一起入锅，加水煮，沸后加酱油炒匀，再文火焖至肉烂熟，撒上姜粒、葱花。午、晚佐餐食用。功能养阴补血。主治心阴血不足型充血性心力衰竭。

玉竹速溶饮

玉竹250克用冷水泡发后，加适量水煎，取药汁1次/20分钟，加水再煎共3次，合并药汁。再用小火煎浓缩至黏稠将要干锅时，停火待温，入白糖300克把煎液吸净，混匀、晒干、压碎、装瓶。10克/次，沸水冲服，3次/日。功能强心。主治心力衰竭。

玉参味蜜饮

西洋参6克、玉竹25克、北五味子15克加水200毫升煎至l00毫升，去玉竹、五味子，调入蜂蜜30毫升。1～3剂/日，频饮，连西洋参渣一齐嚼服。功能益气固脱，回阳救逆。主治心阳虚脱型心力衰竭;症见心悸，喘促，额上冷汗淋漓，唇甲青紫，面色晦暗或苍白，精神委靡，舌淡苦自，脉微欲绝。

玉参焖鸭

老鸭1只宰后去毛和内脏，把玉竹50克、沙参30克、黄芪30克、桃仁10克填入鸭腹，放入沙锅，加水适量，武火煮沸后撇沫，改文火焖至鸭肉烂熟，去药渣，加姜、葱适量及酱油、醋少许。1～2剂/周，连食4周以上，吃鸭肉喝汤。功能益气养阴，活血化瘀。主治气阴两虚兼瘀血型心力衰竭;症见心悸气短，倦怠无力，动则汗出，自汗或盗汗，两颧暗红，舌质红或淡紫，苔薄白，脉细弱数或结代。

玉枣粥

玉竹30克、大枣5颗、粳米50克同煮成粥。早、晚各1次，连玉竹、大枣同食。功能养阴益气。主治气阴两虚型心力衰竭，以及各种心脏病引起的充血性心力衰竭。

肉桂炖猪心

肉桂5克入1个猪心中，加适量水炖熟，去肉桂，饮场食肉。功能养心强心。主治心力衰竭;症见心悸，怕冷。

肉桂益母红糖汤

党参20克、益母草30克、肉桂10克(后下)水煎2次，去渣取汁，加红糖15克熬化。1剂/日，分3次饮服，连用1周以上。功能温补心肾，活血利水。主治心肾阳虚兼瘀血型心力衰竭;症见心悸，喘息不能平卧，颜面及肢体浮肿，或伴胸水、腹水，脘痞腹胀，形寒肢冷，舌质淡、体胖大，苔白润，脉沉弱或结代。

养生网专家提醒：药膳不能代替药物，心衰情况严重的朋友，应及时服药就医，不要贻误病情。