胃肿瘤的病因

胃肿瘤的病因

饮食因素(25%)：

被认为在胃癌发生中起一定作用，这些危险因素包括摄入高盐、高碳水化合物饮食和大量摄入作为食品保存剂使用的硝酸盐。绿叶蔬菜和水果摄入不足也被认为是危险因素之一。但是，至今仍未完全证明这些因素会引起胃癌。

胃息肉(20%)：

是不常见的胃内良性的圆形赘生物，被认为是一种癌前病变，应该切除。某些类型的息肉、大于12mm的息肉或多发性息肉较容易发生癌变。

慢性疾病(15%)：

是指一些易发生胃癌的胃疾病。胃溃疡虽可癌变，但恶变率并不高，以往不少被诊断为胃溃疡癌变的患者，其实是癌性溃疡患者，经药物治疗后，症状可暂时消失，甚至溃疡也能缩小，以至被误认为良性胃溃疡所致。

胃肿瘤的症状有哪些

胃肿瘤的症状有哪些

1、胃肿瘤的症状都是有哪些

肿瘤分为恶性和良性,恶性肿瘤就是我们通常所说的癌症,而良性肿瘤则是可以治愈的疾病。而胃部的良性肿瘤在日常生活中比较多发,由于是良性,所以人们不重视,但这是错误的。现在我们就和大家介绍一下良性肿瘤的症状。

胃良性肿瘤很少出现症状 ,有的因肿瘤生长较大发生并发症或恶变后才发生症状 ,所以易被忽略。常见并发症有贲门附近的良性肿瘤可出现吞咽困难症状; 幽门区的良性肿瘤可发生幽门梗阻或幽门梗阻现象或带蒂腺瘤滑入幽门管和十二指肠内 ,多数自行缓解 ,少数可发生充血、水肿、甚至出现肠套叠、坏死、穿孔而发生腹膜炎。如肿瘤表现有溃疡 ,可出现胃部不适、疼痛、甚至出血。平滑肌瘤和神经纤维瘤可发生急性大出血。

2、胃肿瘤如何检查

X光钡剂检查可见胃内有边缘整齐的圆形充盈缺损,肿瘤表现有溃疡时可见龛影。

X线钡剂检查并不能鉴别肿瘤的良恶性,尤其更不能发现肿瘤的早期恶变。因此胃镜的检查尤为重要。

胃镜下可见息肉样脉瘤呈球形、单发或多发 ,有蒂或广基。

若腺癌表面有结节、糜烂、溃疡或菜花样改变、色泽较周围粘膜苍白,广基且周围胃粘膜较肥厚者,则多为恶变。

平滑肌瘤在间叶肿瘤最为多见,常较小,界限明显 ,不向周围组织侵犯,局部切除即可治疗。

3、胃肿瘤如何治疗

3.1、切除术

根治性切除范围主要是包括了原发病灶,连同胃远端的二分之三或是五分之四,全部的大、小网膜,十二指肠的第一部分和区域淋巴结以及局部的受浸润的脏器整块的切除,胃或是十二指肠断端无癌细胞的残癌。

3.2、姑息性切除术

这种手术方式主要就是针对已有腹膜或淋巴结广泛转移的胃癌患者,在进行治疗胃癌时往往是对原发肿瘤进行切除,同时也要患者能耐受手术者,可以放阡姑息性胃切除术。

3.3、短路手术

该手术方式主要就是适用于晚期胃癌不能手术切除,同时伴有梗阻的患者。如幽门窦部癌合并幽门梗阻者可作结肠前或结肠后胃空肠吻合术。

胃肿瘤是怎样引起的

1、幽门螺杆菌(HP)感染

胃内幽门螺杆菌感染是胃肿瘤发生的重要因素之一,世界卫生组织已将幽门螺杆菌定为人类胃肿瘤发生的一级致癌物。

2、遗传因素

多数的回顾性调查材料认为遗传因素在胃肿瘤病因中的作用比较肯定,有明显的家族聚集的倾向。一般认为胃肿瘤病人亲属的胃肿瘤发病率比对照组高4倍。

3、饮食因素

饮食与胃肿瘤发病关系密切,近年来欧美发达国家中胃肿瘤发病率呈下降趋势,胃肿瘤的主要病因和饮食因素有关。其特点是,以往保存食物采用烟熏(熏鱼、熏肉)、盐腌的方法,食品中含有相当高的致癌物,如苯并芘、亚硝胺等,而高浓度的食盐被认为是促癌物质。

