呼吸衰竭的临床表现
呼吸衰竭的临床表现
1.按动脉血气分析
(1)Ⅰ型呼吸衰竭
缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。
(2)Ⅱ型呼吸衰竭
缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。
2.按病变部位分类
可分为中枢性和周围性呼衰。按病程又可分为急性和慢性。
急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
老年人肺性脑病的症状
昏迷、晕厥、神志淡漠、抽搐、扑翼样震颤、腱反射消失
在基础疾病及呼吸衰竭的临床表现基础上出现神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。应鉴别脑血管病、代谢性碱中毒、感染中毒性脑病。
根据有慢性脑肺疾病病史，临床出现神经精神症状，结合血气分析即可诊断。
支气管哮喘的危害
1.呼吸道感染：呼吸道感染是此病最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展，影响治疗效果，形成恶性循环。
2.呼吸衰竭：此病并发呼吸衰竭发生率在53%左右，死亡率为8%，因此，我们要积极防止本病的呼吸衰竭的发生。
3.肺水肿：肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖，不易被发现。肺水肿一旦发生，潜在危险性极大，必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿，支气管哮喘严重发作时，往往有严重的呼吸困难，紫绀，不能平卧。
窦性心动过速会导致哪些疾病的发生
1、肺水肿
肺水肿是此病的并发症之一，本病的发生可严重影响呼吸功能，是临床上报价常见的急性呼吸衰竭的病因之一，患者主要的临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，以及紫绀，大汗淋漓，再就是阵发性咳嗽，双肺布满对称性的湿啰音，晚期可出现休克甚至是死亡。
2、心力衰竭
心力衰竭也是窦性心动过速的并发症之一，临床上分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要症状表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起时主要为劳力性呼吸困难，而后演变为休息时呼吸困难，患者只能端坐呼吸，阵发性呼吸困难是左心衰竭的症状表现，患者常常出现有胸闷、气急、咳嗽、以及哮鸣，特别严重的患者可演变为急性肺水肿的情况。右心衰竭的主要症状表现为下肢水肿，颈静脉怒张，以及食欲不振，恶心呕吐，夜尿等等。
3、心源性休克
心源性休克是窦性心动过速的并发症之一，指的是由于心脏功能极度减退，导致患者的心输出量显著减少，而引起严重的急性周围组织衰竭的情况在，在临床上主要症状表现为严重的基础心脏病，持续性的低血压、少尿、以及意识障碍等等。
支气管哮喘的危害
1.呼吸道感染：
呼吸道感染是此病最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展，影响治疗效果，形成恶性循环。
2.呼吸衰竭：
此病并发呼吸衰竭发生率在53%左右，死亡率为8%，因此，我们要积极防止本病的呼吸衰竭的发生。
3.肺水肿：
肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖，不易被发现。肺水肿一旦发生，潜在危险性极大，必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿，支气管哮喘严重发作时，往往有严重的呼吸困难，紫绀，不能平卧。
4.呼吸衰竭：
严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗更加困难。
5.气胸和纵隔气肿：
这一并发症是病情危重的征象，病理生理变化为：支气管痉挛导致阻塞性通气障碍，肺泡气体不易排出而过度膨胀，肺泡内压力增高，最后肺泡破裂。
急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆
诊断
1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。
2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。
3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。
鉴别诊断
1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。
肾衰竭的临床表现
1、起始期 此期患者常遭受一些已知 ATN 的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR 突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。
2、维持期 又称少尿期。典型的为 7-14 天， 但也可短至几天，长至 4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿 (<40Oml/d)。但也有些患者可没有少尿，尿量在 400ml/d 以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭 ， 患者死亡率可高达 70%。
3、恢复期 肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿 ，可有多尿表现，每日尿量可达 3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能(溶质和水的重吸收)的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
肺心病早期症状
