急性胰腺炎应该做哪些检查

急性胰腺炎应该做哪些检查

一.化验室检查

(1)淀粉酶的检测

(2)核糖核酸酶

(3)α1-抗胰蛋白酶与α2-巨球蛋白

(4)载脂蛋白a2

(5)血清脂肪酶

(6)胰蛋白酶原激活肽

(7)其他：berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平，是急性胰腺炎预后的可靠因子。当>6.0g/l，提示为重症。

免疫反应性胰蛋白酶(irt)及弹性蛋白酶-1，可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性，但不能用其判断严重度。

急性胰腺炎实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面。必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值。怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努力探索。

二.影像学检查

急性胰腺炎的影像学检查，为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据。

(1)超声检查：

(2)ct检查及预后评估：

nordestgaard对ct检查早期胰腺炎，分为4级：a级，正常;b级，胰腺单纯肿大;c级，炎症侵及一个胰周区域;d级，炎症侵及2个以上胰周区域。a、b级病人无死亡与并发症，31%的c级病人有严重并发症，44%的d级病人有危重的并发症。

急性重症胰腺炎这些治疗方法你明白吗

急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。急性胰腺炎有反复发作的趋势，预防措施包括去除病因和避免诱因，例如戒酒，不暴饮暴食，治疗高脂血症等。胆石症在急性胰腺炎的发病中起重要作用，因此有急性胰腺炎发作病史的胆石症病人应择期行胆囊切除和胆总管探查术。

急性胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗生素的应用，营养支持，间接降温疗法预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

虽有局限性区域性胰腺坏死、渗出，若无感染而全身中毒症状不十分严重的患者，不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括：胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等。急性胰腺炎的病死率约10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达50%或更高，手术治疗可使其降至20%左右。

通过以上的了解，我们不止要认识急性胰腺炎的治疗，还要明白那些急性胰腺炎患者大部分是因为大量进食高脂食物和饮酒导致。我们应该注意饮食尽量清淡，少吃奶油制品、肥肉、油炸食品以及方便、罐头类食品等脂肪含量高的食物，从饮食方面来预防胰腺炎的发生。大家千万别饱了口福，却不知不觉中伤了胰腺。

胰腺炎的检查诊断方法有哪些

研究表明，典型病例诊断急性胰腺炎不难，有剧烈上腹痛、恶心、呕吐等症状，且血清或尿淀粉酶升高者，可初步诊断急性胰腺炎。如腹痛剧烈、发热、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、高血糖、低血氧和氯质血症者，司诊断为出血坏死性胰腺炎。

胰腺炎实验室检查：

1、急性发作时血白细胞升高：各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。

2、粪便检查：镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。

3、其他：如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。

4、胰腺外分泌功能检查：用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。

急性胰腺炎的诊断：

1.急性胰腺炎患者会突然发生上腹或左上腹痛，发病前多有饱餐、饮酒或胆管疾病史，疼痛向左腰或肩背部放散。

2.急性胰腺炎会有上腹部压痛、肌紫张、反跳痈、腹胀、肠鸣音减弱或消失.体温及白细胞计数升高。

3.血清淀粉酶在发病后6—12小时开始升高，超过500苏氏单位有诊断价值;尿淀粉酶在发病后12—24小时开始升高，超过250—300苏氏单位有诊断价值。

4.B超显像可见胰腺弥散性均匀性增大。

5.腹腔穿刺液体内含有大量胰淀粉酶，己达2000苏氏单位以上。

判定：具备第1—3项即可诊断，兼有第4项为辅助诊断。

胰腺炎有哪些危害

一、对消化系统的危害：

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：

急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

五、对神经系统的危害：

重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶a等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶a在胰性脑病的发生中起重要作用。

六、对血液系统的危害：

急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。

常用的胰腺炎检查项目有哪些

一、实验室检查

1.急性发作时血白细胞升高，各种胰酶活性增高，发作间期胰酶活性正常或偏低。

2.粪便检查 镜下可见脂肪滴和不消化的肌肉纤维。经苏丹Ⅲ酒精染色后可见大小不等的红色小圆球。该法可作为简单初筛的基本方法。

3.其他 如糖耐量检查、血胆红素，碱性磷酸酶等均有助于慢性胰腺炎的诊断或帮助全面了解肝功能及胆道梗阻的情况。

4.胰腺外分泌功能检查 用脂肪及氮平衡试验，可以了解脂肪酶和蛋白酶的分泌情况。淀粉耐量试验可以了解淀粉酶的分泌情况。

(1)胰腺刺激试验：用肠促胰液肽(secretine)、缩胆囊素-缩胆促胰酶素(cholecys-tokinin-pancreozymin，CCK-PZ)或雨蛙肽(caerulin)静脉注射，可以刺激胰腺分泌，按时从十二指肠引流管取出胰液，观察胰液量、碳酸氢钠及各种胰酶分泌量。当慢性胰腺炎时，分泌量减少。

