察言观色看出急性心肌梗死
察言观色看出急性心肌梗死
急性心肌梗死有一些表现是可以被我们所发现的，发现了之后就可以尽早的去治疗。问题是有很多人并不知道急性心肌梗死的表现有什么。如果有兴趣的话，可以看看下方小编整理的相关的资料，希望对大家有帮助。
急性心肌梗死的表现有以下几方面：
1、心前区疼痛常在安静或睡眠时发生，疼痛难妨，持续时间长，口含硝酸甘油片仍不奏效，同时冷汗不止，烦躁不安，有濒死恐惧之感。15%～30%的病人，疼痛可不在胸前，有的在上腹部，有的在颈部，有的在背部，往往令人作出错误判断。而糖尿病人的急性心肌梗死，却往往没有疼痛症状，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
2、血压下降或休克有的急性心肌梗死病人发病时血压下降，发生休克，病人这时往往面色苍面，皮肤又湿又凉，脉搏细弱而快，尿量减少，神志模糊，严重时会昏迷。
3、心律紊乱75%～95%的急性心肌梗死病人起病1～2周之内发生心律紊乱。心律紊乱以室性多见，尤其是室性早搏，并可导致室颤。
4、心力衰竭主要是左心衰竭，常在发病最初几天之内。
5、恶心、呕吐和上腹疼痛。
6、发热病后1～3天出现，体温38℃～38.5℃，有时39℃。
20%～80%病人在心肌梗死前有先兆症状，表现为心绞痛加重。其发作的程度、持续的时间都比以往重，且时间固定，硝酸甘油不能使其缓角。心绞痛时还伴有恶心、呕吐、冒汗、心律不齐等症状或血压波动较大。
对病人出现急性心肌梗死，哪怕仅是怀疑时，都应按步骤进行初步急救和处理：
1、就地平卧，即使倒在地上也不要“好心”的非要搬上床。
2、立即观察病人颈动脉或股动脉在大腿根部皱壁之内侧的搏动。若心脏骤停应立即采取以下方面处理：①给病人口含硝酸甘油片或嗅亚硝酸异戊脂;②设法请急救医生来诊;③若急救医生来诊有困难，或根本不可能请到，要在病人经过安静休息、无明显休克表现、脉搏跳动次数和节律均正常时。
以上就是关于急性心肌梗死的一些表现，希望大家看了之后都能记住点什么，想要健康的身体，首先你要学会怎么样去保护自己的身体，还有就是要及时的发现疾病的存在，然后再到正规的医院进行检查和治疗，这才是最好的生活之道。
解析急性心肌梗死的病因
急性心肌梗死患者经常会在冠状动脉粥样硬化狭窄的基础发作，因为一些特殊原因使得冠状动脉粥样斑块出现破裂，破裂的斑块表面会聚集出现血小板，出现血块。患者还会因为阻塞冠状动脉管腔，引发心肌缺血坏死;心肌耗氧量也会增加，冠状动脉痉挛都会引发急性心肌梗死。常见病因如下：
过劳。体力劳动过重，特别是在负重登楼，体育锻炼过度，长时间紧张劳累的时候，心脏负担会增加，心肌需要更多的氧量。冠心病病人冠状动脉本身就存在硬化、狭窄，无法充分扩张，导致心肌缺血。剧烈的体力负荷也会导致斑块破裂，引发急性心肌梗死。
急性心肌梗死的病因还有激动、紧张、愤怒等激烈情绪变化。暴饮暴食也会引发急性心肌梗死。很多心肌梗死病患者都是在暴饮暴食后发作的。吃太多高脂肪、高热量食物，血脂浓度会急剧上升，血黏稠度会增加。冠状动脉狭窄会导致血栓，引发急性心肌梗死。
突然的寒冷刺激也会引发急性心肌梗死。所以，冠心病病人一定要格外留意防寒保暖，特别是冬春寒冷季节，也是急性心肌梗死发病高的季节。很多老年人都会出现便秘。便秘时会用力屏气，从而引发心肌梗死。所以，便秘一定要引起重视。
巧识胃肠型心肌梗死
不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。
目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。
许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。
为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。
因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。
心肌梗死急性期是什么情况
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
其中，心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
急性心肌梗死发病突然，应及早治疗并加强护理，原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。有1、监护和一般治疗;2、镇静止痛;3、调整血容量;4、再灌注治疗，缩小梗死面积(直接冠状动脉介入治疗、溶栓治疗);5、药物治疗;6、抗心律失常;7、急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗;8、家庭康复治疗。急性心梗的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大关系。
急性心肌梗死跟一般的心肌梗死相比较，其发病较突然、症状较明显，后果更严重，所以对于心肌梗死急性发作应及早发现、及早治疗并加强护理。另一方面，急性心肌梗死的并发症也会造成很大的危害，所以同样要及时防治。
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。
急性心肌梗死引起的心力衰竭有哪些并发症
急性心肌梗死的三大并发症是心律失常、心力衰竭和心源性 休克。引起急性心肌梗死死亡的原因中，左心衰竭仅次于心律失 常列在第二位，发病率在20% ~ 68 %。急性心肌梗死合并心力衰 竭的死亡率比未合并心力衰竭的死亡率高3倍左右。•心力衰竭发生的时间。多数急性心肌梗死病人刚发病或刚 住院时无心力衰竭症状，但发病后48小时内逐渐出现了肺充血。 因心肌梗死以左心室梗塞为最多见,所以左心室心力衰竭也就最 多见。典型体征。病人肺部湿啰音随着体位改变而移向肺部最低垂部位。如病人在侧卧位30分...
