老年人原发性骨髓纤维化容易与哪些疾病混淆

老年人原发性骨髓纤维化容易与哪些疾病混淆

1.CML 巨脾、血中出现幼稚粒细胞、骨髓有核细胞增生活跃的MF易与CML相混淆。但CML具备以下特征可资鉴别：①CML脾脏明显肿大时，白细胞多>50×109/L。②血中的幼稚粒细胞比例较高。③中性粒细胞碱性磷酸酶积分减低。④外周血的红细胞及血小板的异形性不明显，一般无泪滴样红细胞和畸形血小板。⑤即使CML晚期合并。MF，骨穿一般无“干抽”现象，骨髓切片中纤维组织增生也不像特发性MF那样明显，常呈局灶性或较轻。⑥脾穿刺物涂片中以成熟粒细胞为主，而MF则粒、红、巨核系均增高。⑦CML病人Ph染色体和bcr/abl基因重组阳性。

2.骨髓转移癌 常伴幼粒、幼红细胞血象，可有贫血。一般病程短、脾肿大较轻，骨髓中可找到癌细胞，部分患者可找到原发病灶。有时癌症转移后可产生继发性MF，但纤维化往往较局限。

3.多毛细胞白血病 多毛细胞白血病患者也有巨脾和贫血，骨髓穿刺也常呈“干抽”，未作深入检查时，易与TMF混淆。但多毛细胞白血病有全血细胞减少，血液和骨髓中均有较多带有纤毛的淋巴细胞。骨髓病理检查多毛细胞多呈散在或簇状分布，胞质丰富、透明、胞核间距离宽，成“蜂窝状”，网状纤维少。外周血无泪滴样红细胞和畸形血小板。

4.再生障碍性贫血(AA) MF晚期发生全血细胞减少时需和AA鉴别。后者脾脏不肿大，血中无幼粒、幼红细胞，红细胞形态正常，骨髓活检结果与MF明显不同，AA有时骨髓可呈增生状态，但绝无巨核细胞和纤维组织增生。

5.急性溶血性贫血 急性溶血性贫血时，白细胞计数可以增高，外周血中出现不成熟粒细胞和幼红细胞，脾脏可有轻度肿大。但急性溶血性贫血胆红素和尿胆原升高。

6.真性红细胞增多症晚期 PV晚期有5%～15%病例与原发性骨髓纤维化的表现相同。不过，在此之前，有多年红细胞增多的病史，和与之相关的特殊的临床表现和血液学发现。

原发骨髓纤维化的病因

原发骨髓纤维化患者，造血系统的改变最为显著。由于髓外造血也可累及其他器官系统。

研究表明原发骨髓纤维化患者髓系细胞由克隆性干细胞分化。但是，骨髓成纤维细胞、T细胞是多克隆的。过度骨髓纤维化的病因仍不清楚。血小板、巨核细胞和单核细胞是分泌多种细胞因子，如转化生长因子β(TGF -β)、血小板来源的生长因子(PDGF)、白细胞介素1(IL)、表皮生长因子(EGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。可以导致成纤维细胞生成和细胞外基质的增殖。此外，TGF-β和bFGFβ可能造成了血管内皮细胞增殖和骨髓微血管生长。

新生血管形成是慢性骨髓增殖性肿瘤的主要标志。大约70%的骨髓纤维化患者骨髓中的微血管密度升高。在原发骨髓纤维化患者的骨髓和髓外造血部位都有新生血管形成。血清血管内皮生长因子的水平升高是新生血管生成增加的主要机制。

骨髓增殖性疾病与骨髓增生异常综合症有什么区别

骨髓增殖性疾病一组造血干细胞肿瘤增生性疾病，在骨髓细胞普遍增生的基础上有一个系列细胞尤其突出，呈持续不断的过度增殖。

临床上根据增生为主细胞系列的不同分为4种：

①以红细胞系增生为主者称真性红细胞增多症。

②以粒细胞系增生为主者称慢性粒细胞性白血病(CML)。

③以巨核细胞系增生为主者称原发性血小板增多症。

④以原纤维细胞增生为主者称原发性骨髓纤维化症。本组疾病原因未明，多见于中老年人。CML见白血病。骨髓增生异常综合征目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。

