肾上腺皮质激素正常值是多少呢
肾上腺皮质激素正常值是多少呢
肾上腺皮质激素正常值是小于26pmol/L。
当皮质激素进入血液循环后，一般与血中特异的蛋白质——皮质激素运载蛋白形成可逆的非共价键复合物，使激素免受破坏，并可调节血中游离甾体的浓度，从而调控作用于靶细胞的激素的有效浓度。根据通行的假说，进入细胞的皮质激素也如其他甾体激素一样，与细胞内特异受体相结合，经激活后结合细胞核，影响染色质的转录作用，诱导新的蛋白质合成，表现为细胞功能的变化。皮质激素按其生理功能可分为糖皮质激素及盐皮质激素两类。
1、糖皮质激素。以皮质醇的活性最强，具有调节糖、蛋白质和脂肪代谢的功能，可影响葡萄糖的合成和利用、脂肪的动员及蛋白质合成。糖皮质激素与调控糖代谢的另一重要激素——胰岛素的效应正好相反。两种激素的相对立的作用保证了糖代谢的衡定态，糖皮质激素的合成和分泌受垂体分泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)所刺激而加速，血液中糖皮质激素水平的升高又反过来抑制促肾上腺皮质激素的产生，形成反馈关系。
2、盐皮质激素。维持体内正常水盐代谢不可缺少的激素，其中以醛固酮的生理效应最强。极微量醛固酮便可产生明显的生理效应。
如果肾上腺皮质激素高于正常值，那就要去医院及时治疗了。医学上治疗肾上腺皮质激素有很多种方法，最常见的是使用激素类的药物。不过用这种药物一定要严格控制它的量，不可过多的用，对人体也是有一定的危害的。另外千万不能自行停药，否则容易引起严重的不良反应。
尿素氮偏高是怎么引起的
尿素氮易遭到尿量及氮背荷的影响，似上消化道出血、某些严酷肝病、严酷影响，应用肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时，可引起血尿素氮的暂时增高。
肾下球滤过率下落至往常的1/2至1/3时，尿素氮逐渐升高，一样、一般情形下血尿素氮与血肌酐的比值是10.1，比值生高的缘由有胃肠道出血，溶血，心功用不全和组织分析增加(燃伤、高热、肾上腺皮质激素医治等)，多为肾前要素引起，比值落矮见于蛋白质摄进过少，严酷肝肾功用不全等。
单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。
急慢性肾炎、肾盂肾炎、痛风等疾病，这些疾病均会引起尿素氮高，另外，一时蛋白质进食太多，也会出现血尿素氮偏高，所以一定要结合临床症状综合分析，空腹血糖正常值为 6，你也比正常值偏高，有无多饮、多尿、消瘦等糖尿病症状，所以请你再复查一次，并做餐后二小时血糖或糖耐量试验，以排除有无糖尿病。
肾上腺皮质激素辅助治疗
(1)暴发性乙型肝炎泼尼松口服或地塞米松静脉滴注可能使症状和黄疸减轻，甚至可使急性肝衰竭缓解。
(2)慢性肝炎泼尼松单一或与其它免疫抑制剂合用，国外直至70年代还是慢性肝炎的常规疗法，一些随机对照的临床试验证实可延长生存期、降低病死率。
但在HBsAg检测方法建立后，发现以前报告有效的治疗组，包含的大都是HBsA8(—)病例，很可能是自身免疫性肝炎。
肾上腺皮质激素联合治疗泼尼松治疗期间由于免疫抑制，血清转氨酶常降低，如突然停药则常在1-2个月内肝炎加重，而激发对病毒的免疫清除。
这一期间的HBV DNA和DNAp的血清水平降低，甚至转阴;随后有血清抗HBe转换和临床缓解。因而认为大剂量短疗程泼尼松治疗可能会对慢性乙型肝炎有效;但有引起病变严重恶化，甚至暴发性肝衰竭者。
短程皮质激素与长程疗法同样不宜用于一般慢性乙型肝炎治疗。短程反跳疗法只适合与抗病毒药物的联合应用。
(1)治疗方案泼尼松40mg、30mg和20mg/d各2周，间隔2周后IFNα治疗。小儿lmg/(kg·d)1个月，也停2周，等待免疫反跳开始IFNα疗程。