怎样才能确诊是否得了心肌梗塞
1、血压：
心肌梗塞发病早期可出现一过性血压增高外，几乎所有患者在病程中都会有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常，起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病之前的水平。
2、心肌梗塞的心脏检查：
心脏可有轻至中度增大;心率增快或减慢;心尖区第一心音减弱，可出现第三或第凹心音奔马律。发生乳头肌功能失调导致二尖瓣关闭不全者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震颤。心包摩擦音多出现于发病的早期，提示广泛透壁心肌梗死。如心包摩擦音持续存在或在发病l0 d后山班，常提示心肌梗塞后综合征的可能。右室心肌梗塞较重者可出现颈静脉怒张。
3、心肌梗塞的实验室检查：
(1)白细胞计数起病24～48小时后增高，持续数日，与体温升高平行发展，计数10～20×10^9/L，中性粒细胞75%～90%，嗜酸粒细胞常减少或消失。
(2)红细胞沉降率约在起病后24～48小时出现增快，持续2～3周，常为轻一中度增快。
(3)血清酶测定。
①肌酸磷酸激酶(CK)
A.CK活性测定 CK在急性心肌梗塞发病4～6小时左右开始升高，18～24小时达到峰值，3日左右降至正常。对急性心肌梗塞的诊断其特异性和敏感性均高。
B.CK—MB同工酶 除某些肌萎缩病人外，CK—MB活性增高只见于急性心肌坏死时，故对诊断急性心肌梗塞具有高度敏感性和特异性。它的增高与阳性心电图有同等的诊断意义。若症状发生后24小时内仍无CK—MB活性者，大致可排除急性心肌梗塞。
C.CK—MM同工酶亚带测定 MM3/MM1比值超过0.5时有诊断意义。CK—MM3/MM1对急性心肌梗塞诊断的意义在于：第一，此比值在发病后0.5小时就可升高，在极早期作出急性心肌梗塞的诊断在溶栓治疗中可能有意义;第二，心肌梗塞面积很小时，CK和CK—MB可能不出现阳性改变，而MM3/MM1可能因为少量的MM3释放入血而显着升高，因此有助于小面积急性心肌梗塞的诊断，也即是说，对可疑急性心肌梗塞的诊断可能有重要意义。
心肌梗死的临床表现
.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
急性心肌梗塞的病因
一、恶性肿瘤发生心肌梗死的原因可分为2个方面
1.与肿瘤本身的发生，发展有关如嗜铬细胞瘤分泌太量儿茶酚胺，CTCI。作甩于肾上腺素能受体引起以心血管系统为主的病变。CTCL心肌病变是CTCL_对心肌的直接毒性作用，并可间接收缩冠状动脉而影响心脏。对心肌结构的影响主要表现为心脏中间碘苯胍(MIBG)的蓄积。心肌呈心肌炎改变，包括心肌肥厚、水肿、增粗、退行性变、出血及炎症细胞浸润、间质纤维化等。此外，还有高白细胞白血病，大量原始细胞、幼稚细胞阻滞、填塞小血管;白血病细胞浸润心肌小血管，引起组织水肿、出血，可致小动脉痉挛;急性白血瘸幼稚细胞胞浆颗粒中富含大量促凝物质，化疗药物杀伤大量的臼血病细胞。使细胞大量溶解，释放多种促凝物质，使血循环内凝血活性增高，处于高凝状态。再如，浆细胞病所致高黏滞血症影响冠脉供血，堵塞冠脉，诱发心肌梗死。
2.与恶性肿瘤治疗相关的心肌梗死。例如，胸部肿瘤的外科手术及肺癌、食道癌根治术可诱发心肌梗死的发生。放射线直接损伤冠状动脉粥样硬化斑块，造成斑块破裂;大剂量放疗引起心脏小血管广泛损伤，导致心肌组织供血不足，加之放疗对心肌的直接损伤，出现心肌急性坏死;放疗还可以直接造成心脏损伤。放疗后可以增加患动脉粥样硬化的危险性，尤其在有其他危险因子存在时，冠状动脉粥样硬化的发生则明显增加。据报道，放疗引起的冠状动脉粥样病变多发生在左主干和右冠状动脉近端。平均照射剂量为41.7 Gy，动脉粥样硬化平均出现在放疗后16年。化疗药物直接损伤心肌血管，血管内皮胶原暴露，致血小板聚集、管腔内血栓形成，使冠状动脉完全闭塞，诱发心肌梗死。
