倾倒综合征发病原因

倾倒综合征发病原因

血糖血容量

倾倒综合征胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜烂骤然倾入十二指肠或空肠。

消化道激素

给胃切除术后患者饮4.5%葡萄糖220ml，并在空腹15分钟、60分钟及120分钟后各取血标本，应用放射免疫法再所有倾倒综合征者均可测得血管弛缓素的增加，无倾倒综合征者则否;给正常人静脉注射缓激肽可产生和倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关。血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增加消化道平滑肌收缩，因而可出现血管驰张和胃肠道症状。因此，有人认为本征症状的发生，与血管弛缓素-缓激肽系统的活动有关。

精神神经因素

临床观察发现，患者术前精神状态属于兴奋型或紧张型的，术后较易发生倾倒综合征。精神神经因素可使幽门调节功能障碍而致胃的排空加快，甚至在未曾作过胃切除术者也可发生倾倒综合征。因此，神经精神因素对倾倒综合征的发生至为重要。

为什么会得唐氏症

(一)发病原因

唐氏综合征发生率与母亲怀孕年龄有相关，系21号染色体的异常，有三体，易位及嵌合3种类型，母龄高，卵子老化是发生不分离的重要原因。

(二)发病机制

三体型可起自父母生殖细胞减数分裂期21号染色体的不分离，其发生机制系因亲代(多数为母方)的生殖细胞在减数分裂时，染色体不分离所致，孕妇年龄越大，唐氏综合征发生的可能性越大(表1)，在对正常二倍体父母屡生21-三体儿的家族研究中发现，父母生殖细胞存在的嵌合21-三体细胞系及母源21号染色体的单亲二体也是发生21-三体的原因，易位型可由父母之一为21号染色体平衡易位携带者遗传而来，除有染色体易位外，双亲外周血淋巴细胞核型大都正常，产生唐氏综合征表型特征的21号染色体的关键部位是21q22.1～q22.2，不包括这一区带的21部分三体均不呈现Down综合征。

帕金森和其综合症之间有什么区别

1、帕金森与帕金森综合征病因不同

帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。

2、帕金森和帕金森综合征治疗不同

左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同

帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。

小儿肾病综合征发病原因

(一)发病原因

凡能引起肾小球疾病者几乎均可发生NS，分类：

1.临床分类

为目前国内的主要分型方法。

(1)单纯性肾病：即具有肾病综合征的四大临床特点的患者，男性多于女性，临床以单纯性多见。

(2)肾炎性肾病：除具有典型症状外，还同时并有以下特点之一，包括高血压[学龄前小儿，血压高于16/10.7kPa(120/80mmHg)，学龄童高于17.3/12kPa(130/90mmHg)];血尿(离心尿镜下检查红细胞高于10个/Hp);氮质血症(BUN>10.7mmol/L，>30mg/dl)及持续低补体血症。

(3)先天性肾病：生后或生后不久(出生后<2月)即发病，呈现上述典型症状，多有家族史，本病患儿出生体重低(多系早产儿)，宫内窒息，胎粪污染羊水，臀位产及大胎盘均有助于本病之诊断，本病在芬兰发病率较高，在我国罕见，对激素无反应或反应不良，多在生后6月内死于感染，肾衰或其他并发症。

(4)难治性肾病：据我国小儿肾脏病研究小组提出的诊断标准如下：

①对足量激素(如每天泼尼松2mg/kg)8周无效或部分效应，

②勤反复或勤复发(半年内≥2次，1年内≥3次)，

③激素依赖。

2.病理分类

(1)轻微病变型(包括微小病变型)：小儿以微小病变为主。

(2)局灶性，节段性肾小球硬化症。

(3)系膜增生性肾炎。

(4)膜性病变。

3.按临床惯例分类

(1)原发性或特发性：即原始病变发生在肾小球的疾病，按目前国内的临床分型，原发性肾小球疾病中，急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎及肾小球肾病都可在疾病过程中出现NS，在病理学上，微小病变，局灶性节段性肾小球硬化，膜性肾病，膜增殖性肾小球肾炎以及近年发现的脂蛋白肾小球病，胶原Ⅲ肾小球病，纤维性肾小球病及塌陷性肾小球病都以NS为主要表现，系膜增殖性肾小球肾炎也可发生NS。