4、霉菌毒素

通过流行病学调查发现,我国胃肿瘤高发区粮食及食品的霉菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液中霉菌及其毒素检出率明显高于胃肿瘤低发区。胃液中检出杂色曲霉菌、黄曲霉菌、构巢曲霉等霉菌,由其产生的杂色曲霉毒素、黄曲霉毒素等可诱发大鼠胃肿瘤。

胃肿瘤如何预防

1、少吃烟熏和油煎食物

熏鱼和熏肉中含有大量的致癌物质,油炸、烘烤、烧焦食物和重复使用的高温食油中也含有此类致癌物质。

2、多吃新鲜蔬菜和水果

多吃含维生素A、B、E及β胡萝卜素的新鲜蔬菜、水果;适当增加强蛋白质、豆制品,改进营养情况,增强机体抵抗力。营养平衡的饮食能提高人机体的免疫功能,保护胃黏膜。

3、避免长期食用盐腌食品

少吃或不吃腌菜,腌菜中含有大量的亚硝酸盐和二级胺,在胃内适宜酸度或细菌的作用下,能合成亚硝胺类化合物,这类化合物是很强的致癌物质。

4、保持乐观心态

很多胃癌患者多性格内向,不善言谈。中医理论,长期抑郁、郁闷的心情导致气滞血淤、结块,形成癌肿。

5、积极治疗癌前病变

患萎缩性胃炎、胃溃疡、胃多发性腺瘤性息肉、恶性贫血的人,必须经常到医院检查治疗,消除癌前病变,预防胃癌的发生。

妇科肿瘤病因学

个体因素

⒈精神因素、精神创伤、心理失衡、紧张、抑郁、暴躁等，可降低机体免疫力，使胸腺、淋巴结功能下降，能强化致癌因素，使本来被抑制的癌细胞活跃增殖。

⒉年龄：良性肿瘤一般30岁为高峰、恶性肿瘤以50岁为高峰。

⒊解剖、组织、胚胎因素、卵巢、子宫以良性肿瘤居多，而输卵管肿瘤则多为恶性。

⒋月经及内源性性激素：雌激素致癌主要在雌酮。

⒌孕产及哺乳：42%的子宫肌瘤患者、24%—69%的子宫内膜患者有不孕史。

⒍肥胖：脂肪可储存雌激素，减缓其代谢，过量的脂肪可能变为雌酮和甲基胆蒽。体重超标15%，患子宫内膜癌危险性较常人增高3倍。

⒎机体各种功能：机体有免疫、抗肿瘤的能力。通过基因调控可以促癌细胞凋亡，还可有旁观者效应。

⒏血型：在卵巢癌患者中，O型血占40%，A型血占44%。

⒐其他疾病：如宫颈炎患者宫颈癌发病率较正常人高10—20倍。

感染因素

⒈人类乳头状瘤病毒(HPV)：目前已发现有百余种亚型，其中35种可引起生殖道感染。在宫颈癌中HPV检出率可达99.8%;在外阴癌，卵巢癌中检出率也高。

⒉单纯疱疹病毒—2：在子宫颈癌患者中HSV—2抗体阳性者为83%，在宫颈炎中52%阳性，在正常宫颈中仅有30%阳性。

⒊其他病毒：人免疫缺陷病毒、人巨细胞病毒、风疹病毒、EB病毒等，均可致癌。

⒋其他感染：如黄曲霉毒素衍生物可致卵巢癌。

生活因素

⒈饮食及营养素：女性肿瘤中，60%与饮食营养有关。如脂肪摄入过多使卵巢癌增多50%;喝咖啡40年以上使卵巢癌增加3.4倍等。

⒉烟酒：实验表明：设不吸烟者患子宫颈鳞癌的RR为1.00，则日吸烟10—29支者的RR为1.82，日吸≥30支的RR为2.56，P<0.001。被动吸烟者，之RR近似。