主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病;

关于血液的病掌握四类常见血液病

1、出血性疾埠特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、单纯性紫癜、过敏性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾病等;

2、红细胞疾埠缺铁性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等;

3、白细胞疾埠白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等;

4、骨髓增生性疾埠真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。

骨质疏松的诊断鉴别方法

骨质疏松症主要易与其他非骨质疏松性骨量减低，骨软化疾病混淆。

1.骨软化症有营养不良的病史，特别是日光照射不足，有进食不足或消化道吸收障碍的疾病存在，实验室检查多可见低血钙与低血磷。骨软化症多伴有骨骼畸形，而血清25-(OH)2-D3和1,25-(OH)2-D3水平是评价及诊断的可靠标准，另外结合X线检查表现和病史及生化特点可确定诊断。

2.多发性骨髓瘤多处骨痛，特别是脊柱、骨盆、头颅和肩髓部骨痛并伴有贫血者应考虑本病的可能，典型的多发性凿缘性骨缺损X线征象，尤以头颅、肋骨和骨瓮最为明显，但有时可在相当长时间内并不出现。诊断主要依靠实验室检查，如血浆免疫球蛋白M阳性，尿本-周蛋白阳性，骨髓检查可见到骨髓瘤细胞最具诊断价值。

3.转移性癌性骨病变如已知原发性肿瘤，且有多处严重骨痛并有骨质破坏的X线征象，诊断较为容易。但一些患者在出现转移性骨肿瘤时，原发性肿瘤尚无明显症状，仅能判断腺癌骨转移而不能诊断原发腺癌部位，这类患者X线检查多为溶骨性，血钙、尿钙和碱性磷酸酶均可升高。如X线征象为骨硬化性破坏，且有酸性磷酸酶增高则为前列腺癌骨转移。

原发性骨髓纤维化的症状体征

PMF起病隐袭、进展缓慢，在确诊前往往有一段很长时间的无症状期，有的长达数年，甚至10余年。此期可占整个病程的2/3左右，惟一的临床表现是脾大。有人推算肿大的脾脏每1cm(肋下)约代表1年的病程。诊断时约20%的患者无任何症状，往往因常规查体或因其他病症检查时发现本病。PMF有下列几组病理生理改变所致的临床表现。

1. 髓外造血 绝大多数累及脾脏，常明显肿大，40%的病例以此为首发表现。1/3～1/2患者脾大不超过脐水平，另2/3～1/2患者脾大达脐下，并向盆腔延伸，向右常超过中线。脾质地坚硬，可清楚扪及切迹。脾大可致左上腹牵拉感，压迫胃时出现饱胀感及食纳下降。并发脾梗死或脾周围炎少见，表现为较剧烈的左上腹痛，甚至左肩痛，脾区压痛明显，可触及摩擦感和闻及摩擦音，并可伴左侧反应性胸膜炎。少数患者诊断时体检无脾大，但B型超声检查或CT检查时脾已肿大。

肝大占50%～80%，大多为轻至中度肿大，仅20%患者肝大>肋下6cm。但脾切除术后有部分患者肝可进行性增大，超过脐平面，甚至进入盆腔。淋巴结肿大较少见，10%～20%的病例呈轻度肿大。