(2)继发性肾病综合征：即继发于全身性疾病的NS，病因广泛而复杂，现简扼归纳如下：

①感染性疾患：许多感染均可引起NS，按其病原体分列如下：

A.病毒感染：乙型及丙型肝炎病毒，巨细胞病毒，EB病毒，HIVⅠ型，带状疱疹病毒，柯萨奇病毒及腺病毒等感染，

B.细菌感染：如链球菌，葡萄球菌，肺炎双球菌，沙门菌属，麻风杆菌及梅毒螺旋体等感染，

C.原虫感染：如疟原虫(以三日疟为多见)及毒浆体原虫(toxoplasmosis)感染，

D.寄生虫感染：各型血吸虫[尤以曼森(Manson)血吸虫]，锥虫及丝虫等，

②多系统及结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮，系统性小血管炎，类风湿性关节炎，干燥综合征，溃疡性结肠炎，皮肌炎，过敏性紫癜，疱疹皮炎，结节病及牛皮癣等，

③过敏原：如蛇咬伤，蜂螫，花粉，血清，疫苗，毒栎树(poison oak)，常春藤(ivy)，D860，青霉胺及丙磺舒(probenecid)等，

④代谢性疾病：如糖尿病肾病，淀粉样变性，脂蛋白肾病及黏液性水肿等，

⑤肾毒性物质：如汞，铋，金及三甲双酮等，

⑥肿瘤：如霍奇金病，淋巴瘤，慢性淋巴性白血病，多发性骨髓瘤，结肠癌，肺癌，乳癌，胃癌及肾癌等，

⑦其他：如先兆子痫，肾动脉狭窄，肾静脉血栓形成，逆流性肾病，肾移植慢性排异反应，慢性回肠炎，慢性心力衰竭及缩窄性心包炎等。

(3)先天性及遗传性疾病：如Alport综合征，Fabry病，指甲-膑骨(nail-patella)综合征，先天性(芬兰型)肾病综合征及镰状细胞病等。

(二)发病机制

1.发病机制

(1)涎酸学说：即经典的发病机制，系因肾小球上皮足突细胞肿胀，融合，使原有涎酸糖蛋白结构破坏，阴电荷消失而使带负电荷的白蛋白通过而形成蛋白尿。

(2)免疫学发病机制：

①体液免疫参与：包括免疫复合物(IC)，免疫球蛋白异常(血中IgG低下，分解增加，合成减少)，抗体生成减少等诸多因素，

②细胞免疫异常：循环中T淋巴细胞数目减少和功能降低而出现一系列异常变化，

③补体系统：包括旁路途径B因子不足影响机体对带荚膜的大肠埃希杆菌，肺炎球菌的调节能力，补体活力下降，C5b-9(膜攻击复合物)的出现等。

(3)其他因素：包括抗体直接损伤肾小球，中性多形核粒细胞(PMN)释放蛋白溶解酶，产生活性氧，释放阳离子蛋白，单核细胞聚集释放多种蛋白酶，胶原酶，氧自由基，细胞因子，血小板活化因子等均参与肾病发病机制。