⒊性行为、性传播疾病和男方因素：江西普查结果：≤19岁结婚，其葡萄胎患病率为514/10万，≥30岁结婚为89/10万。北京(1979)普查：<20岁结婚，其子宫颈癌患病率为159/10万，21—25岁结婚，此率为41/10万，结婚年龄≥26岁，此率则下降至22/10万。

⒋节育措施：口服避孕药有保护卵巢不长癌的作用。

⒌文体活动：缺乏文体活动易患子宫内膜癌(Littman，2001)。

卫生学与医学因素

⒈卫生工作政策：国家政策对民生的关注，可明显减低癌症的患病率。如大力开展疾病普查普治等项工作。

⒉诊治问题：早发现，早治疗。术后化疗、放疗“治疗不足”是癌瘤复发的主要原因。

⒊外源性女性激素：单纯雌激素代替疗法使子宫内膜癌发生率RR增至4.1。50岁以上妇女单用雌激素5年，其子宫内膜癌发生率为1%，而使用10年或以上，此率升至36%。

人文社会因素

⒈年代：近年外阴原位癌增多了，但浸润癌无甚改变。子宫颈癌和子宫内膜癌的比例发生了扭转。卵巢癌患病率近40年增加了3倍。近10年，卵巢癌患病率增加了30%，病死率增加了18%(高永良，2001)。

⒉城乡差别：卵巢癌在大城市患病率是15.3/10万;中等城市为12.6/10万。子宫颈癌患病率也是大城市高，小城镇低，但农村的病死率却是大城市的3倍。

⒊地区差异：卵巢癌患病率以北欧最高(15.1/10万)，中美洲最低(1.9/10万)，南非州、东亚也低。中国大陆葡萄胎发病率为80/10万妊娠，此率比欧美约高2倍。

⒋经济收入及文化程度：经济、文化、卫生水平低的农业人口，其子宫颈癌发病率较市区同龄女性高十几倍及数十倍。

环境因素

⒈地理因素：葡萄胎发病是山区低、沿海高。子宫颈癌的发病则是山区高于平原。

⒉理化性因素：一般认为癌肿的发生有80%—90%是直接或间接与环境有关，而环境因素中的80%是化学性的。如亚硝胺、煤焦油、烷化剂等。

遗传因素

一般认为遗传因素只占妇科恶性肿瘤发病原因的10%。在卵巢癌的病因中，与遗传因素有关的只占2.5%—7%(王希芝，2001)。据报道：卵巢癌有5%—8%属于遗传易感者，其中70%为遗传性卵巢癌乳腺癌综合征(高永良，2001)。子宫肌瘤也可能有遗传因素，其染色体异常发现率为30%。有家族史者的患病率是一般人的2.2倍。美国黑人的子宫肌瘤发生率高于白人3.4倍。

肾上腺肿瘤病因

皮质醇症

人体内皮质醇增多引起的一系列病理生理变化和临床表现为皮质醇症，或皮质醇增多症，昔称柯兴氏综合症。

(1) 由于肾上腺肿瘤(腺瘤或癌)的存在，自主性的分泌皮质醇过多;约占病例的25%。

(2) 由于脑垂体腺瘤的存在或下丘脑乃至中枢神经神经调节紊乱，垂体分泌促肾上腺皮质激素过多，使双侧肾上腺皮质增生，分泌过多的皮质激素。

(3) 由于内分泌系统以外的脏器肿瘤(如小细胞肺癌)、癌样瘤(肺、胃肠)、胸腺瘤、胰腺瘤、甲状腺髓样样癌、神经节肿瘤、黑色素瘤和前列腺癌等发病过程中自主分泌的ACTH(以异位ACTH综合症)增多。

(4) 医源性皮质激素增多。由于长期大量使用糖皮质激素治疗出现的类似病象，停药后逐渐消失。

醛固酮症

醛固酮症可分为原发性及继发性两种。原发性醛固酮症系一种罕见病，由于肾上腺皮质腺瘤、增生等病变分泌醛固酮过多所致。继发性醛固酮增多症系肾上腺外各种疾病引起的醛固酮分泌过多，包括伴有不同程度水肿的肾病综合征、肝硬化腹水期、心力衰竭和高血压病中急进型等几种疾病。本文所述为原发性醛固酮症。

