患了慢阻肺跟遗传有关吗

患了慢阻肺跟遗传有关吗

阻塞性肺气肿是指终末支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。是临床最常见也是最重要的肺气肿类型。多在慢性支气管炎基础上发展而成。典型阻塞性肺气肿病人的呼吸音为“过清音”视诊为“桶状胸”，胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，听诊呼吸音减弱。

阻塞性肺气肿的发生与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。在遗传过程中，正常人群绝大多数均由2个M型等位基因组成的纯合子，遗传表现型为PiMM，携带者的α1-AT血清浓度正常(>250mg/dl)。

由2个Z型等位基因组成的纯合子，PiZZ为其表型，其血清α1-AT仅为正常人的10%～15%(<50mg/dl)，携带该遗传表型者为数很少，白种人群中仅约1∶2000(0.05%～0.07%);此外，与α1-AT缺乏有关的纯合子，其遗传表型为PiSS。

至于由两个不同等位基因组合者为杂合子，遗传表型以PiMZ较多(4%～4.7%)，其次为PiMS(0.5%)和PiSZ(0.08%～0.14%)，其余的杂合子表型则更常见。根据对3724名国人调查表明，α1-AT遗传表型主要仍为PiMM，未发现1例PiZZ纯合子，其他类型如PiSS以及PiMZ和PiSZ等肺气肿发生率亦不高。因此，遗传性α1-AT缺乏所致的肺气肿在我国并不重要。

当肺发生感染时或纸烟烟雾和其他有害物质长期刺激下，肺泡巨噬细胞和中性粒细胞大量聚集并活化，释出弹性蛋白酶，当蛋白酶的含量和活性超过了局部肺组织中抗蛋白酶(α1-AT为主)的抑制效能时，弹性硬蛋白则被降解，引起肺组织消融，肺泡间隔毁坏，肺泡腔扩大，小气道在呼气时失去了周围间隔的支持而陷闭。导致了肺气肿的发生。

吸烟与慢阻肺的关系

吸烟是造成慢阻肺的原因，大家知道慢阻肺这种疾病是很难治愈的，慢阻肺的出现让患者痛苦不堪，往往出现气喘呼吸困难等等，严重者甚至有生命危险，面对这样的情况我们应该注意尽早的预防慢阻肺，那么要了解其原因，首先应该知道吸烟与慢阻肺的关系是什么。

“近七成慢阻肺患者跟吸烟有关，患慢阻肺几率比非吸烟者高5-6倍。”专家表示，慢阻肺患者主要是肺部被破坏了。烟草烟雾含有的焦油、尼古丁等化学物质，可直接损伤气道上皮细胞，使肺功能受损。肺部支气管内表面有精细的结构，当这种微细结构遭到损坏，就有可能导致慢阻肺。

冰冻三尺，非一日之寒。COPD的发生与发病程度与肺内累积的烟量有关。吸烟早期可能无任何症状，但长此以往势必导致支气管阻塞和肺脏结构破坏。一份研究吸烟量与慢阻肺患病率关系的报告显示，一天一包烟，达到20年，就会患慢阻肺。“当然，有的吸烟10年就可能患上慢阻肺，也有的吸了一辈子烟也没事。但是研究已表明，吸烟者患慢阻肺的几率比非吸烟者明显提高，百分之六十到七十的慢阻肺跟吸烟有关。也就是说，其实有百分之六十到七十的慢阻肺患者是可以避免得病的。

慢阻肺和哮喘的区别是什么

支气管哮喘是过敏性疾病，一般在青少年时期发病;慢阻肺与吸烟以及吸入有害气体、颗粒有密切关系，往往是中老年人发病。另外，中老年慢阻肺患者合并哮喘的情况也不少见。

两者炎症细胞的浸润和致炎物质有很大差异，与之相关的气道结构的改变也不一样。哮喘表现为大气道的平滑肌增生和肥厚，而慢阻肺则表现为肺气肿、气道壁增厚以及黏液过度分泌等。在治疗方面，控制哮喘强调的是环境和过敏原问题，以吸入激素治疗为主;治疗慢阻肺则强调戒烟，避免有害气体的吸入，主张应用长效支气管舒张剂。这两种病都需长期规范治疗，在治疗中有些药物的使用是相同的，比如平喘药、扩张支气管药物等。