(2)治疗效果临床反跳(血清转氨酶增高)率40%-70%。我国的慢性HBV感染常有一定程度的免疫耐受性，故联合治疗的效应率比单用α干扰素的显著较高。曾经单一IFNα治疗低效应和无效应的病人，改用联合治疗相当一部分病人可获得治疗效应。
(3)治疗机理泼尼松/IFNα联合治疗深刻影响细胞亚群分布和病毒复制。在健康人的外周血的T细胞中，CD4+细胞约40%，CD8+细胞稍超过20%，CD4/CD8比率近2;慢性乙型肝炎病人CD8+T细胞显著增高，使CD4/CD8比率显著降低。
用泼尼松治疗期间因CD8+细胞显著减少，使CD4/CD8比率显著增高，伴随血清HBV DNA水平增高;用IFNα治疗期间因CD4‘细胞数增加，使CD4/CD8比率再次增高，伴随血清HBV DNA水平降低。因而，激素停药后CD8+细胞抑制后反跳，IFNα又促使CD4+细胞增殖，联合治疗可能是通过增强细胞免疫而获得疗效的。
(4)不良反应可发生黄疽和症状加重。肝失代偿的发生率在反跳的病人中，部分非肝硬化病人较多发生临床反跳，但肝硬化病人—旦发生临床反跳，失代偿的相对高危性是非硬化病人的16倍。
结语：以上就是小编为大家介绍的有关于肾上腺皮质激素的一些作用以及肾上腺皮质激素的一些副作用。相信大家看完之后对此也是有所了解了。因此，如果没有必要使用肾上腺皮质激素的话，则最好不要使用哦，毕竟其副作用是很大的。
肾阳虚是由什么原因引起的
中医认为，肾主水，肾阳对水液有气化蒸腾作用，若肾阳不足，蒸腾气化无力，则出现小便清长等表现，故肾阳虚证存在着肾脏的病理改变。
肾阳虚证与内分泌功能关系
最早研究开始于1959年，邝安?等用糖皮质激素造成了肾阳虚小鼠模型，并发现模型小鼠的甲状腺、肾上腺、垂体重量和耗氧量发生病理性改变，处于一种严重的消耗状态，呈现肾阳虚。
沈自尹等以不同病种的肾阳虚证病人作为研究对象，在大量的指标测试中发现肾阳虚病人24h尿17羟皮质类固醇含量普遍低于正常值，而经补肾后，尿17羟皮质类固醇值有所提高。检查了下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能，结果30例正常人中仅1例异常，而48例肾阳虚病人中有20例异常。因此，沈自尹等人把肾阳虚定位在下丘脑-垂体及其所属三个靶腺(肾上腺、甲状腺、性腺)，认为肾阳虚证患者存在着肾上腺、甲状腺、性腺、垂体不同环节、不同程度的功能紊乱，这一结论还被其他学者所证实。
蔡定芳等人对皮质激素所致肾阳虚大鼠的下丘脑-垂体-肾上腺的形态学改变进行了系统的研究，发现肾阳虚时下丘脑室旁核小细胞区促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)阳性细胞及正中隆起外层CRF阳性纤维明显减少，染色变淡;垂体前叶促肾上腺皮质激素(ACTH)阳性细胞数量减少;肾上腺明显萎缩，特别是束状带明显变薄。同样在对肾阳虚病人的T3、T4、TSH(甲状腺轴)、睾丸酮(T)、雌二醇(E2)、E2/T、FSH、LH等进行测定时，均发现其值比正常人低。肾阳虚促甲状腺素释放激素(TSH)兴奋试验出现延迟反应。
钟历勇等研究了补肾、健脾、活血三类复方对肾阳虚大鼠下丘脑CRF mRNA的影响，惟有补肾中药能够提高肾阳虚大鼠下丘脑CRF mRNA的表达，能对HPAT轴起到保护作用，进一步说明了肾阳虚证与神经内分泌功能紊乱有关。
肾上腺皮质激素类药物的理解
肾上腺皮质激素(adrenocortical hormones)是肾上腺皮质所分泌的激素的总称，属甾体类化合物。可分为三类：①盐皮质激素(mineralocorticoids)，由球状带分泌，有醛固酮(aldosterone)和去氧皮质酮(desoxycortone, desoxycorticosterone)等。②糖皮质激素(glucocorticoids)，由束状带合成和分泌，有氢化可的松(hydrocortisone)和可的松(cortisone)等，其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。
