鼠疫的发病机制是什么

鼠疫的发病机制是什么

鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。

iga肾炎是怎么引起的呢

肾炎是一种免疫性疾病是肾免疫介导的炎性反应，是不同的抗原微生物感染人体后，产生不同的抗体，结合成不同的免疫复合物，中国科学院肾病检测研究所认为沉积在肾脏的不同部位造成的病理损伤，形成不同的肾炎类型。

肾炎西医治疗

利尿：经限制水、盐摄入后，仍水肿严重甚至因水钠潴留导致心衰者，应使用利尿剂。可选用噻嗪类利尿药，但对于GFR25ml/分钟时，应选用袢利尿剂，如速尿、丁脲胺。大剂量使用时应注意其耳毒性和肾损害。

1.一般治疗

包括避免劳累，去除感染等诱因，避免接触肾毒性药物或毒物，采取健康的生活方式(如戒烟、适量运动和控制情绪等)以及合理的饮食。。

2.针对病因和发病机制的治疗

针对免疫发病机制的治疗，常包括糖皮质激素及免疫抑制剂治疗。血液净化治疗如血浆置换、免疫吸附等有效清除体内自身抗体和抗原-抗体复合物。针对非免疫发病机制的治疗。

肾盂肾炎的发病机制是什么

病原菌人侵的途径有上行性感染和血行性感染。有95%的 泌尿道感染其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而到达肾脏的。易 感因素包括尿路梗阻、泌尿系统畸形和功能异常、尿道插管和器 械检查、抵抗力减弱等。

小儿癫痫的发病机制是什么

小儿癫痫的发病机制虽然有许多进展，但没有一种能解释全部的小儿癫痫发作，多数认为不同癫痫有不同的发病机制。神经元的高度同步化发放是惊厥发作的特征，其产生的条件涉及一系列生化、免疫、遗传等方面的变化。

1.生化方面

如引起神经元去极化而发生兴奋性突触后电位的兴奋性氨基酸(谷氨酸、天冬氨酸及其受体激动剂N甲基天冬氨酸、红藻氨酸、使君子氨酸等)活力增加;引起神经元超级化而发生抑制性突触后电位的抑制性氨基酸(T-氨基丁酸、牛磺酸、甘氨酸、5-羟色胺、去甲肾上腺素等)活力减弱，γ-氨基丁酸受体减少均可使细胞兴奋性增强;脑部活性自由基(O2-、OH-、H2O2、NO等)增多对机体细胞的毒性作用;钙通道开放致Ca2异常内流、细胞内Ca2结合蛋白减少等，使细胞内Ca2积蓄，造成细胞坏死。Ca2向细胞内流是小儿癫痫发作的基本条件。

2.免疫方面

免疫的异常如细胞免疫功能低下;体液免疫中IgA等的缺乏，抗脑抗体的产生增加均是小儿癫痫发作的潜在原因。

3.遗传

遗传在小儿癫痫发病中的重要性，已从家系分析及脑电图研究中得到证实。现已证实小儿癫痫的遗传呈多态性。分子生物学技术的发展，使小儿癫痫的研究从表型转向基因型，导致神经元同步放电的离子异常跨膜转运就是有基因表达不正常所引起的。

白癜风的其它发病机制

白癜风的其它发病机制

除了遗传学说外，白癜风的发病机制还与神经学说、免疫发病细胞因子学说、自由基学说、微量元素相对缺乏学说等有关，每一种说法都具有一定的一句，但又具有局限性，不能解释所有白癜风发病的原因。

所以对于白癜风，一般认为，在多种内外因素的即发现出现代谢功能、神经精神、内分泌及免疫功能等方面的紊乱。导致酶系统抑制、或黑素细胞的破坏、或障碍黑色体的生成与黑化，最终导致色素脱失。

败血症的发病机制是什么

细菌人血后是否发病和病情的轻重与细菌的数量和毒力有 关，更与机体的免疫力相关。革兰阳性菌以其胞壁酸复合物和肤 聚糖、酵母菌的多肽物质等，激活细胞因子、激肽交感系统及凝 血系统等，各种生物活性物质相互作用和影响，作用于血管内皮 细胞和微循环，引起一系列病理生理效应。革兰阴性菌则通过内 毒素，作用于单核细胞和巨噬细胞诱导细胞因子产生，损害血管 内皮、激活补体和凝血因子，造成微循环障碍等病理改变。重症 败血症则出现DIC、ARDS及感染中毒性休克。

