低钾血症对机体的影响有什么
低钾血症对机体的影响有什么
生活之事总是会有十之八九不如意,疾病的出现对我们的身体健康或多或少的都会有伤害的,低钾血症这个疾病的出现严重的影响了我们身体健康,那么关于低钾血症对机体的影响是怎么样的呢?
1.对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞。低钾血症时[K+]i/[K+]e的比值增大,因而肌细胞静息电位负值增大。静息电位与阈电位的距离增大,细胞兴奋性于是降低,严重时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显,严重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响:按理论推测,细胞外液钾浓度降低时,由于细胞膜内外K+浓度差增大,细胞内K+外流应当增多而使心肌细胞静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时,静息电位负值反而减少,这可能是由于细胞外液钾浓度降低时,心肌细胞膜的钾电导(potassium conductance)降低,从而使细胞内钾外流减少,而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。
静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小,因而引起兴奋所需的剌激也较小,所以心肌的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小,故钙内流加速而使复极化2期(坪期)缩短,心肌的有效不应期也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小,又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾血症病人的右心室尖部所记录的心肌细胞动作电位中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌超常期延长。
⑵对自律性的影响:在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞,当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后,由于膜上Ik通道通透性进。
关于低钾血症对机体的影响是怎么样的这个问题的相关内容的介绍,我们就先介绍到这里了,虽然说还不是特别的全面,可是仍然希望能够给患者朋友们带来福音,我们在日常生活当中一定要注意养成良好的生活习惯,避免出现疾病。
高钾血症并发症
高钾血症合并低钠血症:低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。
因此倾向于治疗高钾血症为主,如利尿排钾,口服钾离子交换树脂等,结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾,其后随着低钠血症的纠正,将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症,因此两者同时存在时,处理不当容易出现多种复杂性紊乱。
由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入,在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者,采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况而利尿必然伴随na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在,临床上必须特别注意。
因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出,而是补充氯化钠,随着钠离子浓度的升高,高钾血症自然纠正。
低钾血症的注意事项
低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5~3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等,则应及时补钾。
补钾最好口服,每天以40~120mmol为宜。只有当情况危急,缺钾即将引起威胁生命的并发症时,或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且,只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4~6日后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10~15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化,宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用,因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒,则可用KHCO3或柠檬酸钾,以同时纠正低钾血症和酸中毒。
再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。
心力衰竭病人常出现哪些电解质紊乱
心力衰竭病人常出现的电解质紊乱是:(1)低钾血症与缺钾血清钾的正常值是3.5〜5,0毫摩尔/升,血清钾低于3.5毫 摩尔/升称为低钾血症。缺钾即指体内钾总量减少的钾缺乏症。 心力衰竭的病人,血清钾浓度有时是正常的,但是体内钾总量减 少,这说明细胞内的钾在丢失,所以心力衰竭病人,特别是严重心 力衰竭的病人可能发生低血钾和严重缺钾。(2)低镁血症与缺镁血清镁的正常值是0.75〜1.25毫摩尔/升。低镁与缺镁均 可影响心脏的正常功能,低镁血症和低钾血症往往是并存的,与 心力衰竭有密切关系。(3)低钠血症与缺钠血清钠的正常值是136〜145毫摩尔/升。低钠血症不能反 映体内钠的总量,只能代表钠和体内水的比例变化。低钠血症可 分为:因钠缺乏为主的缺钠性低钠血症和以水潴留为主所致的稀 释性低钠血症。
得了低钾血症应该怎么办
一、一般治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的常见治疗方法。低钾血症起病较急时应采取有效的合理的紧急措施进行治疗,治疗应针对病因,因此要及早查出病因,并通过血化验、尿化验及心电图检查了解病人的具体病情,再根据病因制定符合患者个人疾病情况的治疗方案。