原发性醛固酮症是由于人体醛固酮分泌增加而引起肾素分泌受抑制的综合症，临床上以高血压和低血钾为特征。1954年孔氏首先报告1例切除分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤后获得痊愈，因而将本病命名为Conn氏综合症。引起本症的肾上腺绝大多数为小的良性腺瘤，位于肾上腺的最外层。肾上腺癌极少见，约占低肾素醛固酮症的1%。连国际上报导的也不 足50例。目前国际上估计原发性醛固酮症在高血压病中占0.65%~2%

肾上腺性征异常症

因肾上的某种先天性或后天性病病引起的外生殖器及性征异常，称肾上腺性征异常症或肾上腺生殖综合症。

1.分类 此症亦较少见，国内报导者约百余例。此症可因发病年龄、性别、病因、异常性征的类型不同而分别定名。

2.病因 病因为增生者，主要发生在皮质网有关方面带。人体肾上腺产生和分泌的性激素占主要，雌性激素很少。在肾上腺皮质正常发育过程中，必须有酶的正常作用，才能顺利完成，酶的供应缺乏或作用发生障碍，即影响皮质素的合成，促使肾上腺皮质增生，从而增加雄激素的作用，就等于火上加油，大量的雄性皮质素使女性患者向男性转化。病因为肿瘤者，则由于肿瘤分泌和积蓄在体内的性激素成分较多所致。

嗜铬细胞瘤

肾上腺髓质在肾上腺的中间部位，仅占肾上腺的10%左右。髓质细胞的形态不一，由于在用含铬的液体处理髓质细胞时，发现这些细胞中的颗粒可着色，故称其为嗜铬细胞。

嗜铬细胞瘤多为良性，约占90%。故其形状或小于枇杷，或大如哈密瓜。一般如柑大小，呈扁圆略带扇形，切面为深黄或棕色。有分叶结构，瘤细胞呈不规则多角形，或小或大，胞骨多核并含有多数嗜铬盐染色颗粒，尤以疑为恶性者色深而暗，可供参考。

肾上腺髓质。交感神经末梢和中枢神经系统都能以来自血液的铬氨酸为原料合成多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，此三者统称为儿茶酚胺。在交感神经系统和中枢神经都由神经细胞合成儿茶酚按后，传递到神经末梢释放。肾上腺髓质内的多巴胺属于中间产物，须在多巴胺β—强化酶的作用下转变为去甲肾上腺素，进一步转为肾上腺素，此两者可直接释放入血液循环。嗜铬细胞发生肿瘤时，瘤体内因此储有大量的肾上腺素和去甲肾上腺素。在平时不易被病人自己和或别人察觉，可是一旦遇到某种刺激，瘤体释放出相当量的儿茶酚胺，病人就会突然血压升高、心律紊乱，遇到爆发性的打击，甚至是致命的打击。

肾上腺恶性肿瘤

肾上腺皮质癌(adrenocortical carcinoma)甚少见，一般为功能性，发现时一般比腺瘤大，重量常超过100g，呈浸润性生长，正常肾上腺组织破坏或被淹没，向外侵犯周围脂肪组织甚至该侧肾。小的腺癌可有包膜。切面棕黄色，常见出血、坏死及囊性变。镜下分化差者异型性高，瘤细胞大小不等，并可见怪形核及多核，核分裂像多见。常转移到腹主动脉淋巴结或血行转移到肺、肝等处。分化高者镜下像腺瘤，如果癌体小又有包膜，很难与腺瘤区别，有人认为直径超过3cm者，应多考虑为高分化腺癌。

胆囊良性肿瘤病因

胆囊良性肿瘤是由什么原因引起的?

