酒精性肝病是由什么原因引起的
酒精性肝病是由什么原因引起的
(一)发病原因
酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。
同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。
由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。
(二)发病机制
近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：
1.游离脂酸进入血中过多。
2.肝内脂肪酸的新合成增加。
3.肝内脂肪酸的氧化减少。
4.三酰甘油合成过多。
5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。
目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。
酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝(filaments)且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子(MIF)活力。
酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。
喝酒对肝脏的危害有哪些
肝脏处理酒精的能力有限，体重为六十公斤的健康人，肝脏每小时能处理7.5克酒精， 24小时约180克，超过这个量，肝脏就不能负担.酒精性脂肪肝：在酒精性肝病的组织学改变中，酒精性脂肪肝出现最早，出现率也最高。形态学上尚不能与其他原因引起的脂肪肝区别，因此诊断须依靠临床资料。低倍镜下，脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝;占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝;占小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。部分可表现为泡沫状特殊类型的小滴型脂肪化。对于肝炎患者，肝功能已有损害，各种对乙醇代谢的酶类活动减低，肝脏解毒功能降低。
很多病人的酒精性脂肪肝是完全可治疗的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。但如果长期过度饮酒，可使肝细胞发生脂肪变性、坏死，发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化，严重者危及生命。脂肪肝病人还会发生猝死，此为多发性脑病和肺脂肪栓塞的结果。
喝酒会导致很多种疾病的发生，而尤其以伤害肝脏为最，是酒精性肝病的主要原因，故而在疾病的治疗过程中及疾病康复后，绝对禁止饮酒。在日常治疗中，因不能戒酒使疾病复发以及病情恶化的情况，有很多，应引以为戒。若能彻底戒酒，消除病因，则可提高治疗效果，促进疾病康复，防止疾病的复发、恶化或它变，最终恢复健康。
由此可见，酒精对肝脏的危害性是很大的，因为肝脏处理酒精的能力有限。虽然有些关于喝酒产生的疾病是可以治疗痊愈的，但是如果是过度喝酒的话，后果就难以猜测了。所以希望大家还是少喝酒，或者说喝酒也要适度。
酒精性肝病有哪些症状
酒精性肝病是一个慢性损伤过程，有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。
酒精性脂肪肝一般没有症状，有人也出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
酒精性肝炎往往是由短期大量饮酒引起的，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、尿色发黄、乏力、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。
酒精性肝硬化患者早期也可无症状，中、后期可出现体重减轻、食欲不振等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、上消化道出血等症状。酒精性肝病不具有传染性。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
为什么会肝硬化
肝硬化的原因有很多，至少有十种原因引起肝硬化，但在我国最常见的原因是病毒感染，包括乙型肝炎、丙型肝炎。此外，北方地区常见的原因是饮酒，其他原因包括免疫性的肝脏疾病，长期吃一些药物引起肝脏损害药物肝病，还有寄生虫的感染，还有代谢紊乱引起的肝病。 北京大学人民医院肝病科主任魏来医生说，以北京地区来说，由酒精造成肝硬化的情况有所上升。酒精可以直接损伤肝细胞，此外它在代谢以后形成的副产物乙醛和乙酸盐也对肝脏有毒害作用，可造成肝细胞坏死。同时，饮酒还可导致机体免疫机制紊乱，免疫力下降。长期大量饮酒还可引起肝细胞发生脂肪变性，导致脂肪肝、酒精性肝炎或酒精性肝硬化。 预防肝硬化方法 但并不是说，得了乙型肝炎、丙型肝炎及酗酒就一定会得肝硬化。改变不良的生活或饮食习惯，积极治疗各种慢性肝病，经常体检，减少饮酒都是有效的预防方法。
肝病的种类有哪些
1肝病的种类是可以按照发病机理分为病毒性肝病，还有非病毒性肝病的，病毒性的肝病又是有很多种的，是由多种不同的肝炎病毒引起的一组，危害肝脏为主的传染病，是根据病原性诊断，是可以分为五种的，甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，是会分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎的。
2而非病毒性肝病也是有好几种的，像酒精性肝病就是一种，这种丙肝是因为患者长期大量饮酒所导致的肝脏损伤性疾病，还有是因为一些药物或者毒物导致的中毒性肝炎，像因为磷、砷、四氯化碳等引起的，还有一些药物或生物毒素所引起的肝炎或者导致的肝脏病变，都是会给患者的肝脏带来伤害。
3还有一种非病毒性肝病就是新陈代谢异常性肝病，这是因为患者的体内对某种物质新陈代谢不良导致的肝病，还有就是脂肪性肝病，这是因为某种原因引起肝细胞内脂肪堆积过多的病变，导致肝细胞脂肪含量增加，像患者饮酒，糖尿病，血脂肪过高、体重过重等，都是会引起的，患者要注意节制。
肝硬化有传染性吗
肝病医院专家介绍，临床上常见的肝硬化是由不同原因引起的肝脏弥漫性损害，肝细胞实质的变性、坏死、结缔组织增生的结果。因此肝硬化是否传染也不是一概而论的。
