梅毒性巩膜炎临床表现

梅毒性巩膜炎临床表现

1.一期梅毒

巩膜外层炎继发于结膜下疳、耳前和下颌下淋巴结炎。

2.二期梅毒

巩膜炎或巩膜外层炎与皮肤黏膜损害同时出现或在其后出现，多伴有结膜病变。巩膜炎或巩膜外层炎和结膜病变有明显的边界，角膜缘处水肿、皱褶。

3.三期梅毒

该期巩膜炎可为弥漫性、结节性及坏死性前巩膜炎和后巩膜炎。免疫机制导致巩膜感染性肉芽肿和感染性微血管病变。巩膜炎可伴有基质性角膜炎。梅毒性基质性角膜炎，单侧发病初期可有眼痛、流泪、畏光及视力下降。病变局限于角膜的上半部，轻度内皮水肿呈小的基质混浊。感染后5个月～10年，病变由周边向中央扩散发生角膜基质深层混浊，并互相融合，影响局部或整个角膜。病变角膜增厚后弹力层皱褶，产生破碎镜片样现象，最后血管侵入达深层基质，形成暗红色毛刷状的角膜深层新生血管。炎症持续数周和数月后，角膜浸润和水肿逐渐吸收，炎症消退。侵入角膜的血管内血流消失，萎缩的角膜深层的新生血管在角膜基层内留下微小血管网，表现为灰白色纤细丝状结构偶可发生前葡萄膜炎。该期的巩膜外层炎为单纯性或结节性。眼部表现发生的同时伴有其他系统的损害如神经性梅毒或心血管疾病。

病毒性肝炎临床表现

1.急性肝炎

分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，潜伏期在15～45天之间，平均25天，总病程2～4个月。

(1)黄疸前期有畏寒、发热、乏力、食欲不振、恶心、厌油、腹部不适、肝区痛、尿色逐渐加深，本期持续平均5～7天。

(2)黄疸期热退，巩膜、皮肤黄染，黄疸出现而自觉症状有所好转，肝大伴压痛、叩击痛，部分患者轻度脾大，本期2～6周。

(3)恢复期黄疸逐渐消退，症状减轻以至消失，肝脾恢复正常，肝功能逐渐恢复，本期持续2周至4个月，平均1个月。

2.慢性肝炎

既往有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过6个月，而如今仍有肝炎症状、体征及肝功能异常者，可以诊断为慢性肝炎。常见症状为乏力、全身不适、食欲减退、肝区不适或疼痛、腹胀、低热，体征为面色晦暗、巩膜黄染、可有蜘蛛痣或肝掌、肝大、质地中等或充实感，有叩痛,脾大严重者，可有黄疸加深、腹腔积液、下肢水肿、出血倾向及肝性脑病，根据肝损害程度临床可分为：

(1)轻度病情较轻，症状不明显或虽有症状体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。

(2)中度症状、体征，居于轻度和重度之间者。肝功能有异常改变。

(3)重度有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏等，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大，而排除其他原因且无门脉高压症者。实验室检查血清，谷丙转氨酶反复或持续升高：白蛋白减低或A/G比例异常，丙种球蛋白明显升高，凡白蛋白≤32g/L，胆红素>85.5μmol/L，凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项者，即可诊断为慢性肝炎重度。

3.重型肝炎

(1)急性重型肝炎起病急，进展快，黄疸深，肝脏小。起病后10天内，迅速出现神经精神症状，出血倾向明显并可出现肝臭、腹腔积液、肝肾综合征、凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，胆固醇低，肝功能明显异常。

(2)亚急性重型肝炎在起病10天以后，仍有极度乏力、纳差、重度黄疸(胆红素>171μmol/L)、腹胀并腹腔积液形成，多有明显出血现象，一般肝缩小不突出，肝性脑病多见于后期肝功能严重损害：血清ALT升高或升高不明显，而总胆红素明显升高即：胆酶分离，A/G比例倒置，丙种球蛋白升高，凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度<40%。

(3)慢性重型肝炎有慢性肝炎肝硬化或有乙型肝炎表面抗原携带史，影像学、腹腔镜检查或肝穿刺支持慢性肝炎表现者，并出现亚急性重症肝炎的临床表现和实验室改变为慢性重型肝炎。

可能诱发巩膜炎的三大因素是什么



引发巩膜炎的因素有以下三种：

一、外源性感染外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

二、内原性感染1、化脓性转移性化脓菌。2、非化脓性肉芽肿性结核、梅毒、麻风。三结缔组织疾病的眼部表现结缔组织病胶原病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病结节病、Wegener肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。其他如强直性脊柱炎、Bencet病、皮肌炎、IgA肾病、颞动脉炎、卟啉病人中，也有并发巩膜炎的报道。