慢阻肺的定义和对哮喘的新认识越发使人感觉到慢阻肺与慢性持续哮喘相似。某些哮喘患者可以有混合性或不可逆的气流阻塞，因此不可能把气流阻塞不完全可逆的哮喘与气流阻塞部分可逆的慢性支气管炎和肺气肿明确区分。

然而，慢阻肺与哮喘间存在许多差异，最重要是：①哮喘的发病较早，起病于婴幼儿期者不少，而慢阻肺通常起病于中年以后，绝大部分为吸烟者或与有害气体或颗粒暴露有关的人群，而且进入老年期以后，多数症状很典型，肺功能损害显著;②哮喘的家族性明显，反映哮喘与遗传基因关系密切，慢阻肺虽也有家族分布的现象，但多与相同的吸烟嗜好或环境有关，很难以遗传易感性解释;③多数哮喘患者伴发其他变应性疾病，特别是变应性鼻炎(俗称过敏性鼻炎)和皮炎(如湿疹)，而慢阻肺患者伴发这些变应性疾病的概率低得多;④气道激发试验和舒张试验显示哮喘患者支气管具有显著的易收缩性和可舒张性，慢阻肺患者对这些试验的反应通常微弱。

哮喘比较常见，而且不是特别严重，是季节性的。经过治疗是可以缓解的，但是慢阻肺是非常严重的，每年因为该病死亡的人是非常多的，所以大家一定要引起注意。患者朋友需要注意，饮食要清淡，不要吃太多的甜食，要吃温热的食物，细嚼慢咽。

慢阻肺和哮喘的区别是什么

两者炎症细胞的浸润和致炎物质有很大差异，与之相关的气道结构的改变也不一样。哮喘表现为大气道的平滑肌增生和肥厚，而慢阻肺则表现为肺气肿、气道壁增厚以及黏液过度分泌等。在治疗方面，控制哮喘强调的是环境和过敏原问题，以吸入激素治疗为主;治疗慢阻肺则强调戒烟，避免有害气体的吸入，主张应用长效支气管舒张剂。这两种病都需长期规范治疗，在治疗中有些药物的使用是相同的，比如平喘药、扩张支气管药物等。

慢阻肺的定义和对哮喘的新认识越发使人感觉到慢阻肺与慢性持续哮喘相似。某些哮喘患者可以有混合性或不可逆的气流阻塞，因此不可能把气流阻塞不完全可逆的哮喘与气流阻塞部分可逆的慢性支气管炎和肺气肿明确区分。

然而，慢阻肺与哮喘间存在许多差异，最重要是：①哮喘的发病较早，起病于婴幼儿期者不少，而慢阻肺通常起病于中年以后，绝大部分为吸烟者或与有害气体或颗粒暴露有关的人群，而且进入老年期以后，多数症状很典型，肺功能损害显著;②哮喘的家族性明显，反映哮喘与遗传基因关系密切，慢阻肺虽也有家族分布的现象，但多与相同的吸烟嗜好或环境有关，很难以遗传易感性解释;③多数哮喘患者伴发其他变应性疾病，特别是变应性鼻炎(俗称过敏性鼻炎)和皮炎(如湿疹)，而慢阻肺患者伴发这些变应性疾病的概率低得多;④气道激发试验和舒张试验显示哮喘患者支气管具有显著的易收缩性和可舒张性，慢阻肺患者对这些试验的反应通常微弱。

哮喘比较常见，而且不是特别严重，是季节性的。经过治疗是可以缓解的，但是慢阻肺是非常严重的，每年因为该病死亡的人是非常多的，所以大家一定要引起注意。患者朋友需要注意，饮食要清淡，不要吃太多的甜食，要吃温热的食物，细嚼慢咽。

慢阻肺和哮喘的区别是什么

慢阻肺的定义和对哮喘的新认识越发使人感觉到慢阻肺与慢性持续哮喘相似。某些哮喘患者可以有混合性或不可逆的气流阻塞,因此不可能把气流阻塞不完全可逆的哮喘与气流阻塞部分可逆的慢性支气管炎和肺气肿明确区分。

然而,慢阻肺与哮喘间存在许多差异,最重要是:哮喘的发病较早,起病于婴幼儿期者不少,而慢阻肺通常起病于中年以后,绝大部分为吸烟者或与有害气体或颗粒暴露有关的人群,而且进入老年期以后,多数症状很典型,肺功能损害显着;哮喘的家族性明显,反映哮喘与遗传基因关系密切,慢阻肺虽也有家族分布的现象,但多与相同的吸烟嗜好或环境有关,很难以遗传易感性解释;多数哮喘患者伴发其他变应性疾病,特别是变应性鼻炎(俗称过敏性鼻炎)和皮炎(如湿疹),而慢阻肺患者伴发这些变应性疾病的概率低得多;气道激发试验和舒张试验显示哮喘患者支气管具有显着的易收缩性和可舒张性,慢阻肺患者对这些试验的反应通常微弱。