(2)PABA试验：虽较简便，但敏感性较差，所受影响因素较多。胰腺功能损害较严重者易有阳性结果。

(3)粪便糜蛋白酶测定对早期慢性胰腺炎者49%出现下降，严重的晚期慢性胰腺炎患者80%～90%明显下降。

(4)胆固醇-13c-辛酸呼吸试验：亦是一种非侵入性的检查胰腺外分泌功能的方法，如胰腺分泌的胆碱酯酶减少则可由呼出的13c标记的C02测出。其敏感度及特异性均较好。

(5)最近的报道还显示：测定粪便中的弹力蛋白酶含量对于慢性胰腺炎有重要帮助，其敏感性达79%，如除外小肠疾病等影响因素，其特异性可达78%。弹力蛋白酶在慢性胰腺炎时粪便排出量下降。

(6)用放射免疫学方法测定血中CCK-PZ含量，对诊断慢性胰腺炎有帮助。正常空腹为60pg/ml，慢性胰腺炎病人可达8000pg/ml。这是由于慢性胰腺炎时胰酶分泌减少，对于CCK-PZ分泌细胞的反馈抑制减弱所致。

二、血液生化：

1.白细胞计数 轻型胰腺炎时，可不增高或轻度增高，但在严重病例和伴有感染时，常明显增高，中性粒细胞也增高。

2.淀粉酶测定这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。

因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。胰型同工酶可明显增高。对高度怀疑胰腺炎而淀粉酶正常者，对高淀粉酶血症的淀粉酶是否来源于胰腺，测定同工酶则更有价值。

3.血液化学检查重型胰腺炎时，二氧化碳结合力下降，血尿素氮升高，表明肾脏已有损害。胰岛受到破坏时，可有血糖升高，但多为一过性。出血性胰腺炎时，血钙常降低，当低于7mg%时，常示预后不良。

4.放射免疫胰酶测定(RIA) 因淀粉酶测定对胰腺炎的诊断没有特异性，随着免疫测定技术的进步，许多学者寻找更为准确的诊断方法，即胰酶的放射免疫测定法。当前，测定的酶大致有以下几种：免疫活性胰蛋白酶(IRT)、弹力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)、胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)、磷脂酶A2(PLA2)。

三、影像学检查：

1.X线检查

①胰腺部位的密度增强(由于炎症渗出所致);

②反射性肠郁张(主要在胃、十二指肠、空肠和横结肠);

③膈肌升高，胸腔积液;

④少数病例可见胰腺结石或胆道结石;

⑤十二指肠环淤滞，其内缘有平直压迹;

⑥仰卧位腹平片，表现“横结肠截断”征，即结肠肝曲，脾曲充气，即使改变体位横结肠仍不充气，这是由于急性胰腺炎引起结肠痉挛所致。

见到以下征象：

①胰腺头部肿大，十二指肠环有扩大;

②胃窦部受压;

③十二指肠有扩张、淤积现象;

④十二指肠乳头部水肿或由于胰头肿大所致倒“3”字征;

胰腺炎如何诊断

胰腺炎pancreatitis是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

胰腺炎是一组不同原因导致的胰腺组织受损、胰腺功能受不同程度影响的疾病。主要临床症状是左上腹和腰部胀痛。病情轻者可以很快康复，病情重者死亡率很高。有的胰腺炎呈慢性病程，胰腺组织损伤萎缩和纤维化，引起内、外分泌不足而出现消化不良和糖尿病的症状，分为急性和慢性两种。其诊断方法为：

一、急性胰腺炎诊断

主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。

诊断本病应具备以下4项标准

① 具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;

② 血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;

③图像检查超声、CT显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;

④能除外其他类似临床表现的病变。

二、慢性胰腺炎诊断

临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准日本胰腺病学会，1995如下：

慢性胰腺炎确诊标准

1腹部B超胰腺组织内有胰石存在。

2CT胰腺内钙化，证实有胰石。

3ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。

4分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。

5组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。

6导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。

胰腺炎的诊断标准有哪些

急性胰腺炎诊断：

主要依据临床表现，有关实验室检查及影像学检查，临床上不仅要求作出胰腺炎的诊断，还要对其病情发展、并发症和预后作出评估。凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。这一条是诊断急性胰腺炎的前提。特别是那些诊断尚不很清楚的上腹痛或给予解痉止痛药不能缓解时，更有可能是胰腺炎。

诊断本病应具备以下4项标准：

1、具有典型的临床表现，如上腹痛或恶心呕吐，伴有上腹部压痛或腹膜刺激征;