(4)水肿：肾病综合征的水肿的机制研究，近年来有不少进展，有低血容量所占比例仅为7%～38%，可用传统观点解释外，更多的研究表明还有很多肾内因素起作用。

(5)高脂血症：对激素耐药的难治性肾病是Ⅳ型高脂血症，即极低密度脂蛋白(VLDL)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，这影响了胆固醇的清除，高脂血症的危害不仅在于易发生动脉粥样硬化，还在于VLDL有肾毒性，可与GBM的多价阴离子结合后进入系膜区致肾损害，使阴电荷减少，膜通透性增加，使大分子脂蛋白在系膜区沉积，终致肾小球硬化，此外，高脂血症不仅增加了血液黏滞度，而且胆固醇沉积使毛细血管内皮壁变粗糙，阴电荷改变，从而使带有阴电荷的血小板沉积而形成血栓，同时纤溶系统出现一系列变化，包括血浆纤维蛋白原，凝血辅助因子(Ⅴ，Ⅷ)，β-血栓球蛋白升高，血小板计数增加，黏附及聚集功能增强，纤维蛋白溶酶和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性降低，酶原因子(Ⅱ，Ⅹ等)下降。

肾病综合征发病原因有哪些

一、遗传性疾病，肾病综合症具有一定的遗传性，不仅危害到自身的健康，还会危及到家人的生命健康。日常生活中，脂肪营养不良、Alport综合征、指甲-膑骨综合征、镰状细胞贫血、Fabry病、先天性肾病综合征等疾病会引起肾病综合症。

二、药物或中毒、过敏作用，不当的药物治疗肾病综合症也会引起病情的恶化的，因此，对有机或无机汞的、有机金及银等的毒害作用、丙磺舒、二醋吗啡、青霉胺、三甲双酮、非甾体抗炎药等药物的毒害作用;蛇毒、蜂蛰的毒害作用;花粉、抗毒素、疫苗等过敏作用。

三、感染，肾病综合症会受到感染因素的影响，一旦出现了细菌感染，在发生了链球菌感染后会出现肾炎、细菌性的心内膜炎、分流的肾炎、慢性肾盂肾炎伴反流性肾病等疾病，这些疾病会引起肾病综合症;出现了病毒感染，乙型肝炎、巨细胞病毒、传染性单核细胞增多症等疾病也是肾病综合症的病因;发生了寄生虫的感染，引起肾病综合症常见的寄生虫病有疟原虫病、蠕虫病、血吸虫病、丝虫病等，因此治疗肾病综合症显得尤为重要。

餐后血糖过低症

病因倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，葡萄糖迅速被肠黏膜吸收，致血糖骤然增高，刺激胰岛过多分泌胰岛素而出现的一系列低血糖症。

临床表现常在进餐90～180分钟(尤进食大量碳水化合物)，后发病，表现为极度软弱，无力，头晕、心慌、颤抖、出冷汗，严重者可发生意识障碍。查体无明显阳性体征。发作前血浆胰岛素常高出正常人的3～4倍，发作时血糖则显著降低，少数病例可先有倾倒综合征，而后出现餐后血糖过低症。

检查血糖检测。

诊断常在进餐90～180分钟(尤进食大量碳水化合物)后发病，表现为极度软弱，无力，头晕、心慌、颤抖、出冷汗，严重者可发生意识障碍。查体无明显阳性体征。发作前血浆胰岛素常高出正常人3～4倍，发作时血糖则显著降低，少数病例可先有倾倒综合征，而后出现餐后血糖过低症。

胃切除术后都有哪些并发症

胃切除术后早期并发症有出血（胃腔内出血、腹腔内出血）、 残端瘘或吻合口瘘（如十二指肠残端瘘、胃十二指肠吻合口瘘、胃 空肠吻合口瘘)、梗阻（吻合口梗阻、急性输人襻梗阻)、术后胃排 空障碍、肝胆胰合并症（术后胰腺炎、术后黄疸、胆管和胰管损 伤）等；胃切除后远期并发症有机械性障碍（慢性输人襻梗阻、慢 性输出襻梗阻和毕Ⅱ式胃部分切除后内疝、空肠胃套叠、后期胃十 二指肠梗阻）、病理生理失调（一般生理紊乱导致慢性消化不良、 碱性反流性胃炎、早期倾倒综合征、后期倾倒综合征、...