③性激素，由网状带所分泌，通常所指肾上腺皮质激素，不包括后者。临床常用的皮质激素是指糖皮质激素。
基本结构，肾上腺皮质激素的基本结构为甾核，构效关系非常密切：① C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需;② 糖皮质激素的C17上有-OH;C11上有=O或-OH;③ 盐皮质激素的C17上无-OH;C11上无=O或有O与C18相联;
肾上腺皮质激素的作用
(1)对胃肠道有不良影响，可出现上腹部不适、疼痛、反酸、呕吐，诱发或加重胃及十二指肠溃疡，甚至导致溃疡出血，穿孔。
(2)如果心血管系统疾病患者使用肾上腺皮质激素的话，则会导致血压升高，或者是发生血管炎以及动脉粥样硬化和心悸。甚至严重的会出现心肌梗死而危及生命。
(3)在内分泌系统方面，长期应用肾上腺皮质激素可导致肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退，皮脂腺萎缩。
(4)在代谢方面，长期应用肾上腺皮质激素，可导致体内脂肪、糖、离子等的代谢紊乱。出现满月脸，水牛背，向心性肥胖，水钠潴留而水肿，情欲减退，月经不调，血糖高，还可能导致糖尿病的发生。
(5)长期应用肾上腺皮质激素会使体内免疫功能降低，抵抗力下降，易使原有的结核病复发，并易发生细菌、霉菌、病毒感染，而反复出现上呼吸道感染、皮肤疖肿、口腔炎、肺炎，甚至出现菌血症、败血症。
(6)长期应用肾上腺皮质激素可使皮肤发生萎缩，毛细血管扩张，而使皮肤发生皲裂、痤疮、疖肿，还可影响伤口愈合。
(7)在神经系统方面可有中枢抑制症状，可诱发神经精神症状，甚至发生精神失常。
(8)在眼睛，应用皮质激素可诱发白内障，可使眼压升高而发生青光眼。正因为类风湿关节炎是一种慢性病症，因此需长期应用肾上腺皮质激素类药治疗，故副作用更加明显。临床上不可盲目应用这类药，要全面衡量其预期效果和不良反应的利弊，严格掌握应用指征。
库欣综合征病症分类
1.医源性皮质醇症
长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现，这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的，停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH，造成肾上腺皮质萎缩，一旦急骤停药，可导致一系列皮质功能不足的表现，甚至发生危象，故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。
2.垂体性双侧肾上腺皮质增生
双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤，也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤，但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平，血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制，但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。
3.垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生
支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)、甲状腺癌、胸腺癌、鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质，具有类似ACTH的生物效应，从而引起双侧肾上腺皮质增生，故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的，口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后，病症即渐可消退。
