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门静脉高压症的护理

门静脉高压症的护理

(一)病因病理

1、病因:门静脉血流阻力的增加常是门静脉高压症的始行因素。按阻力增加的部位可分为肝前、肝内和肝后3型。

(1)肝内型:最多见。此型又分为3种:窦前、窦后和窦型。在我国,肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞性门静脉高压症的常见原因。常见的肝内窦前阻塞性病因是血吸虫病,南方多见。

(2)肝前型:少见,常见病因是肝外门静脉血栓形成(脐炎、腹腔内感染如急性阑尾炎和胰腺炎、创伤等)、先天性畸形(闭锁、狭窄或海绵样变样等)和外在压迫(转移癌、胰腺炎等)。预后较肝内型好。

(3)肝后型:常见病因包括Budd-Chiari综合征,缩窄性心包炎、严重右心衰竭等。

2、病理:肝炎后肝硬化引起的门静脉压力升高,有两各方面的病理生理变化:①肝小叶内纤维组织增生和肝细胞再生,继而挤压肝小叶内的肝窦,使其变窄或闭塞,门静脉血流受阻,压力升高。②位于肝小叶间汇管区的肝动脉小分支和门静脉的小分支之间的动静脉交通支开放,动脉血进入门静脉,使门静脉的压力升高。

血吸虫性肝硬化是因为血吸虫在门静脉系统内发育成熟并产生卵形成虫卵栓子,顺门静脉血流阻塞门静脉的分支,并周围发生肉芽肿性反应,致血流受阻门静脉压力升高。

门静脉的压力升高会引起以下病理变化:

(1)脾大、脾功能亢进:门静脉血流受阻时,首先出现充血性脾脏肿大,长期的脾窦充血,可见脾窦扩张,发生脾内纤维组织增生和单核-吞噬细胞增生,引起脾脏破坏血细胞的功能增加,最常见的是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。

(2)交通支扩张:门静脉与腔静脉之间存在交通支;①胃底、食管下段交通支;②直肠下端、肛管交通支;③前腹壁交通支和④腹膜后交通支。由于正常的肝内门静脉通路受阻,门静脉又无静脉瓣,因而以上四个交通支大量开放,并扩张,扭曲形成静脉曲张。临床上,特别重要的胃底、食管下段交通支形成的静脉曲张,易被粗糙食物或咳嗽、呕吐等腹内压突然增高,引起曲张静脉的破裂,导致致命性急性大出血。

(3)腹水:形成的原因有:①门静脉系毛细血管床的滤过压升高;②肝功能不全,血清蛋白的合成障碍,血浆胶体渗透压降低;③肝功能不全时,肾上腺皮质的醛固酮和神经垂体的血管升压素继发性增多;④肾素的因素,使近端肾小管钠的重吸收增加。

门静脉高压的症状

肝内型:按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。窦后性阻塞的常见病因是肝炎后肝硬化。

肝外型:主要是肝外门静脉主干血栓形成,门静脉主要属支的阻塞所致。

症状

门脉高压症多见于中年男子,病情发展缓慢。症状与体征因病因不同而有所差异,临床表现为脾肿大,脾功能亢进,进而发生食管胃底静脉曲张,呕血和黑便及腹水等症状和体征,但主要是脾肿大,脾功能亢进,呕血和腹水。

(一)脾肿大:脾肿大多合并有脾功能亢进症状,如贫血,血细胞及血小板减少等。一般而言,脾脏愈大,脾功能亢进愈显著。

(二)上消化道出血:当门静脉压力增高后,使胃底静脉及食管下端静脉曲张。因此,食管下端静脉曲张是门静脉高压症的重要表现。常因溃疡、创伤而破裂出血。由于有肝功能损害致凝血机能障碍,出血多不易停止。临床表现为呕血和柏油样便等上消化道大出血症状。

(三)腹水:肝内型门脉高压症的晚期,腹水的出现是肝功能代偿不全的表现。在有腹水的病员中,腹壁浅静脉往往曲张较明显,有时伴有黄疸检查

门脉高压症的诊断一般不困难,食管下段静脉曲张可以通过食管钡餐检查确定。同时还需检查血常规,生化全项。

门静脉压力高的预防方法是什么

一、预防

忌过度劳累,会引起胃肠供血不足,胃粘膜分泌失调,也会导致种种胃病发生。戒饮食不均。饮食饥饱不均,饥饿时胃中空空,胃粘膜分泌的胃酸和胃蛋白酶对胃壁是一种不良刺激;暴饮暴食又使胃壁过度扩张,食物在胃中停留时间过长,这都会对胃造成很大的伤害。

以上是对于怎样预防门静脉高压性胃病方面内容的相关叙述,那么,下面再看下门静脉高压性胃病的护理方法,门静脉高压性胃病的常见护理措施。

门静脉高压性胃病常见护理方法:

一、护理

1、忌烟:香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道,应彻底杜绝烟草。

2、忌寒凉食物:寒冷食物会刺激肠胃,所以为了更好的恢复,应少吃或不吃。

3、忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。

食管血管瘤容易与哪些疾病混淆

1.门静脉高压症 食管病变直径大于2cm时,如病人同时伴有肝硬化,则提示有门静脉高压症所引起食管静脉曲张的可能,应进一步检查,加以鉴别。如已明确为门静脉高压症,并已行硬化剂治疗,则应与静脉曲张硬化剂治疗后残存静脉或再发曲张静脉相鉴别。

2.蓝色橡皮疱疹样痣综合征(blue rubber-bleb nevus syndrome) 蓝色橡皮疱疹样痣综合征是一种常染色体显性遗传性疾病,由Bean(1958)首先报道,故又称Bean综合征(Beans syndrome)。此综合征是一种家族性表皮血管瘤,是血管瘤的异型疾病,病理性质为海绵状血管瘤,有的无家族史。其特征为皮肤有蓝青色血管瘤,皮肤损害多发生于儿童期。常于出生时,或于婴幼儿时发病,主要发病部位在四肢、躯干皮肤,也可生长在口、舌咽部黏膜。此综合征若并发胃肠道血管瘤,可表现为消化道出血、反复黑便及贫血。

3.病变小者应与食管潴留性囊肿相鉴别,有自发性出血者应与平滑肌瘤的出血性退化改变鉴别。

什么是门静脉高压症

依据门静脉高压症的病因,可分为肝内型和肝外型两种。以肝内型最常见,约占90%左右。

肝内型:按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。血吸虫在门静脉系统内发育成熟,产卵,形成虫卵栓子,顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支,从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化,致门静脉的血流受阻,门静脉压力升高。窦后性阻塞常见病因是肝炎后肝硬化。主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压,使肝小叶内肝窦变窄和阻塞,以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉,血流淤滞,引起门静脉压力升高。窦后阻塞,由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞,以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支,使门静脉压力更高。

肝外型:主要是肝外门静脉主干血栓形成,门静脉主要是属支的阻塞所致。最常见为脾静脉血栓形成。肝外型门静脉的阻塞,在梗阻的远端血流停滞,静脉压力升高,可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。此类病人多见于小儿,肝功能多属正常。

影响冠状静脉窦扩张返流的因素

冠状静脉窦扩张返流是门静脉高压症重要的病理现象,间接门静脉造影显示冠状静脉或超声多普勒发现逆肝血流均提示冠状静脉返流存在。门静脉高压症患者冠状静脉显影和逆肝血流发现率为70%~80%。

对300例门静脉高压症患者间接门静脉造影显示冠状静脉仅为53.50%。影响冠状静脉显示因素除开口位置外,还与门静脉血管分级和门静脉向肝血流速度有关。间接门静脉造影将门静脉血流分为4级:

Ⅰ级为正常向肝血流,门静脉肝内分支显示清晰,肝实质染色;

Ⅱ级示门静脉肝内分支显示,未梢分支末能显示,肝实质染色;

Ⅲ级示门静脉1~2级分支显示,肝实质无染色;

Ⅳ级为离肝血流,门静脉未能显示。

门静脉血流Ⅱ级者向肝血流快,冠状静脉显示率仅为26.19%,Ⅲ级者向肝血流速度慢,冠状静脉显示率为56.64%,门静脉血栓者冠状静脉显示率高达100%;此外,活动性出血亦对冠状静脉显影有重要的影响,急性大出血患者门静脉压力显著升高,冠状静脉显示率为100%,而出血静止期门静脉压力下降,冠状静脉显示率仅为47.79%。

冠状静脉显影是食管静脉曲张破裂出血的重要标志,逆肝血流存在表明肝脏门静脉血流灌注差,门静脉压力高,食管静脉曲张严重,患者发生大出血的危险性极大,应采取积极措施预防出血。

冠状静脉窦扩张,本文就为很多的患者做了具体的介绍,对于很多患者来说,为了能保障自己身体的健康,一定要充分了解以上的介绍,通过了解,然后选择专业正规的医院,进行有效的检查和治疗,找出原因,通过有效的方法让自己尽快康复。

门静脉高压症的临床表现是怎样的

1.脾肿大、脾功能亢进:门静脉血流受阻时,出现脾脏充血性肿大。长期的脾窦充血,发生脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生,引起脾破坏血细胞的功能亢进。

2.上消化道大出血:表现为呕血和黑便,出血量大且急。门静脉高压症时上述4个交通支显著扩张,其中胃底、食管下段交通支最有临床意义。它离门静脉和腔静脉主干近,压力差大,因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。这些静脉发生曲张后,使覆盖的黏膜变薄,当腹腔内压和门静脉压突然增高时,可以导致曲张静脉破裂,引起不易控制的急性大出血。

3.腹水:门静脉压力增高,使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加,肝内淋巴液的容量增加,大量淋巴液自肝表面漏人腹腔,这是门静脉高压症时腹水形成的主要原因。此外,低蛋白血症、醛固酮和血管升压素在体内增多,也可引起水钠潴留,造成腹水和全身性浮肿。

门静脉高压症症状

门静脉高压主要由各种肝硬化引起,在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致,其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。本病多见于中年男性,病情发展缓慢,主要临床表现有:脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病,以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症,如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。1.脾大、脾功能亢进充血性脾大是本病的主要临床表现之一,也是临床最早发现的体征。脾大伴脾功能亢进时患者白细胞计数减少、增生性贫血和血小板减低。易并发贫血、发热、感染及出血倾向。有脾周围炎时脾脏可有触痛。门静脉高压往往伴有脾大、脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因相关,如大结节性肝硬化者比小结节性肝硬化者脾大明显,血吸虫性肝硬化比酒精性肝硬化者脾大更为突出。

2.腹腔积液肝硬化晚期出现门静脉高压时,常伴发腹腔积液,其量往往超过500毫升,多在1~4升,有时达5~6升以上,最多时可达30升。腹腔积液可突然或逐渐发生,前者常有诱因,如上消化道大出血、感染、酗酒等,致肝功能迅速恶化,血浆白蛋白明显下降,去除诱因后,腹腔积液较易消除;后者常无明显诱因,先有间歇性腹胀,数月后腹腔积液持续增加,不易消除。腹腔积液量少时仅有轻度腹胀感,随着量的增多,腹胀加重,并有食欲不振、尿少,甚至因过度腹胀引起腹肌疼痛或呼吸困难、心功能障碍及活动受限。体征方面:直立时下腹饱满,仰卧时蛙状腹,脐至剑突距离增大,脐至耻骨联合距离缩短;腹壁可有妊娠样白纹,甚或紫纹;腹壁、下肢或全身性凹陷性水肿,甚或阴囊水肿;胸膝卧位叩诊可发现300毫升腹腔积液,如有移动浊音或波动感,腹腔积液已超过1000毫升,大量腹腔积液时腹壁变薄,血管显露或怒张,可并发脐疝、股疝、切口疝、膈疝甚或胸腔积液。

3.门体侧支循环的形成门体侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现,不仅是诊断门静脉高压的重要依据,而且具有重要的临床意义。(1)出血 出血是门体侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的,是严重的并发症。(2)门体分流性脑病 有10%~20%的肝硬化患者,肝细胞代偿功能尚佳,但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢,经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环,引起自发性门体分流性脑病,是肝性脑病的一种类型,病人多在摄入大量蛋白质后出现神经精神症状,限制蛋白质摄入病情常可自行缓解。(3)腹壁和脐周静脉曲张 腹壁静脉曲张显著者可呈海蛇头状称水母头征。沿静脉可触及震颤或闻及杂音,称之为克-鲍综合征。

4.门静脉高压性胃肠血管病门静脉高压性胃肠血管病是指长期门静脉高压所导致的胃肠黏膜血管病变,其发病部位依次为胃、小肠、大肠和直肠。根据其发病部位分为:(1)门静脉高压性胃病 患者常发生胃黏膜炎症、糜烂和溃疡,总发生率约为90%,也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一。目前被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。患者不思饮食、腹胀和嗳气,上腹部不适或疼痛,溃疡形成后也不出现典型的消化性溃疡症状,诊断依靠内镜检查。(2)门静脉高压性肠病(PHC) 临床有门静脉高压的表现,常伴有下消化道急、慢性出血的潜在因素。弥漫性樱桃红斑点可能因门静脉压力升高引起,而血管扩张和直肠静脉曲张与门静脉压力升高无关。长期药物治疗可减轻肝硬化患者直肠黏膜弥漫性樱桃红斑点,同时降低门静脉压力。

门静脉高压症怎么治

1、一般治疗门静脉高压症

1.1、休息:失代偿期肝硬化病人,有程度不等的劳动力丧失,多数病人难以胜任正常人从事的工作及生活,故以休息为主。一般情况良好的稳定期病人,可适当活动及轻微工作,但要注意劳逸结合,活动及工作以不感觉劳累为度,并密切观察症状及肝功能变化。如处于病变活动期,肝功能检查异常及有明显乏力及消化道症状者,则应休息及治疗。如果肝功能有异常或者有黄疸,或出现并发症,则应该卧床休息或住院治疗。

1.2、营养及饮食:肝硬化病人由于病程较长,长期营养及热量摄入不足,肝功能损害导致白蛋白合成障碍及水、电解质平衡失调,加之多种原因引起的身体消耗,因而、病人多处于营养缺乏及低血容量状态。肝脏病变不断加重,可引起继发感染、大出血和水、电解质平衡失调、肝性脑病及肝肾综合征,甚至危及生命,因而,合理饮食,保证足够的热量、营养及水、电解质平衡非常重要。

2、内镜治疗门静脉高压症

随着胃镜的广泛开展,特别是急诊内镜临床应用研究的深入,不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显着疗效,而且由于内镜治疗技术的不断发展,可有效的预防出血。内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂,且副作用小;再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂,效果更好。

4.外科治疗门静脉高压症

对门静脉高压的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响,以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的,其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血,其次是要解决脾大及脾功能亢进。

什么是脾脏肿大与脾功能亢进

肝硬化门静脉高压症时,引起侧支循环的建立和开放,脾肿大与脾功能亢进,腹水形成,可以概称为门脉高压症时的三联征。其中脾肿大与脾功能亢进(简称脾亢)也是一种临床综合征,表现为脾脏肿大,外周血细胞一系或多系减少,而骨髓造血细胞却相应增生,切除脾脏后血象得以恢复。

需要指出的是,虽然门脉高压总是伴有脾肿大,甚至认为,如果病人的脾脏不能触及,或x线等方法也不显示脾肿大,则门脉高压的诊断值得怀疑。但是脾肿大的程度并不一定与门脉高压的病情呈线性相关,极少数(约1%)患者甚至在整个病程中脾脏不肿大。一般在门静脉高压症的年轻患者,大结节性肝硬化者,血吸虫病性肝纤维化者,脾肿大都比较显著。而门静脉高压症的年老患者,小结节性肝硬化者,酒精性肝硬化者,脾肿大的程度相对较不显著。脾肿大的原因除阻性充血外还有增生性肿大,随着病程而增大,但是大部分脾肿大达一定上限后,可长期保持恒定大小,不再继续增大。脾脏质地因结缔组织增生而坚硬,病程愈长,质地愈硬。伴发消化道出血时,脾脏可暂时缩小,随后又恢复原来程度。并发脾周围炎时可引起左上腹疼痛。

脾亢分为原发性脾亢和继发性脾亢两种,原发性脾亢很少见,病因大多未明;继发性脾亢较常见,而且病因常随原发病的诊断而比较明确。这里所述系肝硬化有肝内阻塞如各型肝硬化引起再生结节及纤维化和肝外阻塞如门静脉、肝静脉及脾静脉的外来压迫或血栓形成等,导致脾肿大与脾亢,脾肿大愈明显发生脾亢的可能性也愈大。

食道血管瘤的鉴别诊断

1.门静脉高压症 食管病变直径大于2cm 时,如病人同时伴有肝硬化,则提示有门静脉高压症所引起食管静脉曲张的可能,应进一步检查,加以鉴别。如已明确为门静脉高压症,并已行硬化剂治疗,则应与静脉曲张硬化剂治疗后残存静脉或再发曲张静脉相鉴别。

2.蓝色橡皮疱疹样痣综合征(blue rubber-bleb nevus syndrome) 蓝色橡皮疱疹样痣综合征是一种常染色体显性遗传性疾病,由Bean(1958)首先报道,故又称Bean综合征。此综合征是一种家族性表皮血管瘤,是血管瘤的异型疾病,病理性质为海绵状血管瘤,有的无家族史。其特征为皮肤有蓝青色血管瘤,皮肤损害多发生于儿童期。常于出生时,或于婴幼儿时发病,主要发病部位在四肢、躯干皮肤,也可生长在口、舌咽部黏膜。此综合征若并发胃肠道血管瘤,可表现为消化道出血、反复黑便及贫血。3.病变小者应与食管潴留性囊肿相鉴别,有自发性出血者应与平滑肌瘤的出血性退化改变鉴别

门静脉高压症的外科治疗

诊断门静脉高压症依据脾肿大和脾功能亢进,食道和胃底静脉曲张破裂所致呕血或黑便、腹腔积液、肝掌、男性乳房增生、胸前蜘蛛痣、腹部静脉曲张、下肢低蛋白血症性水肿以及肝炎、肝硬化病史,临床上不难做出诊断。实验室血细胞减少,肝功能损害,X线和内镜检查食管、胃底静脉曲张的程度,超声波门静脉扩张,肝、脾大小以及腹腔积液情况对诊断有肯定性价值,必要时还须肝血液动力学检查,如门静脉压的测定、肝静脉压测定、肝血流量测定、肝内短路测定、肝外短路血流测定以及门静脉造影。

1门脉高压症外科治疗的原则

门静脉高压症外科治疗的主要目的在于抢救和预防食管胃底曲张静脉破裂所致的急性大出血以及由于充血性脾肿大引起的明显脾功能亢进。对于引起门静脉高压症的原发疾病仍需采用内科治疗。

1.1外科手术治疗的适应证初次大出血甚为猛烈,非手术疗法未能有效地控制出血。内科非手术疗法虽控制出血,但有反复出血倾向者。门静脉系统分流术,年龄在50岁以下,无严重心、肺、肾疾患者。无腹腔积液或腹腔积液经一般治疗后很快消失,病情稳定者。门静脉压力在300mm水柱以上,肝功能Ⅱ级以上,一般情况较好,亦可行分流术。

1.2手术治疗的禁忌证重症休克未能纠正的病员。肝功Ⅲ级,没有得到治疗转变的病员。明显黄疸,严重持续腹腔积液。

2门静脉高压症手术方法的选择

2.1脾切除术主要适用于血吸虫性肝硬化患者。术后能减少门静脉血流量20%~40%,有利于防止食管下段及胃底曲张静脉破裂,并可纠正脾功能亢进,促进腹腔积液消退。但脾切除同时切断了脾与膈、脾与后腹膜形成的侧支血管,而脾静脉残端又易生成血栓,并向门静脉延伸,可使部分患者门脉压重新增高,上消化道出血复发。

2.2门奇断流术切断门静脉与奇静脉间的侧支循环,可减轻或消除食管下段、胃底静脉曲张,可以避免致死性的上消化道大出血,但门脉系统少了一路最重要的侧支循环,因而可能加重门静脉高压,造成腹内脏器更加瘀血、产生腹腔积液。

2.2.1经胸食管曲张静脉结扎术从主动脉弓至膈裂孔作纵切口暴露食管。剖开食管常可见3个大的柱状黏膜凸起,将曲张静脉作多个间断缝合结扎,并在两个结扎间注入硬化剂以栓塞曲张静脉。

2.2.2经腹胃底曲张静脉结扎术开腹后,在贲门部下方沿胃的纵轴作长约5cm~6cm的切口,显露胃底曲张静脉及出血点,以0号丝线缝合结扎出血点,并连续缝合胃底黏膜下曲张的静脉,特别注意缝合小弯部曲张静脉。

2.2.3经腹腹段食管黏膜横断吻合术该手术分4步进行:脾切除;切断胃左血管,断离近半胃血管;腹段食管黏膜横断,自贲门上方1cm处向上作4cm纵行切口,仅切开肌层,显露黏膜。以边切边缝的方法横断及吻合食管黏膜一周,而后缝合肌层纵向切口,幽门成形术[2]。

2.2.4隔下胃横断术在完成脾切除与结扎胃左血管后,在贲门下5cm处将胃底横断并重新吻合,由于胃底切断吻合形成较坚实的瘢痕环,故能达到持久的止血目的。

2.3门体分流术将门静脉系统血流,通过血管吻合,引入体静脉系统,从而降低门脉高压,有助于上消化道大出血的控制和预防,但某些病员可能因肝细胞的缺血、缺氧而受损害,或者引起肝性脑病。

2.3.1脾、肾静脉吻合术切除脾脏、游离脾静脉,并与左肾静脉吻合。脾肾分流因吻合口不大,距肝门远,分流量少,术后肝昏迷发生率低,但吻合口易阻塞,再出血率较高。

2.3.2脾静脉根部与肾静脉吻合术若脾静脉较细或静脉壁过薄,无法进行上述手术时,可用靠近肠系膜上静脉的脾静脉根部与肾静脉在横过腹主动脉前方的部位吻合,常能获得一个吻合口够大而效果较好的分流[3]。

2.3.3脾静脉、下腔静脉吻合术因下腔静脉具有管径大、壁韧、压力低,血流量大,吻合口大小不受限制等特点,故分流效果较肾静脉好。适用于脾静脉粗大,脾蒂较长或肾脏有病变,肾静脉有变异,不易作脾、肾静脉吻合者。

2.3.4门、腔静脉端侧吻合术此方法对门静脉系统的降压较彻底,一般用于曾有大出血而肝功能尚好,不易作其他类型分流手术的病员。

2.3.5门、腔静脉侧侧吻合术该手术的特点是:仍保持部分门静脉血流通过肝脏,并可根据门静脉压力的高低,适当调节吻合口的大小,故又称为“限制性”侧分流。

2.3.6肠系膜上静脉、下腔静脉侧侧吻合术适用于门静脉高压症合并有门静脉血栓形成,或小网膜孔粘连较紧,侧支循环较丰富,不易作门、腔静脉吻合,且体型瘦长、无腹腔积液病员。

2.3.7下腔静脉、肠系膜上静脉端侧吻合术多用于儿童的肝外型门静脉高压症。在成人因肠系膜上静脉与下腔静脉间的距离较大,或十二指肠第三段位置较低,又无合适的人造血管“架桥”时,可采用此种方法。

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门静脉的血液必须要在一定的压力驱动下才能持续流向肝脏,正常的门静脉压力为13~24cmH2O,平均是18cmH2O。各种原因如果使门静脉血流受阻、血液瘀滞时,门静脉系统的压力就会超出正常值,并出现一系列的症状,表现为脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等,这就是所谓的门静脉高压症。 (一)发病原因 门静脉高压病因各异,其发病原因迄今为止也仍未完全阐明,但门静脉血流受阻是其发病的根本原因,但并非惟一原因,过去本症的病因学分类众多,诸如Whipple,Leevy,Sherlock,Dolle,Fr

门静脉高压的预防与护理

门静脉高压症是指由于各种原因使门静血流受阻,血液瘀滞时,则门静脉系统压力升高(正常门静脉压力为110~180毫米水柱),从而出现一系列门静脉压力增高的症状和体征,表现有脾肿大和脾功能亢进,食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。 门静脉高压的预防: 1、用药从简:盲目过多地滥用一般性药物,会加重肝脏负担,不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。 2、积极预防:要重视对各种原发病的防治,积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染,避免接触和应用对肝脏有毒的物质,减少致病因素。 3、动静结合

肺静脉高压症状

当肺毛细血管-肺静脉压超过10mmHg(1.3kPa)即为肺静脉高压。静脉压〉18mmHg时即可出现肺淤血,若压力>20-25mmHg(3.3kPa)血浆可外渗而出现间质性肺水肿;压力进一步升高达25mmHg以上即可出现肺泡性肺水肿,严重者可升高至35-45mmHg(4.6-6kPa)。 肺静脉高压包括的三种征象,之间可以互相移行,亦可同时出现: (1)肺淤血: ①上、下肺静脉管径比例失调,肺血重新分布,肺静脉上粗下细; ②肺血管纹理增多,肺门影增大,及血管纹理边缘模糊; ③肺野透明度降低。 (2)间质性

怎么治疗肝性脑病

(1)、预防并及时治疗消化道出血:预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张。 (2)、预防和控制各种感染:如肠道感染、原发性细菌性腹膜炎、坠积性肺炎、褥疮感染及败血症等,常是肝性脑病的重要诱因,应及时合理地给予抗感染治疗。 (3)、防治便秘可给予乳果糖、山梨醇、果导、番泻叶、大黄、山梨醇、硫酸镁等酌情口服,也可给予甘油/氯化钠(开塞露)塞肛,必要时给予清洁灌肠。 (4)、预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。 (5)、慎用镇静药,禁用含硫、含氨药物,严禁大量放腹水,减少手

门静脉高压如何治疗

门静脉高压主要的临床表现有脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病,其中以门体侧支循环的形成最具特征性。这些临床表现常伴有相应的并发症,如脾功能亢进、原发性腹膜炎、消化道出血、肝性脑病及低蛋白血症等。 一、一般治疗 门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时,可根据以下原则综合治疗,以针对病因或相关因素治疗为主。 (1)病因治疗:针对肝硬化发生的病因进行治疗是降低门静脉高压的基础,应积极消除病因。如肝炎性肝硬化病毒复制者可给予干扰素、免疫核糖核酸、胸腺素等治疗。近年应用拉米呋啶抑制乙肝病毒复制

布卡综合症的诊断方法

1.急性型 少见。起病急,发展迅速,短期内死于肝功能衰竭或胃肠道出血。 2.慢性型 较常见。 ⑴青壮年为主:发病高峰年龄为25~35岁。 ⑵发病缓慢:病程一般4~5年。 ⑶典型病例常同时出现肝后型门静脉高压和下腔静脉阻塞的临床表现,即同时有肝、脾肿大、食道静脉曲张、胸腹壁静脉曲张、双下肢凹陷性水肿、小腿皮肤色素沉着。重者皮肤呈苔藓样变或形成溃疡。部分患者以门静脉高压症状为主或以下腔静脉阻塞征象为主。少数患者则以进行性顽固性腹水为主要表现。 ⑷B型超声检查:能检出肝段下腔静脉及肝静脉有无梗阻,肝静脉与侧支交

门静脉的生理解剖

门静脉正常压力为1.27~2.35kpa(13~24cmhg),平均值为1.76kpa(18cmhg),比肝静脉压高0.49~0.88kpa(5~9cmhg)门静脉高压症时,压力大都增至2.9~4.9kpa(30~50cmhg)。肝静脉压力梯度(hvpg)不超过12mmhg时,食管胃底曲张静脉很少破裂出血。 门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉回合而成,其中约20%的血液来自脾。门静脉的左、右两干分别进入左、右半肝后逐渐分支,其小分支和肝动脉小分支的血流汇合于肝小叶内的肝窦(肝的毛细血管网),然后汇入肝