肝性脑病的概述

肝性脑病的概述

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，所以肝性昏迷一词现已很少使用。门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。

什么是急性型肝性脑病

什么是急性型肝性脑病?

急性型肝性脑病相当于内源性肝性脑病，又称非氨性脑病，系因急性重型肝炎或中毒性肝炎引起大块肝坏死所致的肝性脑病。由于大量肝细胞被破坏，残存肝细胞不能代偿。代谢失衡，毒物不能有效清除，导致中枢神经系统功能紊乱。

急性型肝性脑病症状：常无诱因、急剧起病、病程短，无前驱症状，短时间内急剧进人昏迷，消化道及全身症状明显。查体：肝肿大、有触痛，肝脏逐渐缩小;无门静脉高压体征;扑翼震颤偶见。化验检查，转氨酶明显增高，黄疽明显，但严重者可有胆酶分离。预后差，绝大部分病人很快死亡。

以上就是关于什么是急性型肝性脑病的介绍，知道了这些肝性脑病的常识，相信您应该对肝性脑病有了大致的了解了吧。

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。

肝性脑病检查

1.血氨慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(vep)、脑干听觉诱发电位(baep)和躯体感觉诱发电位(sep)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(mrs)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

急性肝性脑病吃什么药好

经常有网友提出这样的疑问：肝性脑病吃什么药好?在回答这个问题之前，我们首先对肝性脑病进行了解。肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。由于氨中毒是肝性脑病的主要原因， 因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗肝性脑病的主要手段。

对于肝性脑病吃什么药好?没有绝对的答案，具体的治疗方案以及用药需要根据患者的具体情况决定。在这里百济药师将为大家介绍一种常用于治疗肝性脑病的药物：雅博司。

雅博司用于因急、慢性肝病(如各型肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝炎后综合症)引发的血氨升高及治疗肝性脑病，如伴发或继发于肝脏解毒功能受损(如肝硬化)的潜在性或发作期肝性脑病，尤其适用于治疗肝昏迷早期或肝昏迷期的意识模糊状态。雅博司(门冬氨酸鸟氨酸注射液)可保护肝细胞膜稳定性，改善肝组织的微循环，有利于肝细胞的能量供应，疏通了毛细胆管，促进胆汁排泄。雅博司有促进肝细胞再生，恢复肝细胞的功能，保护和促进线粒体、粗面内质网的恢复;增强枯否代细胞功能及对肝细胞膜的保护作用,改善瘀胆状态，缩短病程，提高治愈率。

肝性脑病和肺性脑病的区别

1、肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。

2、肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病 (或 ) 广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 肺性脑病的临床表现主要诊断依据为：①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。

3、肝性脑病是由各型肝硬化 ( 病毒性肝炎肝硬化最多见 ) 和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术 (tips) ，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病的分类

急性型肝性脑病也叫做内源性肝性脑病，在医学上被称之为非氨性脑病，这种疾病的发生一般都是因为急性重型肝炎或者是中毒性肝炎而引起大块肝坏死最终导致的肝性脑病。急性型肝性脑病由于大量肝细胞被破坏，因此导致残存肝细胞不能代偿，从而使得患者的机体代谢失衡，毒物不能及时的排出，因而会导致中枢神经系统功能紊乱。

急性型肝性脑病患者常常会在短时间内急剧进人昏迷状态，而且消化道以及全身症状都比较明显。经过检查会发现这个时期患者会有肝肿大、有触痛的症状，而且肝脏也会逐渐缩小，黄疽明显，这一时期的患者绝大部分都会很快死亡。

慢性肝性脑病也就是氨性脑病。患有这种疾病的患者会出现大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，而且还伴有灶性坏死现象发生。慢性肝性脑病在昏迷时间过长后会有脑水肿的现象发生，而且有少数患者还会伴有脊髓病变。慢性肝性脑病的发生会造成患者的中枢神经系统功能损害以及紊乱。

慢性肝性脑病患者常常会时而清醒，时而会出现神经、精神类症状，这个时期患者往往起病缓慢，而且会累及消化道以及全身。慢性肝性脑病的病程比较长，因此，患者在治疗的过程中一定要有耐心。

以上就是我们专家特别给出的肝性脑病的临床分类，大家在日常生活中一定要多了解一些有关这种疾病的知识，只有这样当我们身边的亲人朋友发生这种疾病时我们才能更好的进行应对，希望以上这些能帮到大家。

肝性脑病的检查

1.血氨

慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图

大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位

是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和躯体感觉诱发电位(SEP)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验

适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查

急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(MRS)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测

轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimer Ⅱ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝性脑病的饮食禁忌有哪些

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，诱发肝性脑病的诱因很多，所以不管在药物治疗和平时的饮食中，都要特别的注意。

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，诱发肝性脑病的诱因很多，所以不管在药物治疗和平时的饮食中，都要特别的注意。我们都知道，合理的饮食对健康的人可增加体质，对于病人则对缓解症状有一定的帮助。那么，肝性脑病的饮食中有哪些禁忌呢?