4.肾上腺皮质肿瘤
大多为良性的肾上腺皮质腺瘤，少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的，不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素，反馈抑制了垂体的分泌功能，使血浆ACTH浓度降低，从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制，皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时，尿中17酮类固醇常有显著增高。
库欣综合征是什么原因引起的
㈠医源性皮质醇症长期大量使用糖皮质激素治疗某些疾病可出现皮质醇症的临床表现。这在临床上十分常见。这是由外源性激素造成的。停药后可逐渐复原。但长期大量应用糖皮质激素可反馈抑制垂体分泌ACTH。造成肾上腺皮质萎缩。一旦急骤停药。可导致一系列皮质功能不足的表现。甚至发生危象。故应予注意。长期使用ACTH也可出现皮质醇症。
㈡垂体性双侧肾上腺皮质增生双侧肾上腺皮质增生是由于垂体分泌ACTH过多引起。其原因：①垂体肿瘤。多见嗜碱细胞瘤。也可见于嫌色细胞瘤;②垂体无明显肿瘤。但分泌ACTH增多。一般认为是由于下丘脑分泌过量促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)所致。临床上能查到垂体有肿瘤的仅占10%左右。这类病例由于垂体分泌ACTH已达一反常的高水平。血浆皮质醇的增高不足以引起正常的反馈抑制。但口服大剂量氟美松仍可有抑制作用。
㈢垂体外病变引起的双侧肾上腺皮质增生支气管肺癌(尤其是燕麦细胞癌)。甲状腺癌。胸腺癌。鼻咽癌及起源于神经嵴组织的肿瘤有时可分泌一种类似ACTH的物质。具有类似ACTH的生物效应。从而引起双侧肾上腺皮质增生。故称异源性ACTH综合征。这类患者还常有明显的肌萎缩和低血钾症。病灶分泌ACTH类物质是自主的。口服大剂量氟美松无抑制作用。病灶切除或治愈后。病症即渐可消退。
㈣肾上腺皮质肿瘤大多为良性的肾上腺皮质腺瘤。少数为恶性的腺癌。肿瘤的生长和分泌肾上腺皮质激素是自主性的。不受ACTH的控制。由於肿瘤分泌了大量的皮质激素。反馈抑制了垂体的分泌功能。使血浆ACTH浓度降低。从而使非肿瘤部分的正常肾上腺皮质明显萎缩。此类患者无论是给予ACTH兴奋或大剂量氟美松抑制。皮质醇的分泌量不会改变。肾上腺皮质肿瘤尤其是恶性肿瘤时。尿中17酮类固醇常有显著增高。
肾上腺皮质肿瘤多为单个良性腺瘤。直径一般小于3～4cm。色棕黄。有完整的包膜。瘤细胞形态和排列与肾上腺皮质细胞相似。腺癌则常较大。鱼肉状。有浸润或蔓延到周围脏器。常有淋巴结和远处转移。细胞呈恶性细胞特征。无内分泌功能的肾上腺皮质肿瘤则不导致皮质醇症。
停肾上腺皮质激素类药物需注意什么
肾上腺皮质激素类药物
长期应用强的松、地塞米松等肾上腺皮质激素类药物，会使病人肾上腺皮质功能下降，皮质激素分泌功能受到抑制。如果突然停药，可出现两种病理情况：
1)医源性肾上腺皮质功能减退。大多数病人停药后，在感染、创伤、手术等诱因下，可突然出现头昏、恶心、呕吐、休克及低血糖昏迷等症状。
2)皮质激素停药综合征。停用皮质激素后还可发生以下三种情况：
①停药过于突然，体内的皮质激素浓度突然下降，临床可表现腓肠肌及股部等肌肉疼痛，且可伴有肌肉僵硬现象;膝及踝部等关节疼痛;全身无力;情绪消沉;发热、恶心、呕吐等。
肾上腺素的作用机制
肾上腺髓质分泌两种激素：肾上腺素和去甲肾上腺素，总称为儿茶酚胺，是酪氨酸的衍生物。 生理功能