哮喘慢阻肺是怎么回事

支气管哮喘是过敏性疾病，一般在青少年时期发病;慢阻肺与吸烟以及吸入有害气体、颗粒有密切关系，往往是中老年人发病。另外，中老年慢阻肺患者合并哮喘的情况也不少见。

两者炎症细胞的浸润和致炎物质有很大差异，与之相关的气道结构的改变也不一样。哮喘表现为大气道的平滑肌增生和肥厚，而慢阻肺则表现为肺气肿、气道壁增厚以及黏液过度分泌等。在治疗方面，控制哮喘强调的是环境和过敏原问题，以吸入激素治疗为主;治疗慢阻肺则强调戒烟，避免有害气体的吸入，主张应用长效支气管舒张剂。

慢阻肺与哮喘间存在许多差异，最重要是：①哮喘的发病较早，起病于婴幼儿期者不少，而慢阻肺通常起病于中年以后，绝大部分为吸烟者或与有害气体或颗粒暴露有关的人群，而且进入老年期以后，多数症状很典型，肺功能损害显著;②哮喘的家族性明显，反映哮喘与遗传基因关系密切，慢阻肺虽也有家族分布的现象，但多与相同的吸烟嗜好或环境有关，很难以遗传易感性解释;

可以看出，哮喘慢阻肺和哮喘的区别还是很多的，哮喘的发病时间长，很多从婴儿时期便感染该疾病，但是只要大家在平时稍微注意的话，就可以有效的防止哮喘的发作。而慢阻肺是一种慢性疾病，主要是因为长时间的抽烟而导致的，要想治疗该疾病，就得从戒烟入手。

二手烟与慢阻肺

慢阻肺与吸烟的相关性非常高，专家提醒，吸入二手烟也会导致慢阻肺。

教授说，慢阻肺已经成为我国城市第四大“杀手”，仅次于脑血管意外、肿瘤和心脏病。80%的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史。烟雾刺激呼吸道黏膜，使呼吸道分泌过多的黏液，堵塞了气道，同时呼吸道增厚，变得狭窄，呼气受阻。烟雾刺激呼吸道和肺内细胞，破坏肺泡结构，逐步形成慢阻肺。不仅吸烟者易患慢阻肺，被动吸烟的成年人患慢阻肺的机会增加10%～43%。

有些中老年女性出现咳嗽、咯痰根本不在意，认为年纪大了有点咳嗽、咯痰是正常的，等到出现呼吸困难、气短才到医院就诊，这时肺功能已经出现损害，治疗就比较困难了。专家提醒家有吸烟者，其家人也要防止慢阻肺的发生，定期到医院进行肺功能检查。

二手烟与慢阻肺

慢阻肺与吸烟的相关性非常高，专家提醒，吸入二手烟也会导致慢阻肺。

武汉大学中南医院呼吸内科叶燕青教授说，慢阻肺已经成为我国城市第四大“杀手”，仅次于脑血管意外、肿瘤和心脏病。80%的慢阻肺患者都有长期大量吸烟史。烟雾刺激呼吸道黏膜，使呼吸道分泌过多的黏液，堵塞了气道，同时呼吸道增厚，变得狭窄，呼气受阻。烟雾刺激呼吸道和肺内细胞，破坏肺泡结构，逐步形成慢阻肺。不仅吸烟者易患慢阻肺，被动吸烟的成年人患慢阻肺的机会增加10%～43%。

有些中老年女性出现咳嗽、咯痰根本不在意，认为年纪大了有点咳嗽、咯痰是正常的，等到出现呼吸困难、气短才到医院就诊，这时肺功能已经出现损害，治疗就比较困难了。专家提醒家有吸烟者，其家人也要防止慢阻肺的发生，定期到医院进行肺功能检查。

慢阻肺患者日常如何护理

预防慢阻肺，首先要戒烟?资料显示：吸烟会增加患慢阻肺的几率，吸烟者比不吸烟者高出3倍左右;在吸烟人群中，有15%—20%的人会得慢阻肺;而在慢阻肺患者中，有70%—80%的人都是吸烟者?吸烟能使支气管上皮纤毛发生改变，降低抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力?积极地戒烟，可延缓肺功能减退，有助于预防疾病的发作?另外，人们还应积极避免被动吸烟。

其次，积极预防感染?此段时间，气温有所下降，特别是早晚?冷空气会刺激呼吸道，削弱呼吸道黏膜的防御功能，使人容易受到病毒和细菌感染?当寒潮来时，人体内的儿茶酚胺类物质分泌增加，支气管黏膜表面的纤毛活动明显减少，必然降低支气管的自净与排出功能，又会构成病毒?细菌滋生和扩散的基础，从而导致慢阻肺的发生?因此，慢阻肺患者应及时增减衣物，并提高耐寒能力，减少疾病发作次数。

再次，远离刺激物?生活中的油烟?油漆气味?煤气味?寒冷，以及过敏物质如动物毛发及其排泄物，毛毯?被子的灰尘等，都可能对慢阻肺病人带来影响，刺激支气管黏膜，诱使疾病发作，或加重病情?另外，空气中悬浮的二氧化硅?煤尘等粉尘也会对支气管黏膜产生刺激，诱发疾病?所以，病人应该远离过敏原，同时注意居住环境的通风透气。

易患慢阻肺的危险人群有哪些

慢阻肺的隐匿性很强，发病初期常常不能引起患者的重视，而被漏诊误诊。目前医学上还没有研究出可以治愈慢阻肺的方法，但其可预可控。我们可以从慢阻肺的病因入手，做好预防，提高抵抗力，减少与危险因素的接触，都有助于预防慢阻肺的发生。那么，易患慢阻肺的危险人群有哪些?

1、长期主动吸烟或被动吸烟的人群

慢阻肺患者约90%是吸烟者，但烟龄的长短与发病无直接关系。据统计，吸烟者的慢阻肺发病率为35.5%，远高于不吸烟者的7.8%。值得重视的是，即使不吸烟，但经常吸入二手烟，同样会导致慢阻肺发病。

2、长期在空气污染环境中生活和工作的人群

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮以及粉尘进入呼吸道可损伤气道粘膜上皮，为细菌感染增加条件。另外，“生物燃料”的燃烧，比如烧柴，释出的焦油同样会引起慢阻肺。因此，长期生活和工作在污染环境的人群需要格外警惕慢阻肺。

3、长期患有特殊疾病的人群

比如慢性支气管炎症、肺气肿以及α1-抗胰蛋白酶缺乏症等疾病的人群。这些人群需要定期检查肺功能，定期检查不仅有利于反映疾病的治疗情况，还可以及时调整治疗药物。

吸烟容易引起慢阻肺

解该疾病病因等常识，针对性的去做好疾病的预防保健工作，才能避免疾病的发生。

造成慢阻肺的原因很多，但吸烟、大气污染、病毒感染、遗传等是其中主要的原因。

个体因素：研究结果显示，有慢性阻塞性肺疾病家族史的人群，患慢阻肺病的危险性是无家族史人群的2倍多;家族中患慢阻肺的人数越多，家族成员患病危险性就越大;父亲有慢阻肺史而本人也吸烟的人群患慢阻肺的危险性更大。

环境因素：包括吸烟、空气污染、体重指数、性别与年龄因素等。吸烟是引起慢阻肺的最主要危险因素，目前几乎所有的资料均显示吸烟者慢阻肺患病率显著高于不吸烟者。

大家都知道吸烟对身体健康有许多不良影响， 但仍重视得不多。吸烟是引起呼吸道疾病的最主要原因。有大量流行病学调查证实长期大量吸烟与慢性支气管炎、肺气肿发病率增高有关。国内调查资料表明，吸烟人群慢性支气管炎、肺气肿发病率比不吸烟人群高2-4倍。

进一步研究发现，健康人即使吸一支烟亦会引起外周小支气管收缩和气道阻力增加。如果每日吸烟2包，连续20年，则大约总共吸烟近30万支，几乎都会出现不同程度的慢阻肺症状。许多有吸烟习惯的人对此较少地注意和警惕，常常忽视早期出现的咳嗽、咳痰症状。有些人还认为吸烟可以帮助咯痰，即使出现痰多症状，仍然继续吸烟，待进一步发展成为肺气肿和肺心病，则已无逆转的灵丹妙药。

吸烟时间愈长、吸烟数量愈大，慢阻肺的发 生、发展愈快，病情也愈严重。

(1) 一支香烟的危害一支香烟可产生2升烟雾其中约含12亿颗微粒和有机物蒸发的气溶胶。 当用力深吸烟时，一旦吸气时间长达35秒，则烟雾中85%的颗粒会潴留在呼吸道内，其危害性是显而易见的。

(2)吸烟对呼吸道的损害 ①气道阻塞：烟雾刺激副交感神经，引起支气管痉挛、收缩，支气管黏膜发生炎症、水肿、增厚，最终导致管腔狭窄;黏液分泌增多，堵塞管腔，因而出现咳、痰、喘等慢性支气管炎症状，并最终形成不可逆的阻塞性通气障碍，又因炎症细胞和介质的作用，蛋白酶和抗蛋白酶活性失衡，导致肺组织结构破坏，造成肺气肿和呼吸困难。

②反复呼吸道感染：呼吸道大量分泌物堵塞有利于病原体的繁殖，更因黏稠分泌物和烟雾的麻痹作用，使支气管黏液-纤毛清除功能减弱，巨噬细胞功能障碍，因此呼吸道免疫防御功能减弱，出现反复呼吸道感染。

③诱发肺癌：吸烟是慢阻肺的最重要病因，而且长期大量吸烟与肺癌发病率明显相关。流行病学调查资料显示吸烟者肺癌发病率为不吸烟者的10倍以上。

哪些人容易得慢阻肺

慢阻肺是最近一些年来一个规范的名词，也是国际通用的，全称叫慢性阻塞性肺疾病或者简称为慢阻肺，英文简称叫COPD。过去我们老百姓或我们自己的医生把它叫做慢支肺气肿。大部分慢阻肺是由慢支肺气肿发展过来的。此外，还有一部分跟职业环境有关系，在某些不良环境里工作时间长了，也可以发展成慢阻肺。

慢阻肺的整个机制搞清楚比较困难。有内因也有外因，外因包括吸烟，工作环境，环境污染、空气污染或你在相应的职业环境里，这是外界因素。内界因素包括，病人有易感基因，内因通过外因一起作用，最后发展成为慢阻肺。

慢阻肺过去我们把它当作气道或肺的疾病，现在看起来慢阻肺应该不能把它单纯看成局部的疾病，很多专家把慢阻肺认为是全身性疾病。它引起咳嗽喘只是呼吸道的症状，到最后它引起的全身的改变。包括有些呼吸道症状咳嗽、喘、憋气、低氧，再发展呼吸衰竭，由肺心病低氧引起的其它器官的改变。

通过咳嗽判断慢阻肺比较难，慢阻肺是咳嗽合并有痰，不光咳嗽之外有胸闷、气短、活动能力下降，走路比原来慢，上楼二、三层上不去。确诊慢阻肺需要做一些常规检查，血常规、胸片、高分辨CT、肺功能等。

慢阻肺与遗传因素有关吗

慢阻肺发病具有典型的多基因遗传特点和家族聚集倾向，患者各级亲属的发病高于体发病率。研究显示，有呼吸道家族史的人群(指父母和兄弟姐妹中有慢性支气管炎、肺气肿、哮喘和慢阻肺病史者)慢阻肺患病率较无呼吸病家族史的人群高，父母和兄弟姐们中有两个呼吸病的人群，比有一个患呼吸病的人群患慢阻肺的危险性高。

除了遗传因素，慢阻肺的病因有哪些?

1、环境因素。化学烟雾或无微生物学活性粉尘在化学烟雾等污染的环境中工作，慢阻肺的发病率、死亡率增加。吸烟与接触危害性粉尘如硅或棉尘的相互作用，可进一步增加慢阻肺的发生率。

2、吸烟。调查统计显示，超过20%的吸烟者会发展成为慢阻肺，而长期吸二手烟的人群，患慢阻肺的风险几率更大。

3、被动吸烟(在室内接触纸烟烟雾)的人群也容易患慢阻肺。被动吸烟可产生眼睛刺激，还可能导致喘鸣。吸二手烟的人群与不吸烟的人群比较，呼吸道症状和疾病多见，且有轻度肺功能下降。

4、大气污染。严重的空气污染，空气污染在导致慢阻肺的确切机制尚未明了，但比吸烟的影响小。在通风不良的条件下用固体燃料烹饪和加热，可致室内空气污染，如果这种状况长期得不到改变，会导致慢阻肺的发生。