肝性脑病的饮食禁忌1.每日总热量保持在5.0-6.7mj和足量维生素，以碳水化合物为主，可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以25%葡萄糖液供给热量，减少蛋白质分解。糖类能促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨。给鼻饲的病人应密切主义为的排空情况，如胃排空不良时应停止鼻饲。在大量滴注葡萄糖供给热量的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿的发生。

肝性脑病的饮食禁忌2.暂停蛋白质饮食意识障碍期应禁食蛋白质，目的在于减少氨的形成。待病情好转、神志清醒后，可逐渐恢复，从小量开始。每日先给20g，每隔两天增加10g， 逐渐达到50g左右，但需密切注意病人的耐受力，反复尝试，掌握较适当的蛋白质量。如肝昏迷有复发现象，则在度禁用蛋白质。植物蛋白含蛋氨酸、芳香氨基酸较少，此外植物蛋白含非吸收性纤维素较多，有利于氨的排除，故肝性脑病病人恢复蛋白质饮食以植物蛋白为好。也可少量选用酸牛奶等含必需氨基酸的蛋白质。

肝性脑病的饮食禁忌3.注意水、电解质的平衡肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄入过多，一般每日2000ml左右。对有脑水肿可依的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要限制。正确记录出入液量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。

肝性脑病的饮食禁忌应严格遵守，患者不可因一时嘴馋而导致疾病恶化。家属应密切配合及留意肝性脑病的饮食需知，做好护理准备。

慢性肝性脑病的症状有哪些

慢性肝性脑病的症状有哪些?

慢性肝性脑病相当于外源性肝性脑病，又称氨性脑病，门一体脑病。病理改变为大脑星形细胞肥大、增多、大脑皮质变薄，可有灶性坏死。昏迷时间长者，可有脑水肿，脊髓病变罕见。常因慢性肝病或门一体静脉分流术后引起。门静脉系统从肠道中吸收的有毒物质及通过分流而未经过肝脏解毒的物质进人体循环，造成中枢神经系统功能损害及紊乱。

慢性肝性脑病的症状：症状可发作性间歇反复出现，时而清醒，时而出现神经、精神症状，逐渐出现个时逆性神经、精神症状。50%病人起病自诱因，起病缓慢，消化道及全身症状轻。查体肝脏可增大，晚期缩小，无压痛，有门静脉高压表现;扑翼样震颤常见。化验检查，转氨酶升高或正常，肝功能改变可不严重，晚期肝功能改变可加重。去除诱因，经治疗预后较好。

以上就是关于慢性肝性脑病的症状有哪些的介绍，知道了这些慢性肝性脑病的症状，相信您可以早发现、早治疗肝硬化的并发症之肝性脑病。

肝性脑病的诱因是什么

1.消化道出血：消化道出血是肝性脑病的最常见诱发因素，因为消化出血时血液中的氨含量会明显增高，而血氨增多、氨负荷增加时不仅可严重干扰脑的能量代谢，而且还可直接干扰神经传导而影响大脑的正常功能，从而诱发肝性脑病。

2.摄入蛋白质食物过多：摄入蛋白质食物过多也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量进食蛋类、肉类、乳制品等含蛋白量较高的食物后，不仅会增加肝脏代谢负担，而且过多的蛋白在肠道内经细菌分解产生氨，导致血氨浓度升高，进而诱发肝性脑病。

3.大量放腹水：大量放腹水也是肝性脑病的诱因之一，因为肝硬化病人大量放腹水时可导致电解质严重紊乱、蛋白质大量丢失或腹腔内压骤减、门静脉瘀血，从而造成血容量骤减、血氨浓度相对增高，而诱发肝性脑病。

4.大量应用利尿剂：肝硬化病人大量应用利尿剂时容易导致发生电解质紊乱，出现低钾性碱中毒，从而增加肾静脉的含氨量，而诱发肝性脑病。

5.感染：感染也是肝性脑病的诱因之一，当肝硬化病人合并有腹膜炎、肺炎、败血症症或合并有细菌感染时，可使组织分泌增强，进而不仅可导致血液中氨的浓度增高，而且还可加重肝脏损害，从而诱发肝性脑病。

肝性脑病的主要症状概述

在临床上我们对于肝性脑病并不陌生，肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝性脑病是严重危险生命安全的一类疾病，下面给大家描述下肝性脑病的主要症状。

1.临床表现其临床表现因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。现主要就其脑病的临床表现分类简述如下：

1起病：可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。

2性格改变：常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。

3行为改变：最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。

4睡眠习惯改变：常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷impending coma，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。

5肝臭的出现：是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。

6扑翼样震颤：是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。

7视力障碍：并不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。此种视力障碍现象，目前命名尚未完全统一。为全面反映这种肝、脑、眼之间的关系，作者曾将此类表现称为“肝-脑-眼综合征”。

8智能障碍：随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。

9意识障碍：继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。

而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫肝性脊髓病等。但无明显意识障碍。

肝性脑病是身体机能死亡的一个前提，对于肝病患者的，防止肝性脑病是非常的关键的，如果患有肝病的患者，一定要及时的注意身体的各项指标的检查，特别是神经中枢的检查的。尽量在最早的时间发现疾病及早治疗。

肝性脑病知识大全

一、什么是肝昏迷 肝性脑病

肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。它是指肝病进行性发展，肝功能严重减退，伴有(或)广泛门体短路时出现的神经系统症状和体征等。

二、肝性脑病病因病理

1、肝性脑病的病因

①急性肝性脑病：如暴发性、重症病毒性肝炎，药物性肝炎，化学药品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。

②慢性肝性脑病：见于各种病因的晚期肝硬化、门-腔吻合术后、晚期肝癌、门静脉血栓形成以及任何慢性肝病的终末期。