(一)发病原因

概括地说，胆囊良性肿瘤病因尚不清楚，胆囊息肉在病理上属乳头状腺瘤，又可分为胆固醇息肉和炎性息肉两种类型。前者系由于胆囊压力过高或胆固醇代谢异常，导致胆固醇颗粒沉淀于黏膜上皮细胞的基底层，组织细胞过度膨胀造成;亦有学者认为是由于黏膜上的巨噬细胞吞食胆固醇结晶后聚积而成;后者则由于炎症刺激造成组织间质的腺性上皮增生，并由大量的淋巴细胞和单核细胞为主的炎性细胞浸润形成。

胆囊腺肌瘤属于胆囊增生性病变之一，是由于胆囊黏膜增生肥厚。罗-阿窦数目增多并扩大成囊状，穿至肌层深部，窦与胆囊腔之间有管道相通，形成假性憩室。

(二)发病机制

不同病变的病理学特点简要归纳如下。

1.胆囊良性肿瘤

(1)腺瘤：腺瘤是来自于胆囊黏膜上皮的良性肿瘤，约占胆囊良性病变的23%(表3)，约占同期胆囊切除病例的1%，女性比较多见。小儿偶见报道。部分病例同时伴有胆囊结石。胆囊腺瘤大多数为单发，少数多发;可发生在胆囊的任何部位;褐色至红色;平均直径(5.5±3.1)mm(1～25 mm)，大多数腺瘤小于10mm。

胆囊腺瘤又被进一步分为乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤。两者发病率相近。

①乳头状腺瘤：又可再分为有蒂和无蒂两种。前者多见，镜下显示呈分支状或树枝结构，带有较细的血管结缔组织蒂与胆囊壁相连，有单层立方上皮或柱状上皮覆盖，与周围正常的胆囊黏膜上皮移行较好。

②非乳头状腺瘤：又称为腺管腺瘤。大部分有蒂，镜下可见多数增生的腺体被中等量的结缔组织间质包绕。偶尔腺体显示囊样扩张。覆盖的单层柱状上皮与胆囊黏膜上皮相连续。该型腺瘤以腺体的管状增殖为主体，故称为腺管腺瘤。有时可见杯状细胞或基底颗粒细胞的肠上皮化生改变。

少数腺瘤可介于乳头状腺瘤和非乳头状腺瘤之间，也可合并胆囊结石。腺瘤内癌或腺瘤癌变也时有报道。

关于腺瘤的癌变倾向，仍然存在争论，部分学者持否定意见，认为缺乏腺瘤癌变的直接证据。Vadheim(1944)首先报道了胆囊腺瘤癌变4例。近30年来不断有腺瘤恶变的报道：A.统计1989年国内报道，腺瘤的癌变率约为11.3%，1989年Ishikawa报道无蒂腺瘤癌变(33%)明显高于有蒂腺瘤(13%)。1982年，Kozulka报道了7例腺瘤恶变，有6例为乳头型腺瘤，其中半数含有管状腺瘤成分;B.腺瘤的大小与恶变的关系：Kozuka报道良性腺瘤的大小平均直径为(5.5±3.1)mm，而恶变的腺瘤平均直径为(17.6±4.4)mm，因此将判断腺瘤的良恶界限定为直径12mm，超过12mm者恶变的可能性很大。白井良夫(1986)认为，最大直径超过15mm的胆囊隆起性病变有相当高的恶性的可能性。我国学者则认为，超过10mm者应警惕有恶变，并将该项指标定为重要的手术指征之一。1988年，Koga报道94%的良性病变直径小于10mm，88%的恶性病变大于10mm，因此，当肿瘤超过10mm时应该考虑为恶性。事实上仍有少部分腺瘤在直径小于10mm时，就已经发生了癌变，所以小于10mm的腺瘤也不要放松警惕;C.1982年，小?贞雄观察，随着腺瘤体积的增大，间质变少，腺管互相接近，上皮细胞核逐渐增大，部分出现假复层上皮细胞，癌的先行性病灶改变逐渐明显。在大的腺瘤中，常常出现上皮细胞排列紊乱，部分细胞核更大，上皮细胞的假复层排列更为明显，提示了腺瘤在组织学上有恶变的移行迹象;D.Kozuka观察了79例胆囊浸润癌中15例(19%)有腺瘤组织残余，提示部分胆囊癌变来源于早已存在的腺瘤组织。

上述提示：①腺瘤有较高的癌变率;②随着腺瘤的增大恶变率增高;③腺瘤组织内在组织学上有恶变移行迹象;④相当比例的胆囊浸润癌中有腺瘤组织残余，以上4点足以说明胆囊腺瘤是胆囊癌的癌前病变。