Watson经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原Ⅳ迟发型超敏反应中或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。

梅毒性巩膜炎是怎么回事

一、发病原因:

1.1905年Schaudinn和Hoffman首先发现梅毒的病原体。苍白密螺旋体为一细小而纤细的螺旋形微生物，有6～14个螺旋圈，两端呈逐渐变细的锥形。在普通光学显微镜下看不见，在暗视野或银染色时均能看见。螺旋体的结构与革兰阴性杆菌极为相似，其外表为一层透明质酸黏液层包绕，可能是具有毒力的致病物质。迄今所知，苍白密螺旋体的天然宿主只有人类、某些猴类及高级类人猿。

二、发病机制:

1.梅毒不仅由性交传播，而且可由感染的母亲传染给胎儿(先天性梅毒)。梅毒最初表现为苍白密螺旋体感染处溃疡，即无痛性硬下疳，多见于生殖器区伴局部淋巴结炎(一期梅毒)。1个月～3年后，经血液传播导致二期梅毒，特征性表现为皮肤和黏膜损害及全身淋巴结炎。在免疫功能正常的个体，体液免疫和细胞免疫均可抑制苍白密螺旋体，形成潜伏期。1/3的感染个体常在1～30年的潜伏期后形成三期梅毒，包括对苍白密螺旋体及其代谢产物的免疫反应形成梅毒瘤(gumma)。梅毒瘤可出现在任何部位，常引起心血管损害及中枢神经系统的症状(瘫痪)。梅毒瘤内可发现苍白密螺旋体。苍白密螺旋体经感染的母亲引起先天性梅毒，主要表现为早期黏膜皮肤损害、鞍状鼻(saddle nose)、拱状腭(arched palate)及骨膜炎(periostitis)等。晚期表现为基质性角膜炎、Hutchison牙齿、神经性耳聋(neurodeafness)和颅骨异常(skull abnormalities)等。先天性梅毒表现的Hutchinson牙齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为Hutchinson三联征，具有重要的诊断价值。

巩膜疾病患者的临床分析

1.1一般资料

本院收治巩膜疾病患者48例，男性患者26例，女性患者22例，年龄25～49岁。巩膜疾病可分为一下几类：巩膜先天性异常、表层巩膜炎、巩膜炎、穿通性巩膜软化、巩膜葡萄肿。检查方式有裂隙灯检查，注意角膜后沉着物的大小、形状、颜色、数量和分布，前房深浅、房水闪光及细胞，渗出物性质(纤维性、浆液性、脓性或血性)及玻璃体混浊程度;注意瞳孔大小、形状和对光反应，并于散瞳后检查眼底;测量眼压，作三面镜或间接检眼镜检查，观察眼底周边部及玻璃体病变等。

1.2方法与结果

对我院收治的48例巩膜疾病患者资料进行总结分析后制定合适的治疗计划。结果：经过治疗后，患者的康复率高，48例患者中已经有方45例患者恢复健康满意出院，2例患者病情出现好转，现正留院继续接受治疗，1例患者进行转院治疗。

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2. 治疗

2.1巩膜先天性

治疗方法：病因治疗：详细病史询问，详细进行眼部和全身系统检查，针对病因对症治疗;糖皮质激素治疗：一般选用局部滴眼疗法。

2.2 巩膜炎

2.2.1病因治疗：应详细询问病史，了解是否伴有全身性疾病，如痛风和结缔组织病等，进行对症治疗。

2.2.2糖皮质激素的治疗：一般应采用滴眼，病情较重的可采用结膜下注射，口服或静脉给药。同时也可选用非激素抗炎类药物，但其抗炎作用比激素弱。

2.2.3免疫抑制剂的治疗：可根据病情而定，重症和顽固病例选用环磷酰胺、苯丁酸氮芥等。

2.3穿通性巩膜软化

药物疗法：口服泼尼松40～80mg/d，联合口服保泰松，200mg，3次/日。但大量应用激素可加重巩膜溶解，抑制组织修复过程，或导致其他并发症，应该慎重。近年一些新药用非甾体激素消炎临床有一定效果。对虹膜睫状体炎患者，可局部滴用糖皮质激素和散瞳药物。