2、血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;

3、图像检查(超声、CT)显示有胰腺炎症或手术所见或尸解病理检查证实有胰腺炎病变;

4、能除外其他类似临床表现的病变。

慢性胰腺炎诊断：

临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断。对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛、慢性腹泻、体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病。临床诊断主要根据病史、体格检查并辅以必要的X线、超声或其他影像学检查、上消化道内镜及有关实验室检查等。慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：

1、腹部B超：胰腺组织内有胰石存在。

2、CT胰腺内钙化：证实有胰石。

3、ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。

4、分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。

5、组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏、减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。

6、导管上皮增生或不典型增生、囊肿形成。

急慢性胰腺炎鉴别 危险程度不同

急性胰腺炎：急性胰腺炎有水肿型和出血型两种，水肿型比较好治疗，愈后也很好，而水肿型的死亡率极高，愈后也很差，发病快而猛，是一种很容易危及生命的急性炎症。

慢性胰腺炎：慢性炎症也可能出现急性症状，但多半不会表现太明显的症状，可通过检查查出再慢慢治疗，相对来说不是很危险。

胰腺炎的危害有哪些

一、对消化系统的危害

无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害

急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。

患者急性胰腺炎的时候做心电图会出现异常，而导致这一情况的原因可能是本身的原因引起的，不过也可能是因为急性胰腺炎引起的心脏疾病所引起的。因此，出现这一情况的时候，要及时进行检查，以便作出正确的判断。

鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害

急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。

重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有

重型胰腺炎怎么治疗

胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题。非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解，迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占 80～90%，后者约占10～20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺 炎，据统计约有10%左右可以转化。因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变。

水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流，另一种意见认为 可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸 收，即使可以吸收病程亦很长，长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退，另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将 引起胰腺进行性自我消化，病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重，以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法，亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。

胰腺炎的非手术疗法合理，应用则大部分急性水肿型胰腺炎可以治疗，同时也为出血坏死型胰腺炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持，预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等。

胰腺炎对身体有哪些影响

一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。

二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。

三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。

四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。

重症胰腺炎和急性胰腺炎的区别是什么

一、重症急性胰腺炎

急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey-Tumer征)和脐周皮下淤斑征(Cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙<1.87mmoL/L).增强CT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APACHEⅡ评分≥8分。Balthazar CT分级系统≥Ⅱ级。

二、暴发性急性胰腺炎

在重症急性胰腺炎患者中，凡在起病72小时内经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情闪险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。

严重度分级

重症急性胰腺炎无脏器功能障碍者为Ⅰ级，伴有脏器功能障碍者为Ⅱ级，其中72小时内经充分的液体复苏，仍出现脏器功能障碍的Ⅱ级重症急性胰腺炎患者属于暴发性急性胰腺炎。

病程分期

全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。

1.急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。

2.全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。

3.残余感染期：时间为发病2～3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。

局部并发症

一、急性液体积聚

发生于胰腺炎病程的早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。通常靠影像学检查发现。影像学上为无明显囊壁包裹的液体积聚。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。

二、胰腺及胰周组织坏死

指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。在静脉注射增强剂后，坏死区的增强度不超过50Hu(正常区的增强为50～150Hu)。坏死感染的特点是临床出现脓毒综合征，增强CT证实坏死病灶存在，有时可见气泡征。包裹性坏死感染，临床表现为不同程度的发热、虚弱、胃肠功能障碍、分解代谢和脏器功能受累，多无腹膜刺激征，有时可以触及上腹部或腰胁部包块，CT扫描主要表现为胰腺或胰周包裹性低密度病灶。

三、急性胰腺假性囊肿

指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉牙囊壁包裹的胰液积聚。急性胰腺炎患者的假性囊肿少数可通过触诊发现，多数通过影像学检查确定诊断。常呈圆形或椭圆形，囊壁清晰。

四、胰腺脓肿

发生于急性胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。有脓液存在，细菌或真菌培养阳性，含极少或不含胰腺坏死组织，这是区别于感染性坏死的特点。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的。

尿淀粉酶高的原因

尿淀粉酶较血清淀粉酶增高较迟，于急性胰腺炎起病后12~24小时始可增高，下降亦较慢(多持续3~10天)。慢性胰腺炎急性发作时，可有中等程度增高。此外，胰腺癌、胰腺损伤、急性胆囊炎等，此酶活性亦增高。

血清及尿淀粉酶来自胰腺和唾液腺的分泌.在正常情况下,大部分淀粉酶随消化液进入消化道,少量可进入血液循环.引起血清淀粉酶活性增高有三个方面的原因:

胰腺组织的炎症损伤使酶释放增加;分泌过多;胰腺等组织排泄受阻.由于淀粉酶分子量较小,易通过肾小球从尿排出,所以,血清淀粉酶活性增高也反映在尿中.由此可知,血和尿淀粉酶检查主要用于诊断胰腺炎.

