风湿热导致器官组织的病理改变

风湿热导致器官组织的病理改变

各器官组织的病理改变分述如下：

1.心脏几乎每一位风湿热病人的均有心脏损害。轻度心脏损害可能不形成慢性风心病。急性风湿性心脏炎中心内膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心内膜炎为最重要。心肌中可见典型的风湿病理变化，分布很广，主要在心肌间质血管旁的结缔组织中。心内膜炎主要罹及瓣膜，发炎的瓣膜充血、肿胀及增厚，表面上出现小的赘生物，形成瓣口关闭不全。在瓣叶闭合处纤维蛋白的沉着可使瓣叶发生粘连;瓣膜的改变加上腱索和乳头肌的粘连缩短，使心瓣膜变形，以后可产生瓣口狭窄。心包腔内可产生纤维蛋白性或将液纤维蛋白性渗出物。

活动期过后，较轻的病人可能完全恢复，但在大多数病人中，引起心瓣膜的变形和心肌或心包内瘢痕形成，造成慢性非活动性心脏病，而以心瓣膜病变为最显著。早期的瓣膜缺损主要产生关闭，二尖瓣狭窄的形成大约需要二年以上，主动脉瓣狭窄需经过更长的时间。

2.关节炎关节滑膜及周围组织水肿，滑膜下结缔组织中有粘液性变，纤维素样变及炎症细胞浸润，有时有不典型的风湿小体。由于渗出物中纤维素通常不多，易被吸收，一般不引起粘连。活动期过后并不产生关节强或畸形等后遗症。

3.皮下小结皮下结缔组织变性坏死，胶原纤维分裂，有基细胞和淋巴细胞浸润，形成肉芽肿，融合成结节，为提示风湿活动的重要体征，但仅在10%的病人中见到。

4.动脉病变可累及动脉壁各层，促使动脉壁增厚，易导致血栓形成。多见于冠状动脉和肾、胰、肠系膜、肺和脑等部位的动脉。

5.肺部病变可发生肺内不规则的轻度实变，实变区肺间质及肺泡内有炎性细胞渗出，病灶分布多在小血管周围。

6.脑部病变脑实质内小血管充血，可见淋巴细胞，浆细胞等浸润，有形成环绕小血管的小结的倾向;此小结分布于纹状体，黑质及大脑皮质等处。在纹状体病变显著时，临床上常有舞蹈病的表现。

其它如风湿性胸膜炎，腹膜炎偶尔亦可发生。

类风湿性关节炎的基本病理改变是怎样的

类风湿性关节炎的基本病理改变是怎样的?类风湿关节炎的病理变化主要在关节滑膜。滑膜的炎症、增生，释放入关节腔内的炎性物质使关节软骨破坏;同时，增生的滑膜组织侵入关节骨质边缘，阻断软骨和关节液的接触，影响其营养，并产生某些水解酶，造成对关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱中的胶原基质的破坏，使关节面受损，关节周围肌肉萎缩，韧带拉长以至断裂。

在这一系列病理作用下，维持关节结构和功能的关节面、关节周围肌肉和韧带的破坏，导致关节畸形、活动受限。到类风湿关节炎晚期，两关节面之间纤维性增生甚至骨化，使关节强直，功能丧失。

类风湿的治疗：类风湿性关节炎除损伤关节外，还会累及多组织、器官。而传统的药物治疗并未涉及到再生、修复受损组织的问题。但近年来随着组织细胞工程学和细胞生物学的发展，给类风湿患者带来了新的希望。

汗孔角化症的鉴别诊断

诊断

根据临床表现，一般诊断不难，必要时可做活组织检查证实，本病组织病理象有诊断价值。

鉴别诊断

鉴别诊断有时需与扁平苔藓，疣，疣状痣，光线角化症，表皮癌，皮肤原位癌以及穿通性弹力纤维病等病区别。

1.环状扁平苔藓：紫红色扁平丘疹排列成环状;边缘光滑不粗糙;主观奇痒，病理改变可资鉴别。

2.疣状痣：皮损为疣状，线状排列，出生时即有，病理改变易于鉴别。

腿关节酸痛是得了风湿吗

第一点：对患者进行滑液检查，在一定程度上反映了关节滑膜炎症。特别是在滑液中找到尿酸盐结晶或滑膜细菌培养阳性则分别有助于痛风或化脓性关节炎的确诊。

第二点：对患者进行关节影像检查，x线检查有助于关节病变的诊断和鉴别诊断，亦能随访了解关节病变的演变。是目前常用的影像学诊断方法，其他尚有关节ct、mri、同为素等检查。

第三点：对患者病理活组织检查，病理活组织检查所见的病理改变，如狼疮带对系统性红斑狼疮、类风湿结节对类风湿关节炎、唇腺炎对干燥综症、关节滑膜病变对不同病因所致的关节炎都有着重要的意义。

第四点：患者的自身抗体检查，在风湿性疾病的范围内应用于临床的自身抗体分以下四类：抗核抗谱、类风湿因子、抗中性粒细胞浆抗体、抗磷脂抗体。对弥漫性结缔组织病的诊断有很多的作用。

老年斑的检查

一般根据临床症状即可做出诊断，对于发生炎症或受了刺激的皮肤损害，可行病理检查来排除基底细胞瘤或鳞状细胞癌乃至恶性黑素瘤的可能。

病理检查：用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法。为探讨器官、组织或细胞所发生的疾病过程，可采用某种病理形态学检查的方法，检查他们所发生的病变 ，探讨病变产生的原因、发病机理、病变的发生发展过程，最后做出病理诊断。病理形态学的检查方法，首先观察大体标本的病理改变，然后切取一定大小的病变组织，用病理组织学方法制成病理切片，用显微镜进一步检查病变。