3. 讨论

巩膜先天性异常：巩膜构成眼结缔组织外壳的后5/6，巩膜和眼内结构发育异常可相互作用，影响眼球的发育，造成巩膜厚度异常和眼球大小异常等，蓝色巩膜是另种巩膜先天异常，又称成骨不全，由于巩膜透明性增加，可透见葡萄膜色泽，使巩膜呈蓝色或蓝灰色，一般在3岁以后，巩膜仍为蓝色可诊断为本病，多数病例仅有眼部表现，约占69%，可伴有圆锥角膜和球形角膜，当蓝色巩膜伴全身皮肤弹性增加、皮肤薄而脆弱、静脉曲张、关节过伸易脱位，称为Ehlers-Datdos综合征，如果同时骨脆性增加、关节脱臼和耳聋等同时存在，临床上称为vander Hoeve综合征。表层巩膜炎及巩膜炎：表层巩膜炎：表层巩膜炎是巩膜表层组织的炎症，炎症较轻，但易复发，其发病原因不十分清楚，常与外源性抗原引起的变态反应有关，在全身结缔组织疾病、痛风、内分泌失调和妇女月经期易发病，本病多见于青年人，单眼或双眼发病，起病急，患眼有烧灼和刺痛，有时有明显眼痛感觉，其临床特点是病变处表层巩膜和球结膜呈鲜红色充血，血管扩张，并伴结膜水肿，本病可在巩膜及其他部位再发，迁延可达数月之久，由于结节多位于角膜缘附近，多次发作后，可形成围绕角膜周围的巩膜色素环;巩膜炎：巩膜炎又称深层巩膜炎，比表层巩膜炎少见，一旦发病病情十分严重，炎症波及全层巩膜，包括表层巩膜，临床上常伴有角膜炎和葡萄膜炎，主要为内源性抗原一抗体复合物所引起，多伴有全身结缔组织病，与全身免疫有关，本病多见于30～60岁，女性多于男性，双眼同时或先后发病，起病急，剧烈疼痛，严重时损害视功能，巩膜呈暗红色和深红色，因深层巩膜血管充血比浅层明显，病变恶化可使巩膜坏死，出现无血管区，甚至巩膜溃烂、溶解，如果炎症位于赤道后，应防止病情忽略，根据病变部位可分为前部巩膜炎和后部巩膜炎两类，其中前部巩膜炎包括弥漫性前部巩膜炎、结节性前部巩膜炎、坏死性前部巩膜炎，特殊类型的巩膜炎包括外源性炎症、邻近组织感染的直接扩散、内源性感染、全身结缔组织病、其他全身疾病等。穿通性巩膜软化：本病为罕见的疾病，患者常伴有多关节性风湿病，发病年龄常见于50～75岁的女性，早期病情隐蔽，无任何症状，局部无压痛，经半年或更长时间，坏死组织脱落，巩膜可完整性消失，残留的巩膜组织中血管明显减少甚至无血管，最终导致巩膜穿孔，视力预后取决于眼内并发症，如葡萄膜炎、白内障和青光眼等。巩膜葡萄肿：巩膜葡萄肿是指各种原因致巩膜变薄，连同葡萄膜组织一起膨出，临床上常见于眼前部的巩膜葡萄肿，外观依巩膜变薄程度呈不同色调的紫黑色，同时可伴有原发性疾病的相应表现，根据巩膜扩张隆起的范围，巩膜葡萄肿可分为部分性和全部性，根据发生部位可分前部、赤道部和后部

得了巩膜炎严重会失明吗

巩膜炎严重是可能失明的，如非炎症性坏死性巩膜炎，是一种较为少见的特殊类型巩膜炎，病情隐蔽，几乎毫无症状，约半数患者与类风湿关节炎或强直性多关节炎有关。眼病可先于关节炎病。患者多为年逾50岁的女性。病变一眼为双侧性，但其表现程度不一。病程发展缓慢，但也有表现急剧，于数周内导致失明者。

巩膜炎临床表现

1.前巩膜炎病变位于赤道部前。双眼先后发病，眼部疼痛剧烈。持续数周，迁延可达数月甚至数年。可并发角膜炎、葡萄膜炎、白内障、眼压升高。可分为三类：

(1)结节性巩膜炎 病变区巩膜紫红色充血，炎症浸润肿胀，结节样隆起，质硬，压痛，结节可多个。

(2)弥漫性巩膜炎 巩膜弥漫充血，球结膜水肿，巩膜呈特征性的蓝色。

(3)坏死性巩膜炎 破坏性较大，常引起视力损害的炎症。眼痛明显，早期局部巩膜炎性斑块，边缘炎症较中心重。晚期巩膜坏死变薄，透见脉络膜，甚至穿孔。病灶可迅速向后和周围蔓延扩展。炎症消退后，巩膜呈蓝灰色，粗大血管围绕病灶。常伴严重的自身免疫性疾病如血管炎。