二、药物治疗
低钾血症如何治疗?药物治疗是低钾血症的主要治疗方法。每个患者低钾血症的情况都不一样,因此采取的药物及服用的剂量也有所不同。如果低钾血症病人有心律不齐、心力衰竭的临床症状,可以用洋地黄进行治疗,也可以口服钾制剂进行治疗。这两种药物都可以补钾,适合血钾低于3.0mmol/L者。口服药物时,需检测学家,一般口服药物72小时后血钾会明显上升,口服药物96小时后血钾仍未上升者应查找原因。
三、饮食治疗
低钾血症如何治疗?饮食治疗是低钾血症的辅助治疗方法。低钾血症人钾含量明显减少,因此要多吃钾含量丰富的食物补钾。钾含量丰富的食物有很多,比如西瓜、葡萄、草莓、柑橘、香蕉、柚子等水果;南瓜、燕麦、荞麦、薏米、马铃薯、葡萄干、花生等食物;紫菜、海带、胡萝卜等蔬菜;南瓜子、葵花籽、腰果等坚果。
低钾血症对身体都有哪些影响
低钾血症可引起碱中毒,其机制为: ① 除因钾分布异常引起的低钾血症外,低钾因细胞内、外的 K+ - H+ 交换,使细胞内酸中毒,细胞外碱中毒; ② 血钾降低时,肾小管上皮细胞内 [ K+ ] 降低,分泌 K+ 减少, H+ - Na+ 交换加强,同时,肾小管分泌氨增加,与 H+ 以 NH4+ 的形式随尿排出;缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收,引起机体缺氯,两者都能使 HCO3- 重吸收增多。由低血钾作为原因引起的碱中毒,由于尿液 [ H+ ] 增加,尿呈酸性,与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同,故又被称为“反常性酸性尿”。
对血管的影响
血钾降低时可能直接使小动脉舒张,也可能因扩血管物质 PGE 增多,使外周血管阻力降低。因此,低钾血症患者易有眩晕、低血压等症状。
对肾脏的影响
慢性低钾血症除能引起肾血流量和肾小球滤过率降低外,可使各段肾小管结构和或功能发生改变,如对 ADH 的反应性降低,髓襻升支粗段对 NaCl 重吸收障碍,使肾的浓缩功能障碍,出现多尿、夜尿,甚至有肾性尿崩症;肾小管产氨和重吸收 HCO3- 增加,有利于发生碱中毒;也可能发生所谓“缺钾性肾病”( nephropathy of potassium depletion ),组织学上有明显的肾小管损伤和间质纤维化。
机体其它方面
低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外,组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同,可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。这与神经细胞兴奋性降低、糖代谢障碍、细胞膜钠泵功能障碍等因素有关。
低钾血症应该如何预防
补钾最好口服,每天以40~120mmol为宜。只有当情况危急,缺钾即将引起威胁生命的并发症时,或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。
1.防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾如果低钾血症较重血清钾低于2.5~3.0mmol/L或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等,则应及时补钾。
而且,只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4~6日后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10~15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化,宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用,因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒,则可用KHCO3或柠檬酸钾,以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。
低钾的概述
低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏(potassium depletion);也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理。
人体每日从食物中摄入钾约50~100mmol。依靠肾脏的调节功能,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,远曲肾小管和集合管再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾能在体内维持平衡。但是,在人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。体内的钾约有98%存在于细胞内,细胞内液的浓度约为150mmol/L,是细胞内液的最主要的阳离子。在细胞外液中,钾的总量很小,约60mmol。血清钾的浓度为 3.5~5.5mmol/L。钾有很重要的生理功能,细胞代谢,心肌收缩功能和神经、肌肉应激性的维持,以及酸碱平衡的调节,都和钾的的正常代谢有关,细胞外液的钾量很小,其含量的正常与否,对体内钾总量的影响虽很小,但能产生显著的病理生理变化。
低钾血症和高钾血症的区别
低钾血症表现为:血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度,急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol /L时,要根据患者具体情况确定是否补钾。
而高钾血症,则是表现为钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。 血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。
给低钾血症患者补钾要注意什么
给低钾血症患者补钾要注意什么?大家都知道低钾血症最主要的原因就是身体摄入的钾量过少,最好的方法就是补钾,但补钾也不是随意就行的,如果补钾过高还可能会引发高钾血症的发生,那给低钾血症患者补钾该注意些什么呢?
肾病医院的额专家指出,低钾血症患者补钾要注意以下要点:
1、 补钾时要注意尿量,如尿少,补钾须慎重,以免引起高钾血症;
2、 在治疗低钾血症时,应注意有无代谢性碱中毒、低血钙及低血镁的发生,以便及时纠正,特别是低镁血症;
3、 密切观察患者,如有心衰及肺水肿倾向,宜减慢输液速度,必要时予以速尿,对于合并有心、肾功能不全者,要严密心电监护、监测尿量,在强心、利尿(优选速尿,缓可用保钾利尿剂)等基础上谨慎实施补钾方案;
4、 代谢性酸中毒患者出现严重低钾血症时表示总体钾大量缺失,救治中应首先补钾,待血清钾接近正常水平后再纠正酸中毒,并同时补钾,否则会使血清钾急剧下降导致死亡
以上就是肾病医院的专家为大家介绍的低钾血症补钾的注意要点,希望对大家能有所帮助。
如何抵制低钾血症的发生
1、低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊。所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐。另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。
2、如果是出现了低血钾的话,可以选择口服补钾或者静脉给钾来改善症状,一般选择氯化钾,预防就是平时注意补充钾,比如多吃香蕉,动物内脏等。
3、纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。
高钾血症常见并发症
高钾血症并发症
1.本病最严重的并发症是心脏骤停。
2.高钾血症合并低钠血症:
低钠血症导致钠泵活性减弱,钾离子向细胞外转移,导致高钾血症,因此两者同时存在时,高钾血症多为低钠血症的结果。
由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大,而低钠血症对机体的影响要小的多,因此倾向于治疗高钾血症为主,如利尿排钾,口服钾离子交换树脂等,结果血钾浓度下降,但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱,钠离子向细胞内转移增多,导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正,将导致钠泵活性的增强,钾离子进入细胞,出现低钾血症,因此两者同时存在时,处理不当,容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入,在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者,采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况,而利尿必然伴随Na 的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在,临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出,而是补充氯化钠,随着钠离子浓度的升高,高钾血症自然纠正。
低钾临床表现有哪些
肾病多种多样,今天我们来为您介绍低
钾血症患者的常见症状
低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。
低钾血症患者的常见症状(1)、
一旦您患上了低钾血症,您的身体会出现酸碱平衡紊乱,低血钾可导致代谢性碱中毒。
低钾血症患者的常见症状(2)、
低钾血症的神经肌肉系统也会出现问题, 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,
肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低钾血症患者的常见症状(3)、
低钾血症患者的心血管系统一旦出现问题,也是最致命的一个问题。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。低钾血症患者的常见症状(4)、
泌尿系统问题是肾脏患者的共同问题, 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损,对抗利尿激素反应降低,水重吸收能力降低所致。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,病人常易合并肾盂肾炎。
低钾血症患者的常见症状(5)、
消化系统问题常常不能引起患者的注意,会误认为是肠炎,胃炎造成的。 缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
现在您是否对低钾血症的症状有所了解了?建议您一旦发现问题不要去盲目相信网上的治疗方法,自我治疗,提早去医院才是正道,及时控制病情,待控制住以后可以采用一些方法辅助
治疗低钾血症。
甲状腺功能亢进患者为何会出现低血钾
低钾血症是指血清钾的浓度小于正常值(3.5mmol/L),甲亢是导致低钾血症的主要原因之一。导致低钾血症的原因可以是机体总钾量丢失而引起的钾缺乏;也可以使由于钾离子转移至细胞内或体液量过多而导致钾离子稀释,而机体总钾量不缺乏。
甲状腺激素具有利尿作用,无论对正常人还是黏液性水肿患者都很明显。甲亢患者由于大剂量的甲状腺激素导致的利尿作用,机体内的电解质排泄增加,并可使大量的钾转入细胞内。甲亢患者体内超生理量的甲状腺激素还能促进蛋白质分解,使尿中的钾离子排出增多,导致血清钾降低而导致低钾血症。
甲亢患者出现低钾血症时会出现骨骼肌物理和瘫痪,肌无力多从下肢开始,特别是股四头肌,表现为行走困难、站立不稳,随着低钾血症的加重,肌无力加重,严重者可能累及躯干和上肢肌肉,导致全身瘫痪,甚至影响呼吸肌功能。低血钾可能导致患者消化道平滑肌麻痹,引起肠麻痹,表现为腹胀,排气、排便减少。低血钾还可能引起心肌细胞兴奋性和传导性的异常,引起心律失常。
什么是低钾血症呢
血清钾浓度低于3.5mmol/L(3.5mEq/L,正常人血清钾浓度的范围为3.5~5.5mmol/L)称为低钾血症。低钾血症时,机体的含钾总量不一定减少,细胞外钾向细胞内转移时,情况就是如此。但是,在大多数情况下,低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾(potassium deficit)。
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食,机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症。然而,如果摄入不足是惟一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多,呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下,出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但机体的含钾总量并不因此减少。
(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。
(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞内。
(3)过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。
(4)钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病”。