1、肝硬化作为单独的疾病是不具有传染性的，也就是说在不合并有其他基础性肝病的情况下，肝硬化本身是不具有传染性的。
2、但这并表明所有的基础肝病引起的肝硬化都具有传染性，肝硬化有无传染性还得看具体是什么原因引起的，引起肝硬化的原因通常有：病毒性肝炎(乙肝、丙肝)、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏瘀血、胆汁淤积、肠道感染、药物或化学毒物等，但主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，酒精性肝硬化近年来有增高趋势。
3、我们都知道乙肝、丙肝等病毒性肝炎都是具有传染性的，所以通常情况下乙型、丙型等病毒性肝炎后肝硬化一般都具有一定的传染性，而其他原因引起的肝硬化一般是不具有传染性的。
总之，一般体内没有肝炎病毒的肝硬化患者是不具有传染性的。虽然乙肝病毒会传染，但是只要接种乙肝疫苗并达到足够的抗体浓度，乙肝病毒是可以预防的。但是丙肝目前还没有预防性疫苗的问世，应该引起注意。
酒精肝和脂肪肝有什么区别
从病因来看，脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，其中最重要的原因是肥胖，饮酒，糖尿病和某些毒物和药品。这些不良生活方式引起的现代疾病，嗜酒，高脂肪高蛋白高热量的饮食，临睡前加餐等都是发病因素，加之平时又缺少锻炼，使体内营养过剩，最后只好导致脂肪肝病发生。正常肝内脂肪占肝重3%-4%，如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝，严重者脂肪量可达到40%—50%，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝炎，等到出现症状后，如肝区疼痛，全身无力，消化不良，食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻等症状，到医院检查肝功能异常，如转氨酶，转肽酶升高，这已是酒精性肝炎。此时若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。继而出现腹水，消化道大出血等，生命垂危。
酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出现的，最为常见的病变，其病变程度与饮酒总量成正比，饮酒是诱发酒精性脂肪肝的主要原因。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精，蛋白，脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒功功能，导致酒精性脂肪肝。据不完全统计，现在我国的脂肪肝患者多数为酒精性脂肪肝。持续饮酒可使脂肪肝演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。
针对酒精性脂肪肝的治疗方法很有限，主要以预防为主。中华医院会脂肪肝，酒精性肝病学组组长，上海第二大学附属仁济医院曾民德教授，也一再强调，戒酒是防治酒精肝的最有效措施。曾民德教授认为，酒精肝的治疗包括戒酒，改善营养，治疗肝损失，减少并发症，提高生活质量，终末期肝病进行肝移植。但是上述各种措施均已成功戒酒为基本前提。戒酒不仅可以改善乙醇过量引起的细胞功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。
肝病症状
一、乙型病毒性肝炎：
乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(HBV)引起的、以肝脏炎性病变为主，并可引起多器官损害的一种疾病。乙肝广泛流行于世界各国，主要侵犯儿童及青壮年，少数患者可转化为肝硬化或肝癌。因此，它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种疾病。乙型病毒性肝炎无一定的流行期，一年四季均可发病，但多属散发。近年来乙肝发病率呈明显增高的趋势。
二、肝硬化：
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
三、脂肪肝：
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
四、酒精肝：
酒精性脂肪肝酒精肝是酒精性肝病的简称，据估计，全世界约有1500万～2000万人酗酒，这些人中有10%～20%(150万～400万)有不同程度的酒精性肝病。酒精性肝病早期可无任何症状，但此时肝脏内部组织已发生了病理改变。酒精性肝病主要可分为三类，即酒精性脂肪肝，酒精性肝炎和酒精性肝硬化。这三种形式可单独或混合存在。
五、肝癌：
肝癌是指发生于肝脏的恶性肿瘤，包括原发性肝癌和转移性肝癌两种，人们日常说的肝癌指的多是原发性肝癌。原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一原发性肝癌按细胞分型可分为肝细胞型肝癌、胆管细胞型肝癌及混合型肝癌。
肝癌是死亡率仅次于胃癌、食道癌的第三大常见恶性肿瘤，初期症状并不明显，晚期主要表现为肝痛、乏力、消瘦、黄疸、腹水等症状。临床上一般采取西医的手术、放化疗与中药结合疗法，但晚期患者因癌细胞扩散而治愈率较低，因此要做到肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗。做好肝癌的预防工作，坚持“管水、管粮、防肝炎”的肝癌预防七字方针。
远离酒精性肝病途径之一戒酒
长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(alcoholic liver disease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis)、肝纤维化(alcoholic fibrosis)和肝硬化(alcoholic cirrhosis)。
在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在我国,随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。 因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。