有人还注意到胆囊腺瘤癌变病例的年龄偏高，女性偏多。部分胆囊癌或腺瘤癌变的同时伴有胆囊结石，因此认为腺瘤癌变与胆石的存在及其对胆囊黏膜的慢性机械刺激有密切关系。不伴有胆结石的腺瘤很少恶变。

(2)来源于支持组织的胆囊良性肿瘤：此类良性肿瘤更为罕见，包括血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤和颗粒细胞瘤等。血管瘤、脂肪瘤及平滑肌瘤的镜下结构与发生在其他部位的同类肿瘤是完全相同的。

胆囊颗粒细胞瘤(granular cell tumor，GCT)非常罕见。世界上仅有20余例报道。既往该病被称为颗粒细胞成肌细胞瘤。该病多见于胆囊管，占肝外胆道系统GCT的37%。肉眼所见显示，胆囊管的局限性息肉样、褐黄色、较硬的小病变，造成胆囊管的狭窄和梗阻，导致胆囊的黏液囊肿。组织学显示神经源性，细胞内的嗜酸性颗粒，呈PAS强阳性反应。临床上，胆囊造影显示胆囊不显影或无功能。到目前为止，尚未见到胆囊颗粒细胞瘤恶变倾向的报道。

2.胆囊的假瘤 胆囊的假瘤又常被称为非肿瘤性病变。主要包括息肉、增生性病变和组织异位症等。其中，胆囊息肉最为多见，由于超声显像技术的广泛应用，胆囊息肉的检出率明显增高。

(1)胆囊息肉：统计国内1989年的报道，胆囊息肉占胆囊良性肿瘤的67%。胆囊息肉分为胆固醇息肉和炎性息肉两种。其中胆固醇息肉占大多数(67%)。

①胆固醇息肉：是胆固醇代谢紊乱的局部表现。发病在性别中无明显差异。可发生在胆囊的任何部位。少数病例同时伴有胆囊结石。大部分为多发，小部分为单发。外观呈黄色分叶状或呈桑椹样，柔软易脱落。与胆囊黏膜有蒂相连，有的蒂细长，息肉可在胆囊内摆动;有的蒂粗短，息肉呈小结节状。息肉大小不等，一般为3～5mm，绝大多数小于10mm，偶见直径达到10mm的息肉。组织学显示息肉由集聚的泡沫组织细胞构成，其表面由单层柱状上皮覆盖。偶见胆囊被胆固醇沉积呈草莓样改变。胆固醇息肉无肿瘤倾向，也未见恶变的报告。

②炎性息肉：呈单发或多发，约3～5mm大小，蒂粗或不明显，颜色与邻近的黏膜相似或者稍红。可伴有胆石。常伴有严重的胆囊慢性炎症。组织学显示灶性腺上皮增生伴血管结缔组织间质和明显的炎性细胞浸润，上皮与邻近的胆囊黏膜上皮相似。尚未见到胆囊炎性息肉恶变倾向的报道。

(2)胆囊增生性病变：包括腺肌瘤样增生和腺瘤样增生。

①腺肌瘤样增生：是一种由于胆囊的增殖表现为胆囊壁肥厚性病变，有胆囊上皮和平滑肌增生。分为局限型、节段型和弥漫型3种。局限型的腺肌瘤样增生，绝大多数发生在胆囊的底部，又常被称为腺肌瘤。

腺肌瘤样增生有许多命名，但是，以本病名最为合适。Christensen认为该病不是肿瘤，没有任何恶变倾向;然而，1987年Paraf报道了2例发生于腺肌瘤样增生的癌症，1例为腺癌伴有胆固醇沉积症，另1例为鳞状细胞癌。文献中还有4例相似的报道。因此认为本病是一种良性病变，但是可发生癌变。

肉眼所见局限型病变呈半月形隆起的结节，直径5～25mm大小，伴有中心部脐样凹陷。节段型和弥漫型病变主要是受累的范围不同。病变的断面呈灰白色，有多数小囊样腔隙。

组织学特点主要是胆囊上皮和平滑肌的增生。上皮增生在病变的中心最明显。周围的腺体常呈囊状扩张并充满黏液。扩张的腺体内可有钙质沉着。在大多数病例中，间质中有轻度的慢性炎性细胞浸润。

