肥胖症会引发什么病

肥胖症会引发什么病

我们身边都有一两个肥胖的人吧。你知道他们有哪些表现吗?他们除了身体表现出来的肥胖，浑圆等外表因素，你还知道些什么。如果不知道其它的表现，可看下面的的详细分析，肥胖分为一般表现和其它表现，请大家认真阅读。

1.一般表现

单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以 40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加女性分娩后除外，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。

肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。

轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

2.其他表现

1肥胖症与心血管系统：肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。

2肥胖症的呼吸功能改变：肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征Pickwickian’s syndrome，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。

3肥胖症的糖、脂代谢：进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。

4肥胖与肌肉骨骼病变：

①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。

②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。

③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。

5肥胖的内分泌系统改变：

①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。

②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。

③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮T水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮FT尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白SHBG减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮P水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。

④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。

6肥胖症与胰岛素抵抗：体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面。

①游离脂肪酸FFA：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。

②肿瘤坏死因子TNF-α：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白 4GLUT4表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。

③过氧化物酶体激活型增殖体PPARγ2：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。

7其他：肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

伴随着社会经济的快速发展，每个家庭的经济来源增加，生活比以前富裕起来，但伴随而来的疾病也在不断地增多，就如这篇文章所说的肥胖症。肥胖症很多原因是由于我们所持的热量无法消耗而转换成脂肪所导致的。相信现在肥胖的人在我们身边也不少见，希望肥胖的的人能够多了解一下这篇文章。

孩子的肥胖症怎么预防

孩子患了肥胖症是件十分严重的疾病，肥胖症会引发孩子的多种疾病，肥胖症严重威胁着孩子的身体健康，一般预防孩子肥胖症的常用方法就是控制孩子的饮食，那么预防肥胖症怎么饮食呢?

肥胖症指的是由于机体能量超过消耗量，从而导致体内脂肪积聚过多而造成的一种疾病症状。当一个人的体重超过标准体重的20%以上，就成为肥胖症。

在饮食上，肥胖者限制脂肪、糖、糕点、啤酒等食品的摄入量，是每日总热量低于消耗量，多做体力劳动和体育锻炼。要注意尽量避免吃生冷东西，多吃温性食物和含有大量纤维的食品，保持高蛋白和低碳水化合物的饮食习惯，最好是吃会使人发汗的食物，这也是“靠吃减肥”的诀窍。多吃富含胶原蛋白和B族维生素的食物，少吃油腻和辛辣食物。

肥胖症主要表现为不同程度的脂肪堆积，以分布于颈、躯干或臀部为主，显著肥胖者常伴易热、多汗、行动不灵活、易感疲劳、呼吸短促、不能耐受较重的体力活动等症状，严重肥胖则可能促使血压增高，左心室肥大，并伴有糖尿病或高脂血等症。肥胖症分为继发性肥胖和单纯性肥胖。

儿童肥胖症的危害 肥胖症会增加冠心病的发病几率

肥胖症给儿童造成的危害非常大，肥胖症会加重肝脏和肾脏的负担，并且会影响到心脏的健康，也会加重心脏的负担，容易导致心脑血管疾病的发生，儿童肥胖症的危害非常大。

血糖高对人体的危害有哪些

一、高血压。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病。高血压发病的原因很多，可分为遗传和环境两个方面。由于部分高血压患者并无明显的临床症状，高血压又被称为人类健康的“无形杀手”。

二、冠心病。指由于脂质代谢不正常，血液中的脂质沉着在原本光滑的动脉内膜上，在动脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。

三、糖尿病。糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。

四、肥胖症。肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。热量 摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。肥胖可以引发多种疾病，如高血压、冠心病、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症、女性月 经不调等，还能增加人们患恶性肿瘤的机率。

五、痛风。痛风是一种与生活密切相关的代谢性疾病。现代人生活水平提高，吃吃喝喝是平常事。痛风病人发病前，90%以上有经常大量饮酒和嗜好吃肉、动物内脏、海鲜等富含嘌呤类成分食物的习惯。因此，它也算是一种富贵病。痛风的发病原因是血液中的尿酸浓度过高，形成尿酸结晶沉积在组织中。如沉积在关节就会引起关节炎，沉积在肾脏就会导致肾结石。痛风多发生于中老年人、肥胖者和脑力劳动者。每年做健康检查时，要注意检测血液的尿酸浓度，以便及时诊断和治疗。

肥胖会引发什么疾病？

1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗。肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

2.肥胖伴高脂血症。肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3.肥胖伴高血压。肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病。肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征OSAS的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

OSAS的临床表现有肥胖、短颈、小颌、舌头肥大、响亮而不均匀的打鼾声、睡眠中出现呼吸停止现象、睡眠时异常动作，白天嗜睡乏力、晨起头痛头晕、记忆力下降、男性性功能减退、遗尿等，长期发生可引起全身各系统器官功能障碍。诊断主要根据临床表现、多导睡眠图PSG、肺功能检查、内分泌测定、上呼吸道影像学检查等。其中，PSG的特征性表现为口鼻气流停止而胸腹部呼吸运动仍存在;肺功能检查为最大呼气流量-容积曲线的吸气相和或呼气相成锯齿状扑动波;内分泌检查可有垂体、甲状腺等内分泌器官功能异常;上呼吸道影像学检查可见上呼吸道狭窄或畸形等改变。



肥胖症的引发病因有哪些

提到肥胖者，我们第一件事想到的就是一个胖子以及一位吃货。大多数人都认为肥胖症是由于暴饮暴食以及不爱运动造成的。其实这只是其中很好的一部分病因。今天我们将全面的给大家介绍一下肥胖症的引发病因。

1.遗传因素

人类的单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。Mayer等报告，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至 80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2.神经精神因素

已知人类与多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核 VMH，又称饱中枢;另一对为腹外侧核LHA，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论属炎症的后遗症如脑膜炎、脑炎后、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。

3.高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

4.褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

5.其他

进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽GIP，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。

通过上述文章的了解，我们可以看出，除了膳食的不科学合理以外，引发肥胖症的病因还有很多。如果你发现自己并没有不科学合理的饮食习惯，但是还是发生了肥胖症，那么，就可以从以上的几个其他方面来入手检查了。

肥胖症会引发什么疾病

1.肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗 肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系，40岁以上的糖尿病中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

2.肥胖伴高脂血症 肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3.肥胖伴高血压 肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4.肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病 肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。在肥胖者中,左心室舒张末压异常增加,有时会导致心脏肥大。心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5.肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

6.肥胖伴肝损害 肥胖可导致肝损害，为明确肥胖者肝损害的特点，曾有人比较了健康者与肥胖者之间肝功能情况，结果发现无论男女肥胖者肝功能均有不同程度的异常，其中以GPT和γGT升高为主，尤其是男性肥胖者，GPT和γGT明显升高。同时，通过腹部B超检查发现肥胖者脂肪肝比非肥胖者的比例显著增加，而且男性略高于女性。由此认为肥胖者脂肪肝损害的特点就是GPT和γGT的轻度升高。

儿童肥胖症会遗传吗

肥胖儿童的父母的肥胖指数比一般家庭父母肥胖者高，说明肥胖有明显家族遗传倾向， 同时根据统计学对影响肥胖的因素进行分析后发现父亲超重是影响儿童肥胖的首要因素。