髓外造血有时出现较特殊的临床表现：

(1)纤维造血性髓外肿瘤(fibrohemopoietic extramedullary tumors)：肿瘤由造血组织组成，可伴明显的纤维化。见于皮肤、黏膜、呼吸道、胃肠道、肾上腺、肾、纵隔和胸腺、乳腺及前列腺。少数可发生于中枢神经系统。包括颅内或脊髓硬膜外间隙，产生严重的神经系统并发征象，如头痛、呕吐、视盘水肿等颅内压增高的表现，也可发生谵妄、昏迷等意识障碍。此外,尚有肢体感觉及活动异常，甚至出现偏瘫、截瘫。肿瘤可经各种影像诊断检查，如CT、MRI、脊髓造影及正电子发射断层扫描(PET)等进行定位、定性判断。造血细胞也可植入浆膜，其中主要是巨核细胞，也可为幼稚粒细胞，偶尔为幼稚红细胞，分别造成胸腔、腹腔或心包积液。积液大多发生于脾切除术后，渗液中可找到上述幼稚造血细胞。髓外造血肿瘤可能为循环中造血祖细胞增加的结果，脾切除后滤过功能丧失也为诱发因素。

(2)门静脉高压症和腹水：见于6%～8%的晚期病例。巨脾造成门脉血流明显增加，局部血管容量扩大及血流淤滞，甚至血栓形成;肝内造血细胞浸润及纤维化使肝内血管的顺应降低。上述病理改变导致门脉高压，表现为腹水、食管及胃底静脉曲张破裂出血。以及门脉血栓形成。少数病例还可并发肝性脑病。

2.代谢亢进综合征 主要见于病程早期及中期，此时骨髓造血细胞过度增殖，故代谢亢进。患者出现乏力、盗汗、消瘦，甚至低热等症状，但临床上仅少部分患者有上述表现。

3.骨髓衰竭 大多见于PMF晚期，由于骨髓造血障碍所致。贫血最为常见，骨髓红系受抑及无效造血、红细胞寿命缩短、红细胞滞留于肿大的脾脏、血浆容量扩大以及伴发的出血或溶血均为贫血的原因。有一组报告，54%的患者红细胞存在阵发性睡眠性血红蛋白尿症样缺陷。

异常克隆的巨核细胞致生成的血小板质量欠佳，晚期巨核细胞数量下降，以及脾内滞留均使血小板减少，引起出血。骨髓粒系受抑及脾功能亢进使白细胞，尤其是中性粒细胞减少,易并发感染。其他临床表现尚有：

(1)骨痛：国外病例多见，国内病例少见。疼痛可能和骨小梁增生，伴发骨硬化或骨膜炎有关。较常见为下肢疼痛。罕见的病例由于并发骨粒细胞肉瘤(Granulocytic sarcoma),致溶骨性损害，也可产生骨痛。

(2)皮炎：为隆起的痛性斑丘疹，病理为中性粒细胞浸润，酷似Sweet综合征。皮损可进展为大疱或脓皮病及坏疽。国内病例皮损较少见，病理上既不同于白血病，也和感染及血管炎无关。

(3)痛风：国外病例发生率为6%，可伴肾绞痛，为尿酸结晶沉积于泌尿道所致。少数病例痛风为PMF的首发表现。

怎么会得白血病

1.电离辐射

接受X线诊断、原子弹爆炸的人群白血病发生率高

2.化学因素

苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，特别是ANLL;

3.病毒

如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ可引起成人T细胞白血病;

4.遗传因素

家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，B细胞CLL呈家族性倾向，先天性疾病如Fanconi贫血、Downs综合征、Bloom综合征等白血病发病率均较高。

5.其他血液病

如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红蛋白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可能发展成急性白血病，特别是急性非淋巴细胞白血病。

骨髓纤维化患者出血怎么办

骨髓纤维化患者出血怎么办?

骨髓纤维化(MF)患者出血怎么办?骨髓纤维化是一种由于骨髓造血组织中胶原增生，其纤维组织严重地影响造血功能所引起的一种骨髓增生性疾病，原发性髓纤又称“骨髓硬化症”“原因不明的髓样化生”。

骨髓纤维化患者出血怎么办?