倾倒综合征是怎么回事

一、病因

早期倾倒综合征的始动是由于食物快速进入小肠，血管内的液体迁移至胃肠道以维持胃肠道内正常的渗透压，低血容量导致躯体性症状。然而，对于“高渗透压理论”在倾倒综合征发生中的机制也存有疑问，因为迁移的液体量只有300～700ml，如此量的液体的急性丢失通常是容易耐受的。Hinshaw首次报道口服葡萄糖诱发倾倒时外周血管的扩张，而非传统认为的处于低血容量状态下的收缩。外周静脉和脾静脉扩张反应可能是早发性倾倒时出现躯体性症状和体征的重要因素。一些研究显示5-羟色胺、激肽-缓激肽系统在倾倒发作中的作用，但证据并不引人注目。服用葡萄糖后，倾倒患者的胰高糖素显著增高，血管活性肠肽、YY肽、胰多肽和神经降压素等也出现类似反应。晚期倾倒综合征因反应性的躯体性低血糖所致。食物快速进入小肠以及葡萄糖的快速吸收导致高胰岛素、高血糖反应，高胰岛素引起继发性低血糖。

二、发病机制

关于症状产生的机制，人们普遍认为是：

1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张、膨胀。

2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺、缓激肽、P物质、其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降、心率加快等循环症状。

3.细胞外液渗入肠腔，可引起有效循环血量降低，血清K 减少，加重循环系统症状的发生。立位时食物排空更快，上述症状也就更明显。总之，餐后症状群是以上3个方面因素的综合反应。

胃癌术后的饮食调理是怎样的呢

(1)术后住院期间饮食护理指导：

对于胃次全切除术后的患者，在停胃肠减压后当日可少量饮水，第二日进半量流食第三日进全量流食，缓慢摄入，每日6—8次。以高蛋白、高维生素和多种矿物质的食物为佳，同时应避免易胀气的食物，如奶制品、豆类、玉米、土豆、碳酸饮料等。若术后恢复正常，10-14天后可进半流食。

对于全胃切除术后的患者，在停胃肠减压后第2天开始进食糖水或米汤，并逐渐加量，从第5天始进半量流食，若患者无特殊不适，可在第6天进全量流食，并从第10天改半流食。

总之，患者住院期间若在进食时出现腹胀、腹痛，应停止进食，并通知医生，判断有无肠梗阻或吻合口瘘等可能。

(2)出院后饮食护理指导：

胃癌术后患者的饮食，总原则是少量多餐，循序渐进。饮食以清淡为宜，并富含高维生素、高蛋白，且易消化。患者可吃些蛋类、乳制品、瘦肉类以及豆腐、豆浆、鲜嫩的蔬菜和成熟的水果等。同时，患者进食时要细嚼慢咽，多用舌头辅以唾液搅拌，以口腔代替胃里的部分消化功能，这在胃癌术后初期的饮食恢复中是相当重要的。

另外，患者术后因胃酸减少而影响铁的吸收，适当补充一些铁剂可避免缺铁性贫血。对于全胃切除术后的病人每年最好静脉补充一次叶酸、维生素B12等微量元素。

此外，患者术后应忌进食过冷过热、生硬、油炸、浓茶、酒等刺激性食品。

某些胃癌患者术后早期出现倾倒综合征，发病机制是：由于手术切除了幽门括约肌，食物能很快进入小肠。倘若食物含糖量较高，或渗透压较高，在进入小肠后可短时间内将大量细胞外液吸入肠腔，使血容量减少。同时，因为食物很快进入小肠，引起肠腔被迫突然膨胀，肠蠕动加剧，刺激腹腔神经丛。在上述因素的叠加作用下，患者主要表现为进食半小时后出现头晕、面色苍白、眩晕、心悸、出汗、恶心、呕吐，或腹痛、腹胀、腹泻等症状。此时应立即使病人卧床以缓解症状，有条件者可静脉补充等渗溶液以维持血容量。对于倾倒综合征，目前多采用预防为主的治疗方法。即嘱咐患者少量多餐，进食时尽量少喝水。这是因为液体能将食品很快溶解并形成高渗溶液排至小肠，诱发或加重倾倒综合征。此外，患者进食后根据自己具体情况，可平卧20-30分钟可控制或减轻症状。