慢性胰腺炎,血清淀粉酶活性增高,但升高程度低于急性胰腺炎.此外,急性腹膜炎,肠梗阻，肝脏疾病,肾功能不全,急性腮腺炎等疾病均可使血清淀粉酶活性轻度升高，一般大于300苏氏单位则为诊断急性胰腺炎的重要根据.

急性胰腺炎多在起病12~24小时以后尿中淀粉酶开始升高。一般认为,尿液淀粉酶增高在频率及程度上比血清淀粉酶高,而且在血清淀粉酶活性恢复正常后,尿淀粉酶活性增高仍可持续5~7天。因此，尿淀粉酶活性测定对于诊断急性胰腺炎很有价值,特别是对没有及时就诊的患者。

急性胰腺炎:一般在临床症状出现2~12小时即出现血清淀粉酶升高,12~24小时可达高峰,2~4天恢复到正常.所以血清淀粉酶活性测定是诊断急性胰腺炎的较好方法.由于急性胰腺炎血清淀粉酶活性增高是一过性的,所以怀疑急性胰腺炎应及时抽血检查,否则易得出假阴性结果.有并发症或复发时血清淀粉酶活性增高的时间延长.

重症急性坏死性胰腺炎

(一)胆道结石

研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎(IDP)中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。微小结石的特点是：

①大小不超过3~4mm，不易被B超发现;

②胆红素颗粒的表面很不规则，一旦进入胰管，容易损伤胰管而引起炎症和感染;

③胆石的太小与急性胰腺炎的危险性呈反比，微小胆石引起的急性胰腺炎比大结石引起的急性胰腺炎更为严重。若临床上怀疑此病，可做急诊内镜逆行胰胆管造影(ERCP)或十二指肠引流，将收集到的胆总管内的胆汁进行显徽镜检查，即可明确诊断。对确诊为微小胆石的病人，首选的治疗方法是行胆囊切除术。

(二)肝胰壶腹括约肌功能障碍

肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆流人胰管，从而引发急性胰腺炎。1998年Welega分别检测了急性胰腺炎病人肝胰壶腹括约肌(SD)、胆总管(CBD)及胰管(PD)的压力，发现全部胆源性急性胰腺炎病人的SD、CBD和PD的压力均显著升高，非胆源性急性胰腺炎中有65%的病人SD压力升高，56%的病人CBD和PD的压力升高。作者认为肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎与非酒精性急性胰腺炎的致病因素。

(三)酗酒或暴饮暴食

因酗酒和暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的病人以男性青壮年为主，暴饮暴食和酗酒后，可因大量食糜进入十二指肠、酒精刺激促胰液索和胆囊收缩素释放而使胰液分泌增加，进而引起乳头水肿和肝胰壶腹括约肌痉挛，最终导致重症急性胰腺炎发病。

胆结石病严重会死吗

严重的胆结石病会导致死亡吗?说到结石，相信有多少听说过很多朋友，肾结石，尿结石、胆结石……如果在胆囊里出现了类似石头，很容易引起胆囊炎等疾病，可导致患者腹痛，但是是可以治愈的。

但如果胆囊石头太小，没有症状，很容易被忽视。专家提醒朋友们注意，胆囊结石越小，可能会有风险，更大的可能会导致急性胰腺炎的发生，甚至导致死亡。专家指出，如果小胆结石导致急性胰腺炎的发生，早期检查和护理是非常重要的。

急性和重症急性胰腺炎是临床上，死亡率相当高，在良性疾病流行病学调查导致突然死亡的急性心肌梗死(ami)后，第二个。严重急性胰腺炎甚至可能导致突然死亡。胆囊结石引起的胰腺炎，急性胰腺炎占百分之五十。百分之五十胆囊结石较小，急性胰腺炎的发病率就越高。

因此，与其担心胆囊炎癌变后很长一段时间，最好是早期治疗，预防急性胰腺炎的突然袭击。专家表示，胆囊结石主要有两大风险：

1、胆囊胆囊炎引起的摩擦的石头，反复炎症刺激，久而久之会引起胆囊。

2、进入胆总管结石、胆总管和胰管开口大小的边境是一根针，石头如果卡住了，会导致胆汁返流到胰管，导致胰管的高压肿胀，胰腺细胞，引起急性胰腺炎。据介绍，胆囊结石和肾结石是不同的。因为尿路的肾结石，尿路是宽，结石较小的也许可以出来，所以会有一排石，砾石和其他治疗方法。