风湿热的病因病理是什么

一、病因：风湿热与甲组乙型血性链球菌感染有密切关系，可以下列事实推论：

1.风湿热与链球菌感染的地区分布、季节及气候特点相一致。

2.湿热发病前1-5周常有溶血性链球菌感染，如咽峡炎、扁桃体炎，猩红热等。患儿咽部常可培养出该菌，血中抗链球菌抗体滴度增高。

3.取控制链球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃体)等措施后，风湿热发病率明显下降，初次发病后用青霉素或磺胺药预防链球菌重复感染，可减少此病复发。

虽然风湿热与甲组乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非此菌直接引起的局部病变，理由是 链球菌感染后1-5周才发病，故与感染的直接蔓延不符，而和一般产生免疫的规律相符;从病人的血液，浆膜渗出液及病变组织中从未找到溶血性链球菌。

目前认为此病是一种自身免疫性疾病，可能由于链球菌感染后，某些病人对具有高度抗原性的链球菌体及其代谢产物产生相应抗体，抗原抗体相结合沉积于结缔组织，这种破坏的组织又可起抗原作用，使人体产生针对该组织的抗体，引起自身免疫反应。亦有认为心瓣膜的糖蛋白同链球菌的多糖成分是类似的抗原，人体感染链球菌时可产生能损害心瓣膜的交叉抗体。

二、病理：病理过程分为以下三期，几种改变常并存。

1.渗出期：胶原纤维肿胀、分裂、变性及坏死，伴有非特异性炎性细胞浸润及浆液渗出。渗出期临床症状明显。关节与心包的病理改变以渗出为主。

2.增殖期：局部结缔组织细胞增生， 形成风湿性肉芽肿或风湿小体( aschoff小体 )，在aschoff小体周围仍有少数淋巴细胞及浆细胞浸润， 这种病变常见于心内膜，心肌及皮肤。这是风湿热具有特征性的病变，被认为是病理上确诊风湿热的依据，且被看作是风湿活动的指标。

3.硬化期：浸润细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿处形成瘢痕，造成瓣膜的变形。

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用以检查机体器官、组织或细胞中的病理改变的病理形态学方法。

因为肛门息肉存在癌变的可能，所以肛门息肉的换有必要进行组织病理学检查，这样能够及时发现或排出癌细胞的可能。

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泡菜味道鲜酸，且有辣味，带有刺激性，能促进食欲，帮助消化，但是经期也不宜多吃泡菜，容易引发泌尿系统结石，而且还可能令血红细胞失去携带氧气的功能，导致器官组织缺氧。

为什么会得风湿热

（1） A 组乙型溶血性链球菌感染与风湿热有密切的关系：这种细菌表面被人体免疫系统识别的「标记」（医学上称为「抗原」），与人体某些组织中的细胞表面的「标记」相似。这导致人体的保护机制识别并攻击链球菌的同时，也攻击了自身正常的组织和器官，如关节滑膜、关节液、软骨、心肌、心脏瓣膜等，导致器官损害。

（2） 自身免疫反应过程中产生的一些特殊物质（循环免疫复合物）沉积在人体关节滑膜、心瓣膜等部位，继而诱发炎性反应；

（3） 遗传因素也可能与风湿热的发病有关；

（4） A 组乙型溶血性链球菌可产生外毒素等有害物质，直接对人体器官起着毒性作用。

风湿热病理过程三分期是什么样

风湿热的病理改变是结缔组织炎症，其特征是风湿小体(aschoff小体)。病变过程分为三期：

(1)渗出期：结缔组织中胶原纤维肿胀、分裂，形成粘液样和纤维素样变性及坏死，并有非特异性炎性细胞浸润和浆液渗出。病变可持续1～2个月，以后恢复或进入二三期。

(2)增殖期：局部结缔组织增生形成风湿性肉芽肿或风湿小结，即在纤维素样坏死灶周围，有风湿细胞、淋巴细胞和浆细胞聚集。风湿小结是确诊风湿热的病理依据，但是否为风湿活动的特征则尚有争论。本期可维持3～4个月。

(3)硬化期：浸润细胞减少、纤维组织增生，在肉芽组织处形成瘢痕。

因本病常反复发作，故以上三期病变常交错存在。各期病变在受损害的器官中也有所侧重。如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后，渗出物可以完全吸收，关节炎活动期过后不产生关节畸形。少数心包渗出物吸收不完全时，发生机化，可引起部分粘连。在心肌和心内膜(包括心瓣膜)主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连，常可导致慢性风湿性心瓣膜病，具有重要的临床意义。

风湿热病理三个时期的症状不同，病因不同，治疗的方法自然就不相同的。建议广大的患者朋友，一旦发现自己患上了风湿热疾病，就一定要去正规的医院检查和治疗，明确具体的病因，然后再结合饮食调理，是可以达到治好的效果，在生活中要适当的加强锻炼。

绒毛膜癌的病理学特点 总结

绒毛膜癌的病理改变主要是子宫不规则增大，表面可见一个或多个紫蓝色结节，剖面呈暗红色，常伴有出血，坏死、感染、病灶质软而脆，可突入宫腔，亦可浸润破坏浆膜层达到宫旁组织，也可随血流播散，转移至任何器官组织。微观滋养层细胞高度增生，排列紊乱无绒毛样结构，有成堆的合体细胞及郎罕氏细胞。