胃癌术后因创伤留下的并发症

1、胃癌术后出血：胃癌术后的24小时内要观察病人有无上腹胀感及大量的呕血、便血或胃管内持续流出鲜血。如果出血量多时，还会有失血性休克的症状和体征，因此尤其是要在24h内加强巡视。术后出血一般多可通过药物止血、输血等措施得到控制，但无效者需再次手术。

2、胃癌手术导致梗阻：合口狭窄或有炎症、水肿都会引起吻合口梗阻。要注意观察病人进食后有无饱胀及呕吐，同时根据呕吐物中是否含有胆汁，判定吻合口是否发生输入空肠伴梗阻或输出空肠伴梗阻，以便给予相应的持续胃肠减压及支持疗法的处理。

3、胃癌手术导致吻合口瘘：吻合口瘘是最严重的并发症之一。通常出现于术后4～6天内，其表现为右上腹忽然剧烈疼痛及腹膜刺激征，应注意腹痛及体温的变化情况。

4、胃癌术后出现倾倒综合征：所谓倾倒综合征由于食物失去胃的幽门括约肌的控制，残胃排空过快，使高渗性食物迅速进入空肠，使大量细胞外液进入肠道和刺激腹腔神经丛所致。表现为进食10min-20min后上腹饱胀、恶心呕吐、心慌、头晕、腹泻等，平卧数分钟后症状缓解。处理方法以调节饮食为主。嘱病人进干食，每次进餐后平卧10min～20min，症状多数在6个月-12个月内自行减轻或消失。

骨髓增生异常综合征的预防措施有哪些

骨髓增生异常综合征虽然有些病例发病原因不清，但很多病例是由于生物，化学或物理等因素引起的细胞克隆性增生，因此，应采取预防措施，医务人员应认识到滥用药物的危害性，使用化疗药要慎重;放射治疗也应严格把握适应证;在有关工农业生产中接触化学品等有害物质(如苯，聚氯乙烯)时，应作好劳动保护，防止有害物质污染周围环境，以减少骨髓增生异常综合征的发病。

(一)生活调理

非特异性的预防有增强体质的作用，饮食起居的合理安排，适当的运动如太极拳之类锻炼，散步，可以自我调节身体的失衡，骨髓增生异常综合征与情绪密切相关，情绪乐观，精神愉快对防病极有意义。

(二)精神调理

肝气郁结与骨髓增生异常综合征的发病关系密切，有资料提出骨髓增生异常综合征发病前有长达半年以上的较严重的精神刺激，因此提倡虚怀若谷，胸襟开阔，提高修养，在疾病调治过程中亦非常关键。

早期倾倒综合征的临床表现及治疗原则

吻合口梗阻主要临床表现是进食后出现上腹部饱胀,呕吐,呕吐物含有食物,但不含胆汁. 处理多为禁食、胃肠减压、补液等.

倾倒综合征的病因是胃排空过快.

早期倾倒综合征多发生在迸食后半小时内,与进食后大量高渗性食物快速进入肠道引起肠道分泌大量肠源性活性物质及大量细胞外液移入肠腔有关.

早期倾倒综合征临床表现为心悸、心动过速、全身无力、面色苍白、头晕,上腹绞痛、恶心呕吐、腹泻等症状.

早期倾倒综合征处理原则是少量多餐,避免过甜、过咸流质,宜进低碳水化合物、高蛋白饮食.餐时限制饮水.进餐后平卧20~30min.