2.后巩膜炎较少见，为一种肉芽肿炎症，位于赤道后方巩膜。出现不同程度眼痛、视力下降。眼前节无明显改变。可有轻微眼红。后节表现为轻度玻璃体炎、视盘(视乳头)水肿、浆液性视网膜脱离、脉络膜皱褶。

梅毒性巩膜炎治疗

以青霉素为首选。青霉素过敏者可改用四环素，孕妇和儿童可应用红霉素，必要时可用氯霉素及先锋霉素。据国外经验，近年所用剂量及疗程如下：

一旦明确诊断为梅毒性巩膜炎或巩膜外层炎，无青霉素过敏史，对病程未满1年的一期梅毒、二期梅毒和潜伏期梅毒首先选用苄星青霉素(penicillin G benzathine)240万U，肌内注射，每周1次，连用2周;三期梅毒和先天性梅毒以同样剂量、方法，治疗3周。根据临床资料肌注苄星青霉素不能完全消灭眼中的螺旋体，而大剂量和长期持续治疗才有可能。除青霉素外的抗生素疗法均需注意随访观察。头孢曲松(ceftriaxone)2g/d，肌注，共10天可能有效，但无充分的研究成果证实。氯霉素(chloromycetin)疗效不肯定，加之较大副作用，用时要慎重。

有人建议对青霉素过敏者可脱敏注射，即有青霉素过敏史的患者，在快速高敏皮试时阴性，可在医院的严密监控下，给予青霉素G水溶液注射。但必须特别慎重。

并发HIV感染的患者，梅毒进一步加重，说明肌注治疗不充分，需静脉注射抗生素治疗。

三期或先天性梅毒性巩膜炎，需慎重地在抗生素控制之下，使用糖皮质激素，局部滴0.1%地塞米松或口服泼尼松，并缓慢减量。对梅毒性巩膜炎伴发基质性角膜炎、前葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎等局部点糖皮质激素滴眼液可明显抑制炎症、缩短病程，促进视力恢复。后巩膜炎球后注射糖皮质激素，疗效好，需较长时间的维持剂量。急性炎症期伴前葡萄膜炎者同时散瞳、热敷。对坏死的巩膜部位可试行异体巩膜移植术。角膜炎后遗留的瘢痕严重影响视力者，必要时可行穿透性角膜移植。

单纯疱疹病毒性巩膜炎的早期症状是什么



复发HSV感染特征性表现为角膜炎包括上皮性角膜炎树枝状、地图状、中间疱疹性角膜炎、基质性角膜炎坏死性、间质性或盘状角膜炎、免疫环和角膜缘脉管炎和内皮炎。树枝状或地图状角膜炎由病毒直接侵犯引起;坏死性基质性角膜炎可由病毒直接侵犯和免疫复合物过敏性反应引起;间质性基质性角膜炎、免疫环、边缘脉管炎和边缘溃疡性角膜炎由免疫复合物过敏性反应引起;盘状角膜炎为迟发性免疫反应所致;内皮炎可能由病毒直接侵犯或免疫反应所致;中央疱疹性角膜炎由营养因素引起。

角膜基质受累显示内皮面灰白色KP、后弹力层皱褶、基质水肿。坏死性、间质性角膜炎病例前房内可有灰白色稀淡不一的积脓。角膜知觉减退。

1、巩膜外层炎 巩膜外层炎罕见于HSV感染，呈单纯性或结节性，伴局部淋巴细胞浸润，表现为结膜或表层巩膜的黄色斑点或树枝状角膜炎。巩膜外层炎是病毒直接侵犯所致，几周后痊愈，无后遗症，复发少见。

HSS的临床诊断，可根据临床表现的特征，发病有一定的促发因素，容*反复发作等特点而成立。HSV眼部感染的确诊需通过实验室分离出病毒，但比较困难。

2、巩膜炎 巩膜炎由HSV感染者约占1.16%。HSV直接侵犯常经伴有上皮感染性角膜炎或坏死性基质性角膜炎或宿主对病毒的免疫反应伴有坏死性或间质性基质性角膜炎、边缘脉管炎、盘状角膜炎、边缘溃疡性角膜炎而导致巩膜炎。巩膜炎多为弥漫性或结节性前巩膜炎，免疫反应所致，最多见的是坏死性前巩膜炎。