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐 力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可 见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音 遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有 第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移 应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现 是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切 忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳 孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重 呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。
(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。
肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判 断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并 有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有 呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。
支气管扩张有哪些危害
一、呼吸衰竭或呼吸骤停：
严重喘息性哮喘发作通气不足，感染，治疗和用荮不当，并发气胸，肺不张和肺水肿等，均是喘息性哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因，一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧，二氧化碳滞留和酸中毒，哮喘治疗更加困难，要消除和减少诱因，预防发生，发生后要按呼吸衰竭抢救。
二、肺气肿和肺心病：
在喘息性哮喘发作时，病人胸部隆起，双肩高耸，稍一活动就有明显气短，胸透时可见透光度增加，病人以为自己已经得了肺气肿，而实际上并非如此。这是因为喘息性哮喘发作时呼吸困难，以至肺内许多气呼不出来，形成了与肺气肿相似的临床表现，可是一旦发作缓解，这些表现都是可以消失的。
三、气胸和纵隔气肿：
由于喘息性哮喘发作时气体滞留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性喘息性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。
哮喘的危害有哪些
1、喘息性哮喘发作时,可能会导致患者发生呼吸衰竭或骤停。严重喘息性哮喘发作通气不足,感染,治疗和用荮不当,并发气胸,肺不张和肺水肿等,均是喘息性哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因,哮喘病的危害中一旦出现呼吸衰竭,由于严重缺氧,二氧化碳滞留和酸中毒,哮喘治疗更加困难,要消除和减少诱因,预防发生,发生后要按呼吸衰竭抢救。
2、长期哮喘患者在发作时喘息难忍,很容易导致肺气肿和肺心病的发生。喘息性哮喘发作时,病人胸部隆起,双肩高耸,稍一活动就有明显气短,胸透时可见透光度增加,病人以为自己已经得了肺气肿,而实际上并非如此。哮喘的危害中喘息性哮喘发作时表现呼吸困难,以至肺内许多气呼不出来,形成了与肺气肿相似的临床表现,可是一旦发作缓解,这些表现都是可以消失的。
支气管哮喘的危害
支气管哮喘的危害
1.呼吸道感染：呼吸道感染是此病最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展，影响治疗效果，形成恶性循环。
2.呼吸衰竭：此病并发呼吸衰竭发生率在53%左右，死亡率为8%，因此，我们要积极防止本病的呼吸衰竭的发生。
3.肺水肿：肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖，不易被发现。肺水肿一旦发生，潜在危险性极大，必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿，支气管哮喘严重发作时，往往有严重的呼吸困难，紫绀，不能平卧。
4.呼吸衰竭：严重哮喘发作通气不足、感染、治疗和用药不当、并发气胸、肺不张和肺水肿等，均是哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因。一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，哮喘治疗更加困难。
5.气胸和纵隔气肿：这一并发症是病情危重的征象，病理生理变化为：支气管痉挛导致阻塞性通气障碍，肺泡气体不易排出而过度膨胀，肺泡内压力增高，最后肺泡破裂。
支气管扩张有哪些危害
一、呼吸衰竭或呼吸骤停：严重喘息性哮喘发作通气不足，感染，治疗和用荮不当，并发气胸，肺不张和肺水肿等，均是喘息性哮喘并发呼吸衰竭的常见诱因，一旦出现呼吸衰竭，由于严重缺氧，二氧化碳滞留和酸中毒，哮喘治疗更加困难，要消除和减少诱因，预防发生，发生后要按呼吸衰竭抢救。
二、肺气肿和肺心病：在喘息性哮喘发作时，病人胸部隆起，双肩高耸，稍一活动就有明显气短，胸透时可见透光度增加，病人以为自己已经得了肺气肿，而实际上并非如此。这是因为喘息性哮喘发作时呼吸困难，以至肺内许多气呼不出来，形成了与肺气肿相似的临床表现，可是一旦发作缓解，这些表现都是可以消失的。
三、气胸和纵隔气肿：由于喘息性哮喘发作时气体滞留于肺泡，使肺泡含气过度，肺内压明显增加，慢性喘息性哮喘已并发的肺气肿会导致肺大泡破裂，形成自发性气胸;应用机械通气时，气道和肺泡的峰压过高，也易引起肺泡破裂而形成气压伤，引起气胸甚至伴有纵隔气肿。