酒糟鼻的发病机制是什么

1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。

2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。

3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。

4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。

5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。

6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。

军团病的发病机制是什么

其发病机制主要取决于病菌的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构 造的互相作用关系。研究证明，军团菌直接可侵人宿主肺组织细 胞，并在其中定居，造成损害。病理改变主要在肺实质，病变呈 多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色肝样变及肉 眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生 肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。

梅尼埃病的发病机制是什么

梅尼埃病的病因目前仍不明确，众说纷纭。1938年Hallpike和Cairns报告本病的主要病理变化为膜迷路积水，目前这一发现得到了许多学者的证实。然而膜迷路积水是如何产生的却难以解释清楚。目前已知的病因包括以下因素：各种感染因素(细菌、病毒等)、损伤(包括机械性损伤或声损伤)、耳硬化症、梅毒、遗传因素、过敏、肿瘤、白血病及自身免疫病等。

梅尼埃病的发病机制可概括为原发的解剖生理因素、继发的体质因素以及遗传因素。

1、原发解剖生理因素

2000年，Shea应用CT三维成像测量前庭水管外径，发现梅尼埃病患者患耳的前庭水管较狭窄，其外径小于正常组，认为前庭水管狭窄或不显示可能是本病的发病原因。

另外，由于血管性原因，导致内淋巴管及内淋巴囊的功能不良，这些因素都与膜迷路积水有关。

2、继发的体质因素

(1)自主神经功能紊乱：不少患者发病前存在情绪波动、精神紧张、焦虑不安、忧郁等。本学说认为，由于自主神经功能紊乱，使交感神经应激性增高，内耳小血管痉挛，导致迷路微循环障碍，组织缺氧，代谢产物潴留。从而使内淋巴生化的特性改变，渗透压增高，导致外淋巴及血液中的液体移入内淋巴间隙，内淋巴生成过多形成膜迷路积水。

(2)内淋巴吸收障碍：内淋巴腔是一个密闭腔隙。内淋巴生成后向内淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。在此过程中出现梗阻、内淋巴囊发育不良、炎症导致的囊壁纤维变性、管壁增厚等所致的吸收功能障碍，均可引起膜迷路积水。而不少耳科学家发现，梅尼埃病患者的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，囊腔消失等，也印证了这一发病机制学说。

3、遗传因素

根据Paparella报道，15%梅尼埃病患者有家族史。Morrison等认为本病可能是一种多基因与环境共同作用所致的疾病。

本病基因学研究主要有群体凝血因子C同源物(coagulation factor C homology, COCH)基因，人类白细胞抗原(human leucocyte antigen, HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins, AQPs)基因、钾离子通道(KCNE)基因等。

(1)COCH基因

COCH基因，即群体凝血因子C同源物基因，位于常染色体14q12-13，是人类发现的第1 个伴前庭功能障碍的常染色体显性遗传非综合征性耳聋基因，编码cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蜗、前庭中可检测到COCH基因的高表达。COCH 基因突变可导致第9个常染色体显性遗传性非综合征感音神经性聋(DFNA9)，该疾病为目前发现的唯一伴有前庭症状的常染色体显性遗传非综合征性耳聋，同时可表现为典型的梅尼埃病症状。然而Morrison等(2009)对26个梅尼埃病家系进行COCH基因测序，未发现COCH基因突变。目前COCH基因是否为梅尼埃病的致病基因尚有争议。

(2)HLA基因

人类组织相容性白细胞抗原(HLA)基因位于常染色体6p21.3。为一基因复合体。大量研究表明，自身免疫病与 HLAII类基因有关。Koyama(1993)对20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及 Cw4相关基因可能是本病易感相关基因

肾盂癌的发病机制是什么

肾盂癌的发病机制是什么，本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。

肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。

鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。

高血压的发病机制是怎样的

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏2和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。

炭疽病的发病机制是什么

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进人人体后，首 先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死 和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体 抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成 败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的 神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒 素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有 效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现DIC 和感染性休克。本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。