1.对代谢的影响 肾上腺素对糖代谢的影响与胰岛素的作用相拮抗。它促进糖元分解及酵解，故增加血糖及血中乳酸，这是由于肾上腺素活化肝脏与肌肉中的磷酸化酶所致(见《糖代谢》章)。去甲肾上腺素也有上述作用，但较弱。 肾上腺素还能促进蛋白质分解，并促进脂肪氧化，使血及尿中酮体增加。
2.与交感神经兴奋相同的作用 肾上腺素能使血压升高，心率加速，心输出量增加等。去甲肾上腺素对心脏的兴奋性比肾上腺素弱，但能使冠状动脉以外的全身小动脉收缩，故有较强的升高血压的作用。 肾上腺素还能舒张内脏平滑肌，临床上常用能上腺素松弛支气管平滑肌，扩张支气管，以治疗支气管哮喘。去甲肾腺素扩张支气管作用较弱。 我国特产的生药麻黄所含的麻黄素和肾上腺素结构相似，具有与肾上腺素相似的药理作用。 肾上腺皮质激素 肾上腺皮质激素是由肾上腺皮质分泌的甾体类激素，它们是由胆固醇转化来的。
(一)分类 肾上腺皮质激素按其生理作用可分为糖皮质激素、盐皮质激素和氮皮质激素三组。
(二)调节 肾上腺皮质激素受促肾上腺皮质激素(ACTH)的作用加速合成和分泌，而ACTH受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的促进，血浆皮质激素对垂体也有反馈作用。
(三)生理功能
1.糖皮质激素 在C11上均有氧原子，又称11-氧皮质类固醇。正常人体肾上腺皮质分泌入血的主要是皮质醇(氢化可的松)和皮质酮。而皮质酮的含量很少，约只有氢化可的松的1/3。此类激素对糖代谢的作用很强，而对钠、钾代谢作用很小，故有糖皮质激素之称。其中以皮质醇的作用最强。这类激素一方面能促进组织中的蛋白质分解为氨基酸，氨基酸在肝内转化为糖元，糖元分解为葡萄糖入血;另一方面又能抑制组织细胞对血糖的氧化利用，结果使血糖含量升高(见《糖代谢》章)。此类激素还具有抗炎症、抗过敏作用，其药理作用机理尚待进一步探讨。
2.盐皮质激素 主要作用于钠、钾、氯化物和水代谢，故有盐皮质激素之称。这类激素中有醛固酮和脱氧皮质酮等，其中以醛固酮的作用为最强。盐皮质激素有保钠排钾的作用，促进肾小管对钠的重吸收和排钾的作用，从而维持血浆中钠、钾的适当浓度。当肾上腺皮质机能亢进(如柯兴氏综合症)，11-脱氧皮质酮分泌过多时，可因体内保留钠和水超过限度而导致水肿，血量增加、血压升高、高血糖、低血钾等。反之，若肾上腺皮质机能不足时，糖及矿物质的代谢紊乱，引起青铜色病，或称为“阿狄森氏病”，表现出肌肉无力，血压下降，皮肤色素沉着和血糖过低，血中钠减少而钾增多，同时血液失水而浓缩等症状，严重时危及生命。
3.氮皮质激素 主要是雄激素，也有少量雌激素。此类激素主要作用于肌肉毛发及第二性征等，有蓄氮、促进蛋白质合成的作用。体内，这些激素主要由性腺产生;但是当肾上腺皮质机能异常使这类激素分泌过多时，可产生副性征的异常改变。 肾上腺位于肾脏上方，为一三角形腺体，重量仅10～15克。肾上腺能制造和分泌好几种激素，与发育有关的是肾上腺雄激素、肾上腺起动素和几种肾上腺皮质类固醇。在垂体“促肾上腺皮质激素“的推动下，青春期肾上腺激素的分泌量猛增，有的调节糖和蛋白质代谢，有的调节水和电解质平衡，有的调节生长发育，和生长激素协同促进青春期生长突增和第二性征的发育。有些青少年女性的汗毛特别浓重，可能是肾上腺雄激素分泌过多的缘故。
肾上腺皮质激素五大副作用
临床常用的肾上腺皮质激素是指糖皮质激素，主要有：氢化可的松、强的松(泼尼松)、地塞米松等。这些药物有抗炎作用、免疫抑制作用(抗过敏)，故对过敏性紫癜等有一定的治疗作用，但长期或大剂量使用会出现很多副作用，表现为:
①向心性肥胖、满月脸、水牛背、多毛、痤疮、高血压、糖尿病、高血脂、低血钾、骨质疏松。
②诱发或加重感染或使体内潜在病灶扩散。
③诱发或加重胃、十二指肠溃疡。
④可引起饮食增加、易激动、失眠、个别人可诱发精神病，偶尔可诱发癫痫。
⑤使眼压升高，诱发青光眼。