武藤良弥(1986)强调并将本病的诊断标准定为：“在组织标本上，每1cm内有5个以上的RAS增殖，其结果导致胆囊壁肥厚达3mm以上的病变”。

②腺瘤样增生：呈局灶性或弥漫性的黏膜增厚。分为绒毛型和海绵型两种。绒毛型以高的乳头状的黏膜隆起为特征;海绵型以分支状的腺体为特征，有时伴有囊性扩张。尚未见与本病有关的恶变病例报告。

③组织异位症：此病罕见。已报道的异位组织有胃黏膜、小肠黏膜、胰腺组织、肝和甲状腺等。全部异位组织结节均位于胆囊壁内，发生在胆囊颈或胆囊管附近较多见。肉眼呈现突入胆囊腔的结节，10～25mm大小,断面呈灰白色。根据不同的组织特点可被认定，例如，胃黏膜异位症镜下可见壁细胞和主细胞;小肠黏膜异位症，可见Paneth细胞等等。

④其他良性假瘤：更罕见，包括寄生虫感染形成的肉芽肿、创伤性神经瘤和缝线肉芽肿和纤维肉芽肿性炎症等。

恶性肿瘤病因

1. 外界因素

(1)化学因素：如烷化剂、多环芳香烃类化合物、氨基偶氮类、亚硝胺类、真菌毒素和植物毒素等，可诱发肺癌、皮肤癌、膀胱癌、肝癌、食管癌和胃癌等。

(2)物理因素：电离辐射，如X线可引起皮肤癌、白血病等，紫外线可引起皮肤癌，石棉纤维与肺癌有关，滑石粉与胃癌有关，烧伤深瘢痕和皮肤慢性溃疡均可能发生癌变等。

(3)生物因素：主要为病毒，其中1/3为DNA病毒，2/3为RNA病毒。DNA病毒如EB病毒与鼻咽癌、伯基特淋巴瘤有关，人类乳头状病毒感染与宫颈癌有关，乙型肝炎病毒与肝癌有关。RNA病毒如T细胞白血病/淋巴瘤病毒与T细胞白血病/淋巴瘤有关。此外，幽门螺杆菌感染与胃癌发生也有关系。

2. 内在因素

(1)遗传因素：真正直接遗传的肿瘤只是少数不常见的肿瘤，遗传因素在大多数肿瘤发生中的作用是增加了机体发生肿瘤的倾向性和对致癌因子的易感性，如结肠息肉病、乳腺癌、胃癌等。

(2)免疫因素：先天性或后天性免疫缺陷易发生恶性肿瘤，如丙种蛋白缺乏症患者易患白血病和淋巴造血系统肿瘤，肾移植后长期应用免疫抑制剂的患者，肿瘤发生率较高，但大多数恶性肿瘤发生于免疫机能“正常”的人群，主要原因在于肿瘤能逃脱免疫系统的监视并破坏机体免疫系统，机制尚不完全清楚。

(3)内分泌因素：如雌激素和催乳素与乳腺癌有关，生长激素可以刺激癌的发展。

皮肤肿瘤病因

多数病因不明，有先天及后天等因素，如痣类(主要是色素痣)为先天性疾病。皮肤癌是由于多种内在及外在因素协同作用引起组织细胞异常的反应性增生。其中外在因素包括化学致癌物质、紫外线、电离辐射、病毒感染等。内在因素包括遗传因素、免疫缺陷等。已知紫外线的照射是皮肤的一个重要致癌因素，例如接近赤道地区人群中的皮肤癌发病率较远离赤道地区的发病率高。白种人表皮中黑色素细胞产生的黑色素少，对紫外线的防护作用差，因此皮肤癌的发生率亦较有色人种高。初步研究表明紫外线等致癌因素首先引起细胞核内DNA的损伤，由于机体内在的缺陷，使细胞不能对损伤的DNA进行修复，从而发生对变异DNA的复制，若机体的免疫系统不能及时排斥、清除这种变异的细胞，即机体免疫监视功能有缺陷，这种有变异DNA的细胞将发生增殖，成为克隆，最终导致肿瘤的形成。