首先做好心理护理，减轻紧张焦虑情绪。

明显出血时卧床休息，待出血停止后逐渐增加活动。对易出血患者要注意安全，避免活动过度及外伤。

严密观察出血部位、出血量，注意有无皮肤粘膜瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻出血、呕血。便血、血尿，女性患者月经是否过多，特别要观察有无头痛、呕吐、视力模糊、意识障碍等颅内出血症状，若有重要脏器出血及有出血性休克时应给予急救处理。

按医嘱给予止血药物或输血治疗。

各种操作应动作轻柔、防止组织损伤引起出血。避免手术，避免或减少肌内注射，施行必要穿刺后应压迫局部或加压包扎止血。

应避免刺激性食物、过敏性食物以及粗、硬食物，有消化道出血患者应禁食，出血停止后给予冷、温流质，以后给予半流质、软食、普食。

老年人最容易患哪些恶性肿瘤

自然衰老是我们人类的自然规律，但衰老还会为我们带来很多疾病的痛苦和困扰。特别是老年人恶性肿瘤发病率和死亡率也在逐年增高，而肿瘤发生可能与多种因素相关：

①发生恶性肿瘤前存在较长潜伏期。致癌因素作用于人体后，并不是马上就会发病，往往要经过15～30年的“致癌潜伏期”，如在20～30岁经常接触致癌物，可能会在40～50岁以后才发病，这样患癌的年龄就显得大了。

②随着人自然衰老，机体免疫功能也逐渐减弱，也有利于恶性肿瘤的发生和发展。

③年龄越大，接触致癌因素机会也越多，而致癌因素对机体带来的影响也就会越大，如吸烟年限越长，吸烟者患癌症概率就越高。

④老年人患病率较高的肺癌、胃癌、前列腺癌、大肠癌、肝癌、食管癌、子宫颈癌等，可能源于老年人本身早已存在的各种慢性炎症、慢性气管炎、胃炎和溃疡病、前列腺炎、肠炎、肝炎、子宫颈炎症等。在造血系统恶性肿瘤中，老年人的白血病发病率比较高，慢性白血病以慢性淋巴细胞白血病、急性白血病和急性单核细胞白血病最为常见。还有恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生性疾病包括骨髓纤维化(MDS)、真红细胞增生症、原发性血小板增多症也是老年人较为常见的恶性肿瘤。

骨髓纤维化的病因有哪些

骨髓纤维化的病因目前尚未阐明，一些学者认为骨髓纤维化是由于某中异常刺激使造血干细胞发生异常反应，导致纤维组织增生，甚至新骨形成，骨髓造血组织受累最终导致造血功能衰竭。

骨髓纤维化的发生是由中心逐向外周发展，先从脊柱，肋骨，骨盆及股骨，肱骨的近端骨骺开始，以后逐步蔓延至四肢骨骼远端。

骨髓纤维化的病因是：从病因学上可分为原发性和继发性两类，原发性原因不明，引起继发性者的常见原因有：肿瘤、感染、化学物质、电离辐射及其他：

1、肿瘤，如慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤滑髓转移癌(其中腺癌最多见，如乳腺癌、前列腺癌、胃癌、肺癌等);

2、感染，如结核、梅毒、骨髓炎(局部纤维化);

3、化学物质，如苯、四氯化碳、氟或砷等;

4、电离辐射;

5、其他，如真性红细胞增多症、大理石病、戈谢病、淀粉样变性等、系统性红斑狼疮、佝偻病、肾性骨发育不全、结节性多动脉炎、血管免疫母细胞淋巴腺病等。

骨髓纤维化是一种结缔组织取代正常组织的疾病，该病作为一种独立的疾病，并非临床常见病，至今研究虽已100多年，但其发病机制尚未完全明确，仍在探索中，目前较多认为原发性骨髓纤维化(IMF)是一种起源于造血干细胞阶段的克隆陛骨髓增殖性疾病，其发病机制通常认为是骨髓成纤维细胞增殖继发于造血克隆的异常，是一种反应性改变。