主要症状有：眼红、畏光、流泪、结膜囊黏液性分泌物，剧烈的眼痛及程度不等的视力下降。

体征：弥漫性前巩膜炎的巩膜呈弥漫性充血及表层巩膜组织水肿，球结膜水肿，炎症*于扩散，大部分病例炎症累及部分前巩膜，小部分病变累及整个巩膜。结节性前巩膜炎病变区巩膜呈暗红色充血，巩膜表面形成不能活动、质硬压痛的紫红色结节性隆起，单个结节多见。少数有数个结节，可伴有巩膜外层炎。病变若继续发展，可形成破坏性较大、引起视力损害的坏死性前巩膜炎。

早期表现为局部性巩膜炎性斑块，并有急性充血，病灶周边炎症反应比中心重。继而在巩膜表面病灶及周围出现无血管区，受累巩膜可呈腐肉样坏死，并由原始病变处扩展，可波及整个前巩膜。若未及时治疗，巩膜坏死区脱落，形成巩膜穿孔或巩膜葡萄肿。

巩膜炎分哪几类

巩膜炎根据炎症侵犯的范围及部位又可分为：浅层巩膜炎：包括结节性巩膜炎和周期性巩膜炎;巩膜炎：包括前部巩膜炎和后部巩膜炎。

巩膜主要由胶原组织构成。巩膜病变在本质上属于胶原纤维病的范畴，它是一种自身免疫或自身过敏反应的疾病。因此认为是一种多因素，多诱因引起的非特异性炎症，通常由某些胶原纤维病引起，如风湿热、结节病、类风湿性关节炎、结核病、皮肌炎、红斑狼疮等，都可成为本病的诱因;也可由内分泌因素引起，女性多见，可反复发作，有些病人的发作与月经来潮有密切关系(周期性浅层巩膜炎)，月经失调也是一个诱发因素;内源性感染也可引起巩膜炎，它包括全身病毒感染、梅毒麻风病及急性化脓性病灶等，引起巩膜组织过敏反应;巩膜炎的另一个发病因素是外源性感染因素，由细菌、病毒或真菌感染巩膜，或由于结膜外伤、化学物质刺激等引起巩膜感染;此外，继发性感染因素由巩膜附近组织的炎症蔓延而来。如结膜、角膜、眼眶周围组织的炎症等。

巩膜炎有哪些种类

巩膜炎根据炎症侵犯的范围及部位又可分为：浅层巩膜炎，包括结节性巩膜炎和周期性巩膜炎;巩膜炎，包括前部巩膜炎和后部巩膜炎。

巩膜主要由胶原组织构成。巩膜病变在本质上属于胶原纤维病的范畴，它是一种自身免疫或自身过敏反应的疾病。

因此认为是一种多因素、多诱因引起的非特异性炎症，通常由某些胶原纤维病引起，如风湿热、结节病、类风湿性关节炎、结核病、皮肌炎、红斑狼疮等，都可成为本病的诱因。

也可由内分泌因素引起，女性多见，可反复发作，有些病人的发作与月经来潮有密切关系(周期性浅层巩膜炎)，月经失调也是一个诱发因素。

内源性感染也可引起巩膜炎，它包括全身病毒感染、梅毒、麻风病及急性化脓性病灶等，引起巩膜组织过敏反应。

巩膜炎的另一个发病因素是外源性感染因素，由细菌、病毒或真菌感染巩膜，或由于结膜外伤、化学物质刺激等引起巩膜感染。

此外，继发性感染因素由巩膜附近组织的炎症蔓延而来，如结膜、角膜、眼眶周围组织的炎症等。

引起巩膜炎的原因有哪些

(一)外源性感染

外因性者较少见，可为细菌、病毒、真菌等通过结膜感染灶、外伤、手术创面等直接引起。

(二)内原性感染

1、化脓性转移性(化脓菌)。

2、非化脓性肉芽肿性(结核、梅毒、麻风)。

(三)结缔组织疾病的眼部表现

结缔组织病与自身免疫病有关，如类风湿关节炎、坏死性结节性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类肉瘤病、肉芽肿、复发性多软骨炎等并发的巩膜炎，所引起巩膜的类纤维蛋白坏死性改变，本质上与结缔组织病相似。

在巩膜炎中其并发率约在50%以上，穿孔性巩膜软化时其并发率则更高。经过动物实验对诱发巩膜炎机制的研究指出：这种类型的肉芽肿性改变，可能说明病变是局部产生的抗原或循环免疫复合物在眼内沉积，诱发免疫反应而引起的Ⅲ型超敏反应。

在Ⅲ型超敏反应中，血管反应是抗原抗体在血管壁上结合作用的结果。这些复合物沉积在小静脉壁上，并激活了补体，从而引起急性炎症反应。故胶原病是一种与个体基因有关的免疫机制失调的自身免疫病，或是其中的一种表现。