晚期倾倒综合征多发生于进食后2~4小时,由于胃排空过快,含糖食物吸收速度增加,胰岛素大量释放引起的反应性低血糖.

晚期倾倒综合征处理是少量多餐,减少碳水化合物含量,增加蛋白质比例.出现症状时进食少量糖类即可缓解.

倾倒综合征的发生与哪些因素有关

(1)血糖和血容量：由于胃切除术后，患者失去了幽门的调节功能，残胃容积缩小，以及迷走神经切除后影响了餐后胃的舒张，以致食后大量高渗性食糜骤然倾入十二指肠或空肠，肠腔内的高渗糖和肠壁中的细胞外液迅速互相交换，以保持肠内容物和肠壁之间渗透压的平衡，并可致血糖明显升高、血容量下降和肠管膨胀。

(2)消化道激素的作用：给胃切除术后患者饮4.5%葡萄糖溶液220ml，并在空腹15分钟、60分钟及120分钟后各取一次血标本，应用放射免疫法，在所有倾倒综合征者血中均可测得血管弛缓素的增加，而无倾倒综合征者则否，且给正常人静注缓激肽可产生和倾倒综合征同样的血管反应。临床观察还发现，倾倒综合征与血中缓激肽水平密切相关，血管弛缓素能增加外周血流量和毛细血管的通透性，并可增强消化道平滑肌收缩，因而可出现血管弛张和胃肠道症状。因此，有人认为，本征症状的发生与血管弛缓素?缓激肽系统的活动有关。另外，有人认为，本征的发生还与血管活性肠肽(vip)、肠高血糖素、神经降压素等激素的增高有关，但均未获得明确的结论。

经前期综合症的原因 神经介质因素

经前期综合征发病原因虽然还不很明确，但通过近年的深入研究，经前期综合征的发病诱因可能产生于黄体的E2、孕酮及(或)它们的代谢产物。

由于它们的周期性改变，通过神经介质的介导(它们包括β-EP、5-Sr，甚至还有γ-氨基丁酸、肾上腺素能神经系统)，而影响脑内某些区域功能，形成精神神经内发泌障碍，产生经前期综合征的表现。

倾倒综合征有哪些症状

一、症状

症状在进食中或饭后30min内出现，持续15～60min，饭后平卧可减轻症状。早期餐后症状群主要包括两组症状：一组是胃肠道症状，最常见的是稍食即饱感，随后发生上腹部胀满不适、恶心呕吐，吐出物为碱性含胆汁，腹部有绞痛，肠鸣音增加，腹泻、便稀等;另一组是神经循环系统症状，心悸、心动过速、出汗、眩晕、苍白、发热、无力、血压降低等。

二、诊断

倾倒综合征的诊断缺乏客观标准，其诊断的建立基于详细的病史资料。早期倾倒综合征多于术后1～3周开始进食时发生，症状出现在餐后1h之内，而禁食状态下则无症状出现，流质以及富含糖类的食物尤其不易耐受，症状的程度轻重不同，临床症状可分为全身性躯体症状和胃肠道症状。全身性躯体症状：头晕、心悸、心动过速、极度软弱、大量出汗、颤抖、面色苍白或潮红，重者有血压下降、晕厥;胃肠道症状：上腹部温热感、饱胀不适、恶心、呕吐、嗳气、肠鸣、腹泻，有时有排便急迫感。通常持续1h左右可自行缓解，餐后平卧可避免发作。重症患者可因惧怕进食而体重下降，常有营养不良的表现。

晚期倾倒综合征多于术后半年以上发病，于餐后1～3h出现低血糖症状，如软弱无力、饥饿感、心慌、出汗、头晕、焦虑甚至精神错乱、晕厥。

绝大部分病人具有早发性倾倒表现，或早发性倾倒和晚发性倾倒表现同时存在。少数病人仅表现为晚发性倾倒。