髓样化生性骨髓纤维化(MMM)是一种以骨髓纤维化和血管新生为特征的慢性克隆性血管增生性疾病，以骨髓基质血管供应增多为特征，发病机制中，全能造血干细胞获得性克隆性增殖引起髓内血管生成因子释放，致纤维蛋白和胶原蛋白于髓内沉积，进而产生髓外造血是其主要原因。

慢性特发性骨髓纤维化(CIMF)是一种以骨髓巨核细胞和粒系细胞增生为主要特征的克隆性骨髓增殖性疾病，伴有骨髓结缔组织反应性增生和髓外造血。疾病的进展有阶段性，从起初以骨髓增生极度活跃伴少量网状纤维增生的纤维化前期，进展为纤维化期，此期骨髓网状纤维或胶原纤维显著增生，常伴骨髓硬化症。纤维化期外周血涂片出现特征性的泪滴样红细胞、幼稚粒细胞及幼稚红细胞。髓外造血导致肝、脾肿大而使病情进一步恶化。

温馨提示：患上骨髓纤维化会逐渐出现的疲乏无力、消瘦衰弱，晚期病人可有严重贫血和出血。危害是很大的，因此建议大家一定要学会做好预防，避免给自身带来过大的危害。

常见的血液病有哪些

1. 红细胞疾病：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、溶血性贫血、地中海贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性失血性贫血、慢性病贫血、血色病等;

2. 白细胞疾病：白细胞减少症、粒细胞缺乏症、嗜酸性粒细胞增多症、急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合症、恶性淋巴瘤(霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤)、传染性单核细胞增多症、恶性组织细胞病、多发性骨髓瘤等;

3. 出血性疾病：单纯性紫癜、过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、血小板无力症、血友病、获得性凝血机制障碍性疾病等;

4. 骨髓增生性疾病：真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、原发性骨髓纤维化症等。

常见的血液病有哪些

血液病一般分为贫血症、白细胞疾病、出血性疾病和造血系统恶性肿瘤四大类。

(一)贫血症： 贫血不是一种独立的疾病，而是一种症状。可发生于多种疾病。当循环血液中单位容积内的血红蛋白(Hb)量、红细胞数和红细胞压积低于正常值时，亦称为贫血。贫血的病理是由于红细胞生成减少和红细胞破坏过多，病因是红血球再生障碍、肾功能不全、内分泌功能紊乱、慢性感染、恶性肿瘤、骨髓性疾病、缺铁、缺乏VB12、叶酸缺乏和失血等。
贫血症常见的有缺铁性贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、急性失血性贫血、地中海贫血、溶血性贫血等等。

(二)白细胞疾病： 即中性粒细胞、嗜酸、嗜碱性粒细胞、单核、淋巴、巨噬细胞发生病变。常见病种包括中性粒细胞增多或减少症，中性粒细胞形态、功能异常症，嗜酸、嗜碱粒细胞增多或减少症、单核淋巴细胞增多或减少症，免疫功能缺乏症，骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、白血病、恶性淋巴瘤等。

(三)出血性疾病： 是凝血机制由于遗传性或继发性障碍而引起的自发性或轻度损伤后而引起出血不止为特征的疾病。出血性疾病种类很多，根据发展原理可分为五类：血管因素引起的出血性疾病，血小板因素引起的出血性疾病，凝血因子异常引起的出血性疾病，抗凝血过程引起的出血性疾病，复合因子引起的出血性疾病。
常见的病种有：原发性血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病和弥漫性血管内凝血。

(四)造血系统恶性肿瘤： 包括白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、恶性组织细胞病等。造血系统恶性肿瘤命名，分类目前尚未统一。根据细胞形态、组织和生物化学以及临床表现不同可分为：白血病，淋巴瘤，分泌免疫球蛋白肿瘤，真性红细胞增多症，原发性血小板增多症，特发性骨髓纤维化，恶性组织细胞病。
恶性血液病病因尚未明确，只能知道某些可能存在的致病因素，如物理因素(电离辐射)、化学因素(苯、马利兰、环磷酰胺、氯霉素、六六六、保泰松等)以及遗传因素等。造血系统恶性肿瘤其恶性程度差别很大，有的恶性细胞增殖时间仅为数天(如急性白血病)；有的病程可在数年中没有明显进展(如慢性淋巴细胞白血病)。

老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别诊断

慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。

1.Ph(+)急性白血病 Ph染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。

2.其他原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。

3.类白血病反应 类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。

对骨髓纤维化你知道多少

本病具有不同程度的骨髓纤维组织增生，以及主要发生在脾、其次在肝和淋巴结内的髓外造血，典型的临床表现为幼粒-幼红细胞性贫血，并有较多的泪滴状红细胞，骨髓穿刺常出现干抽，脾常明显肿大，并具有不同程度的骨质硬化。

本病多数起病缓慢，早期可无任何症状，其后逐渐出现疲乏，盗汗，心慌，苍白，气短等虚弱症状及腹痛、腹块、骨痛、黄疸等。本病多数进展缓慢，病程1～30年不等，一般自然病程平均5～7年，部分可转变为急性白血病。少数表现急性骨髓纤维化，其病程短且凶险，多于一年内死亡。本病属少见疾病，发病率约0.2/10万～2/10万人口。发病年龄多在50～70岁之间。

本病分原发性和继发性两大类，原发者病因未明，继发者可见于慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓增生异常综合症、多发性骨髓瘤、 多发性骨髓瘤 、骨结核、佝偻病、骨髓炎以及苯、氟等化学物质中毒。骨髓纤维化临床表现以贫血及肝脾肿大为特征，故属于中医经典所载“积聚”、“虚劳”范畴。

老年人肾病综合征的诊断

老年人肾病综合征在临床表现与成年人基本相同，主要根据实验室中，尿蛋白，血浆蛋白和血三脂的指标，达到肾病综合征的标准而确定，但是老年人肾病综合征是继发性多于原发性，所以明确了肾病综合征诊断后一定力求找出病因，因为不同种的原因，给予不同的治疗方案，转归和预防也有很大差别，前面已经提到老年肾病综合征继发于很多疾病，各种肿瘤性疾病，胃肠道肿瘤，淋巴瘤，白血病，肺癌，多发性骨髓瘤，还有糖尿病肾病血管瘤，异常蛋白血症，系统性红斑狼疮，某些药物如金制剂，青霉胺，非类固醇抗炎，转换酶抑制剂，所以一定要除外上述疾病的原因，才能诊断为原发性的肾病综合征。

各种病理类型的肾病综合征有着不同的症状特点和病因：

1.微小病变型

占老年肾病综合征25%，临床表现中伴有舒张期高血压和血肌酐超过正常值，高于成年人，而血尿少于成年人，原发性较多。

2.膜性肾病

占老年肾病综合征70%，膜性肾病型常与肿瘤和某些药物(金制剂，青霉胺)有关，肿瘤多与肺肿瘤，胃肠道肿瘤，淋巴瘤，白血病有关，临床症状无特殊。

3.肾淀粉样

大部分是原发性淀粉样变，少数继发于多发性骨髓瘤和慢性疾病，如类风湿关节炎，淀粉样变可以波及全身时，可出现牙龈或直肠的刚果红染色阳性，且预后较差，无有效治疗方法，常于诊断后14个月内死亡。

典型的肾病综合征临床诊断并不困难，但由于老年人肾脏的老化改变，以及其他系统性疾病可掩盖某些肾病综合征的表现，使其变得不典型，实际上做出准确的诊断的是不容易的，因此为了明确肾病综合征的病因并确定适宜的治疗方案，许多学者认为有必要进行肾组织活检，但因为肾脏老化改变，有时必须结合临床资料进行分析。