正常人24小时体内可代谢酒精120g。 长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能,如影响线粒体对atp的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。
同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力;一些细胞因子如肿瘤坏死因子(tnf)、白细胞介素(il)等与酒精性肝炎的发生有关。酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。
一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质,促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传变异,如乙醇脱氢酶、细胞色素p450 2e1和乙醛脱氢酶的多态性。性别(对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病) 、饮食和营养也影响着酒精性肝病的发生。
肝病的种类有哪些
肝病种类按照发病机理可以分为病毒性肝病和非病毒性肝病：
一、病毒性肝病：是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。
二、非病毒性肝病：
酒精性肝病：是由于长期大量饮酒(嗜酒)所致的肝脏损伤性疾病。
药物或毒物性肝病：中毒性肝炎是由化学毒物(如磷、砷、四氯化碳等)、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。
新陈代谢异常性肝病：体内对某种物质新陈代谢不良所导致的肝病。
脂肪性肝病：是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。导致肝细胞的脂肪含量增加，可能原因有酗酒、糖尿病、血脂肪过高、体重过重等。
酒精性肝病的发病原因有哪些
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的慢性肝脏性疾病。酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现，酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为，酒精本身未必是直接的致癌物质即无起始因子意义，而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”，而具启动因子作用。
酒精性肝病的发病机制，向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明，乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。
有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子遗传学水平，其中在细胞色素p4502e1、aldh2领域的研究进展尤为显着。在重症酒精性肝炎的发生机制的研究中发现，又与某些细胞因子和免疫反应密切相关。这些研究在探索酒精性肝病发生机制深度与广度方面均甚可观，而认识上的速度更须提高。
酒精肝的类型表现
1、轻症酒精性肝病：肝脏生化、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶可轻微异常。
3、酒精性肝炎：可有食欲缺乏、恶心、呕吐、乏力、肝区疼痛等症状，近期(数周至数月)大量饮酒后，可出现发热(一般为低热)、黄疸、肝大并有触痛。严重者可并发急性肝衰竭。血清ALT、AST或GGT升高，可有血清胆红素增高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎合并肝昏迷、肺炎、急性肾衰竭、上消化道出血，可伴有内毒素血症。
4、酒精性肝纤维化：未作病理检查时，应结合饮酒史、血清纤维化指标等改变，这些指标非十分敏感，应联合检测。
5、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血清生化指标的改变。常发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其它原因引起的肝硬化相似。可伴有慢性酒精中毒所致其他器官损伤的表现，如酒精性胰腺炎、酒精性心肌病，以及与酒精相关的神经精神障碍和酒精戒断综合征。
脂肪肝可分为几种类型
何谓脂肪肝?是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常人肝脏内脂肪含量占湿重的2%-4%，脂肪积聚超过肝湿重的5%以上的肝细胞在显微镜下可见脂肪小滴，称之为脂肪肝。
(1)根据肝细胞内脂肪形成的脂滴大小以及肝细胞核位置不同，将脂肪肝分为小泡性脂肪肝和大泡性脂肪肝两种。
(2)根据肝脏脂肪含量占肝湿重的比率及脂肪变性肝细胞所占的比率，将脂肪肝分为：
轻度脂肪肝(30%-50%的肝细胞发生脂肪变性)
中度脂肪肝(50%-75%的肝细胞发生脂肪变性)
重度脂肪肝(75%以上的肝细胞发生脂肪变性)
(3)酒精性肝病可分为：酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，酒精性肝硬化四种类型。
酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗
酒精性肝病是由于长期、大量饮酒导致的肝脏疾病。初期，通常表现为脂肪肝，进一步发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在欧美多见，近年来在我国患病率逐渐上升，目前，酒精性肝病已经是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。酒精性肝硬化约占肝硬化患者的7%左右仅次于病毒性肝炎后肝硬化。
那么酒精性肝硬化患者会出现肝癌吗?
原发性肝癌是一种进展较快的恶性肿瘤，一般症状出现至死亡时间平均为3～6个月。在我国，目前以乙型肝炎与肝癌关系最为密切，我国肝癌患者中约90%有乙型肝炎病毒(HBV)感染。而有长期酗酒嗜好者也容易诱发肝癌，这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。病毒性肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。
乙肝疫苗接种的普及使我国乙肝发病率逐年下降，未来我国肝癌患者发病原因将会与西方国家一样，由酒精性肝硬化引起。