颅内肿瘤病因

遗传因素(20%)：

在神经外科领域中，某些肿瘤具有明显的家族倾向性，如视网膜母细胞瘤，血管网织细胞瘤，多发性神经纤维瘤等，一般认为它们均为常染色体显性遗传性肿瘤，外显率很高。

理化因素(30%)：

物理因素中被确认的具有致肿瘤可能的是放射线，已有许多关于头颅放疗后引起颅内肿瘤的报道，在化学因素中，多环芳香碳氢化合物和硝酸化合物，如甲基胆蒽，苯并比，甲基亚硝脲，亚硝基哌啶，在一些动物实验中都可诱发脑瘤。

病毒感染(20%)：

实验研究表明，一些病毒包括DNA病毒和RNA病毒，若接种于动物脑内可诱发脑瘤。

免疫抑制(5%)：

器官移植免疫抑制药的应用，会增加颅内或外周肿瘤发生的风险。

残余的胚胎(2%)：

颅咽管瘤，上皮样及皮样囊肿，畸胎瘤，脊索瘤明显发生于残留于脑内的胚胎组织，这些残余组织具有增殖分化的潜力，在一定条件下可发展为肿瘤。

发病机制：

分类：中枢神经系统颅内肿瘤分类方法很多，比较具有代表性的主要有以下几种，Bailey和Cushing的分类能反映肿瘤组织的来源及恶性程度，长期以来被世界多数地区的神经外科和病理科所采用，在此基础上衍生出一些新的分类方法，如Kernohan的Ⅰ-Ⅳ级分类法，Russell的胶质瘤分类，较有影响的是Kernohan提出将胶质瘤，包括星形细胞瘤，少突胶质细胞瘤，室管膜瘤和神经源肿瘤等，按其分化程度分为Ⅰ-Ⅳ级，根据这个分类似乎能够容易地判断肿瘤的发展和病人的预后，因此受到临床医师欢迎，在国内国际上使用多年，但此分类法也有缺陷，如同一肿瘤在不同部位，细胞分化即可不同，有些混合瘤无法分级，而有些肿瘤分级意义不大，在此基础上世界卫生组织制定了新的分类法，其特点是分类细致，包括了颅内发生的各种肿瘤类型，吸收了既往各种分类的特点和长处，既反应了肿瘤的形态学，又表明肿瘤的来源，并采用间变这一概念，可认为是目前最好的分类。

早期胃肿瘤有哪些症状

(1)早期胃肿瘤有什么症状还会出现体重减轻：以往胃病发作，对食欲、体力、体重无多大影响，而现在却出现食欲不振，乏力和明显体重减轻等。

(2)疼痛规律改变：胃肿瘤早期症状是腹部疼痛失去原来胃病发作的规律性，明显不同于往常。

(3)疼痛加剧：胃痛发作时，以往进食或服药后可缓解，而近来虽进食或服药，仍无济于事，甚至加重。

(4)便血或呕血：出现持续性便血或9区血。

早期胃肿瘤有什么症状还有一些其他的表现，有消化不良、消瘦、贫血和胃出血症状等;出现不明原因的上腹胀闷、不适、乏力、消瘦等。凡出现以上种种征兆，切不可掉以轻心，应及时到医院作目镜等检查，以明确诊断，及时治疗。

在看了上述关于胃肿瘤早期症状的详细介绍后，相信大家已经了解了早期胃肿瘤有什么症状。提醒大家，如发现症状应及时治疗，以便及早康复。

甲状腺肿瘤病因

1、放射性损伤：放射线一方面引起甲状腺细胞的异常分裂，导致癌变;另一方面使甲状腺破坏而不能产生内分泌素，由此引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。

2、缺碘或高碘：缺碘可使甲状腺的结构和功能发生改变。相反，高碘饮食也易诱发甲状腺癌，这可能与TSH刺激甲状腺增生的因素有关。

3、其他甲状腺病变：临床上有甲状腺腺癌、慢性甲状腺炎、结节性甲状腺肿或某些毒性甲状腺肿发生癌变的报道，但这些甲状腺病变与甲状腺癌的关系尚难肯定。

4、遗传因素：约5-10%甲状腺髓样癌有明显的家族史，而且往往合并有嗜铬细胞瘤等，推测这类癌的发生可能与染色体遗传因素有关。

5、内分泌失调：甲状腺肿瘤是内分泌系统疾病，雌激素可影响甲状腺的生长。雌激素主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺。