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哪些药物可引起高尿酸血症呢

哪些药物可引起高尿酸血症呢

抗结核药吡嗪酰胺和乙胺丁醇等抗结核药均可以引起高尿酸血症。这是 因为此类药物及其代谢产物会与尿酸竞争排泄路径,减少尿酸的排泄量,从而引起 高尿酸血症。 肿瘤化疗药物巯嘌呤、硫唑嘌呤等肿瘤化疗药物及其代谢产物可沉积在 肾小管内,影响尿酸的排泄。当人们使用大剂量此类药物时,就可引起高尿酸 血症。 免疫抑制药环孢素等免疫抑制药可导致肾血流动力学发生紊乱,影响肾 脏的排泄功能,从而引起高尿酸血症。 烟酸烟酸属于B族维生素,可用于血脂异常的辅助治疗。近年来的研 究发现,当人们大剂量使用烟酸时,可出现尿酸升高的现象。

伤肾的行为 喝酒

而大量饮酒容易导致高尿酸血症,这些习惯同时可引起高血脂等代谢疾病,引发肾脏疾病。

尿酸高是肾功能不全吗 肾功能会影响尿酸吗

也会的。如果由于一些情况导致肾小管分泌受到抑制、肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多,那么同样也会引起尿酸升高的。

由于药物、中毒、或内源性代谢产物使肾小管分泌受抑制,抑制尿酸排泄,从而引起血尿酸升高。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

肾小球滤过减少也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

尿酸高是怎么回事

1、肾小管分泌受抑制

最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

2、肾小球滤过减少

也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

痛风与局血压病有什么关系

痛风患者常伴高血压病。有学者认为高尿酸血症与高血压病可能有相关性,并 认为高尿酸血症是高血压的一个危险因子,有高尿酸血症者易患高血压病。其原因尚不清楚。 高尿酸血症对高血压的影响:高血压病患者如发生高尿酸血症,其血尿酸水平 常和肾血流动力学有关,能反映高血压病引起的肾血管损害的程度,并可作为肾硬 化的一个血流动力学指标。病程越长,尿酸越高,病情越严重,肾血流损害越严 重。其机制尚不清楚,可能是通过尿酸钠结晶直接沉积于小动脉壁而损害动脉内膜 引起动脉硬化加重高血压。 高血压病对高尿酸血症的影响:痛风患者如合并高血压病,可影响尿酸排泄, 使高尿酸血症更加明显。其机制可能是高血压本身有引起肾功能减退的趋向,进而 影响肾排泄尿酸的功能。包括:①高血压病可引起肾小动脉...

尿酸偏高的原因

外源性原因:就是人们常说的大量食入富含嘌呤的食物,食物的名单许多文章都有介绍,我这里就不再多说。

内源性原因:凡导致人体细胞大量破坏的疾病,比如白血病、骨髓瘤、红细胞增多症、肌溶解、剧烈运动、肥胖、肿瘤的放、化疗等,都会引起尿酸升高。

此外,代谢尿酸的酶出现问题,高尿酸往往更严重,这种情况称原发性高尿酸血症。痛风性肾病大多由原发性高尿酸血症引起,而原发性高尿酸血症常常伴有“三高”--高血压、高血脂和糖尿病。

肾功能不全,高血压性肾脏病、多囊肾、代谢性酸中毒、甲减、甲旁亢,以及药物(比如利尿剂、阿司匹林、环孢素、酒精等)等,都会影响尿酸的排泄而引起高尿酸血症。所以,慢肾衰的人往往合并痛风,而高尿酸者应慎用利尿剂。

高尿酸血症是什么病 哪些因素诱发高尿酸血症

一是进食肉类、海鲜、动物内脏、浓肉汤及坚果类食物,饮用啤酒、白酒,或者进行剧烈体育锻炼,均可引起高尿酸血症。

二是长时间服用利尿药、小剂量阿司匹林、复方降压片等药物,可造成肾脏排泄尿酸减少,导致高尿酸血症。

三是高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症以及慢性肾脏病患者,也容易出现高尿酸血症。

尿酸高与肾功能的关系 肾功能如何导致尿酸偏高

由于药物、中毒、或内源性代谢产物使肾小管分泌受抑制,抑制尿酸排泄或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

肾小球滤过减少也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

痛风的主要原因是什么

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。1.原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

痛风的病因是什么

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。

1.原发性痛风

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏,核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少,导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

诱发痛风发作的病因有哪些

痛风病因最重要的是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸, 这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排 泄,从而可维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

1.原发性痛风

多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性 高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,可能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。

2.继发性痛风

指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速,使核酸转换增加,造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏, 核酸转换也增加,导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退,可使尿酸排泄减少, 导致血尿酸浓度升高。药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等,可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外,肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症,可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

肥胖有什么危害 易患内分泌及代谢性疾病

伴随肥胖所致的代谢、内分泌异常,常可引起多种疾病。糖代谢异常可引起糖尿病,脂肪代谢异常可引起高脂血症,核酸代谢异常可引起高尿酸血症等。肥胖女性因卵巢机能障碍可引起月经不调。

高尿酸血症是什么原因

高尿酸血症分为原发性高尿酸血症和继发性高尿酸血症,其中原发性高尿酸血症主要是因为体内的嘌呤代谢紊乱,导致尿酸产生过多,进而引起高尿酸血症,时间延长即可导致痛风的风险大大增加。继发性高尿酸血症是指一些常见的疾病导致了尿酸生成过多或者排泄障碍引起高尿酸血症,最常见的比如慢性肾衰竭或者一些肿瘤等等。

老年人尿酸过高的原因

肾小管分泌受抑制:最为重要的机制之一,由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况,其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。

肾小球滤过减少:会使尿酸水平增高,其中之一的机制是滤过率降低,这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。而尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下,这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。

肾小管重吸收增多:高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致,这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。

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吃大量的高蛋白饮食,如大鱼大肉等,会产生过多的尿酸和尿素氮等代谢废物,加重肾脏排泄负担。而大量饮酒容易导致高尿酸血症,这些习惯同时引起高血脂等代谢疾病,引发肾脏疾病。夏天到了,很多人喜欢边吃海鲜边喝啤酒,这种方式曾被肾内科医生称为“最伤肾的吃法”。

痛风的发病原因有哪些

1. 原发性痛风:多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,具体发病机制不清,能为多基因遗传性疾病,但应排除肾脏器质性疾病。 2.继发性痛风:指继发于其他疾病过程中的一种临床表现,也因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血和癌症等

你知道痛风有哪几类吗

痛风依病因不同分为原发性和继发性两大类。原发性痛风指在排除其他疾病的基础上,由于先天性嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄障碍所引起;继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。 1.原发性痛风 多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%,

高尿酸血症要尽早防治 哪种体质的人更容易尿酸高

1.具有先天性生理缺陷和遗传性的特异体质,如次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶的缺乏,磷酸核糖蕉磷酸合成酶活性增高等。此体质的人在儿童及青少年时期就会出现尿酸血症。 2.家族肥胖的体质,这类人家庭成员大多都肥胖,及时控制饮食和增加运动量也难以减低体重,这类体质中年以后,就容易出现高尿酸血症。 3.不喜爱运动的体质,有些人不喜欢运动,尿酸的代谢水平下降,也会导致高尿酸血症。 4.患有某些疾病的人,使血液中的尿酸值持续升高,会导致高尿酸血症和痛风的体质,包括原发性高血压、慢性肾病、高血脂症、嗜酒、糖尿病、过度的剧烈

高尿酸血症的病因及发病机制

一、高尿酸血症的病因: 酒精因素: 痛风与饮酒(尤其是啤酒)、过量的肉类海产(尤其是内脏及带壳海鲜)摄取有关。酒精引发痛风的原因是因为酒精在肝组织代谢时,大量吸收水份,使血浓度加强,使得原来已经接近饱和的尿酸,加速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。 高糖因素: 近来的研究指出高糖(如碳酸饮料及果糖)会导致痛风,剧烈运动、肥胖及压力亦会导致尿酸浓度上升,诱发痛风。 内分泌因素: 痛风大多在半夜才发作是因为晚上睡觉时,人体的抗炎物质促肾上腺皮质激素在半夜时分泌最少,加上睡眠时酸碱

尿酸偏高有什么危害呢

专家提示:男性高尿酸中青年男性需重视第四高.据调查,我国高尿酸血症已达1.2亿人,高尿酸血症已成为继高血压、高血脂、高血糖“三高”之后的第四高。 尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。人体内每天产生的尿酸和排出的尿酸,是个相对恒定的值,当尿酸生成增多或尿酸排出减少时,均引起血中尿酸盐浓度增高。血尿酸值超过420umol/L时,在临床上就会被诊断为“高尿酸血症”,体现在体检报告上就是“尿酸偏高”。 有些人体检后看到自己和周围的人都有尿酸偏高,就不太在意,认为高尿酸不像高血压、高血糖那么严重,所以,不少人去年查体

痛风患者为何要检査血脂

一些临床研究资料显示,半数以上的痛风患者伴有高脂血症,而在高脂血症患者中不少有血尿酸水平的异常。在肥胖、高甘油三酯血症及高血压病人中,痛风极其常见。肥胖者不仅有尿酸产量增多,而且存在尿酸排泄减少,从而引起高尿酸血症与痛风。若临床上这些疾病同时出现,有能造成疾病不易控制。因此,在检查痛风时应该同时进行评估。 虽然尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物,但涉及一些更为复杂的代谢过程。例如,由于3-磷酸甘油酰脱氢酶的活性降低,使在糖酵解过程中的中间产物向5-磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移,导致血尿酸生成增多,导致高尿酸

高尿酸血症的介绍

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痛风的病因

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg,其中80%为内源性,20%为外源性尿酸,这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg),每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢,其中1/3约200mg经肠道分解代谢,2/3约400mg经肾脏排泄,从而维持体内尿酸水平的稳定,其中任何环节出现问题均导致高尿酸血症[1]。 1.原发性痛风多有遗传性,但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷,次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HG