鹿茸有什么用处 温阳治肾病
《本草纲目》中说，鹿茸能生精补髓、养血益阳、强健筋骨。药理学除了熟知鹿茸有强壮、温阳的作用外，鹿茸多肽的某一片断与促肾上腺皮质激素(ACTH)相似，能刺激肾上腺皮质增加及糖皮质激素的合成和分泌。
肾科临床常遇到一些肾病综合征患者，肾活检诊断为微小病变，对激素十分敏感，加激素以后尿蛋白能很快转阴，但激素减到小剂量时尿蛋白就会反跳。陈以平考虑，由于长期用激素患者本身的皮质醇分泌不足，让这些患者查血浆皮质醇及ACTH，发现如有皮质醇和ACTH明显低于正常值者，就加用下方：鹿角片3克、龟板15克，锁阳3克，苁蓉9克，狗脊9克，陈皮4.5克，仙灵脾15克，川断9克，山药15克，寄生12克，苍术12克，白术12克。一例患者服上药六十余剂，使血浆皮质醇升高到正常值，再递减激素就顺利撤除。
肾上腺皮质激素治疗强脊炎
肾上腺皮质激素治疗强直性脊柱炎有以下疗效、适应症及不良反应：
1、功效：
皮质激素有较强的抗炎镇痛效果，但不能完全阻止病情发展，不能改变强直性脊柱炎疾病的进程。长期服用激素，弊大于利，骨折、严重感染、胃肠道溃疡或出血的发生率与日服剂量和总积累量有关，亦与个体敏感性相关。
2、适应证：
一般不主张用于强直性脊柱炎，下列情况可谨慎使用。
(1)非甾体抗炎镇痛药物不能控制症状或对其过敏者，可小剂量(相当于强的松10mg以下)治疗。
(2)合并关节外症状且较严重者，如不规则发热、虹膜睫状体炎等。
(3)非甾体类抗炎药治疗效差的严重外周关节炎，需局部关节腔内注射治疗者。
(4)儿童强直性脊柱炎。值得提出的是，皮质激素有抗雄激素作用。
3、不良反应：
短期内有神经兴奋症状、食欲亢进、库欣综合征、高血压等。用药后数月的不良反应有肌病、骨质疏松、自发性骨折和股骨头缺血性坏死等肌肉、骨骼症状;诱发白内障、青光眼等眼病;诱发消化道溃疡、出血，以及月经失调、糖尿病等内分泌紊乱;多毛、脆性增加和愈合慢等皮肤症状;降低免疫功能，对感染易感性增高等等，故长期应用者应密切随访，尽早发现问题，及时停药处理。
糖皮质激素的作用
(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
1)对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化;二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
2)对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
(2)影响糖皮质激素分泌的因素
糖皮质激素的分泌一方面受下丘脑—腺垂体调节，另一方面受糖皮质激素在血中浓度的负反馈调节。
1)下丘脑-腺垂体的调节：下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，经垂体门脉运送到腺垂体，促进腺垂体分泌促肾上腺皮质激素，后者随体循环血液到肾上腺皮质束状带，促进糖皮质激素的分泌。
下丘脑促垂体区与神经系统其他部位有联系。因此，体内外环境的变化，如创伤，精神紧张等，可通过一定的途径引起下丘脑促垂体区细胞释放促肾上腺皮质激素释放因子，从而加强腺垂体和肾上腺皮质的活动。
2)反馈调节：血中糖皮质激素达到一定水平时，它反过来抑制下丘脑促垂体区细胞分泌促肾上腺皮质激素释放因子，同时抑制腺垂体分泌促肾上腺皮质激素。通过这种负反馈作用，从而使肾上腺皮质激素在血中的浓度保持相对稳定。此外，腺垂体促肾上腺皮质激素也能抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子分泌。负反馈作用在应激状态下会暂时失效，于是血中促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的浓度大大增加，增强了机体对有害刺激的抵抗力。