二、心肌梗死发生的常见诱发因素
凡是各种能增加心肌耗氧量或诱发冠状动脉痉挛的体力或精神因素，都可能使冠心病患者发生急性心肌梗死，常见的诱因如下。
1.过度劳动 做不能胜任的体力劳动，尤其是负重登楼、过度的体育活动、连续紧张的劳累等，都可使心脏的负担明显加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌短时间内缺血。缺血、缺氧又可引起动脉痉挛，反过来加重心肌缺氧，严重时导致急性心肌梗死。
2.激动 有些急性心肌梗死患者是由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发的。
3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例常发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪、高热量的食物后，血脂浓度突然升高。导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高，在冠脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。这就是医生总要叮嘱冠心病患者要十分注意防寒保暖的原因，也是冬春寒冷季节急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘 便秘在老年人中十分常见，但其危害性却没得到足够的重视。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。所以，造一问题必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
三、发病机制
由于上述病因造成冠状动脉狭窄和供血不足，且相应的侧枝循环尚未能建立，此时一旦出现冠状动脉闭塞，血流完全中断，使心肌严重而持久的急性缺血达1小时以上，即可发生急性心肌梗塞。
导致冠状动脉完全闭塞的原因，95%是由于冠状动脉管腔内的血栓形成，少数为持续的冠状动脉痉挛。一段时间内对血栓形成是导致冠状动脉闭塞的原因或是其结果存在着争议，溶栓治疗的成功为前者提供了有力的证据。血栓多发生在严重冠状动脉狭窄处，在血栓形成之前，先有不同程度的斑块破裂，暴露内膜下的胶原，引起局部血小板的聚集和释放，启动了血栓形成和冠脉痉挛。多数血栓形态是分层结构，证明血栓是由多次反复成积而成。斑块破裂引起的快速形成的血栓是否发展为完全闭塞冠状动脉，取决于斑块破裂前冠状动脉狭窄程度与内源性溶栓效果之间的力量竞争。如原有狭窄超过75%，常发生完全闭塞，如狭窄小于75%，仅3%发生完全闭塞。
冠状动脉闭塞最常累及左冠状动脉的前降支，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗塞。左冠状动脉回旋支闭塞引起左室侧壁梗塞，若冠状动脉解剖为左冠优势型，则回旋支闭塞还可以引起左室下壁、正后壁及室间隔后部梗塞。右冠状动脉闭塞引起左室下壁、正后壁及室间膈后部梗塞。若闭塞位于右冠近端第一右室分支前，则伴发右心室梗塞。窦房结动脉及房室结动脉大多数起源于右冠状动脉，少数起源于左冠回旋支，其血流受阻时可引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞或房室传导阻滞等。单纯右心室梗塞及左、右心房梗塞少见。
心肌梗塞常从心窒壁的心内膜下和中层开始，向外层心肌发展。梗塞累及心室壁的全层或大部分者，称为透壁性心肌梗塞。如梗塞仅累及心室壁内层，不到室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞。近年有人提出急性心肌梗塞的病理改变有四种类型：真正的心内膜下心肌梗塞;非透壁性，或称心外膜下心肌梗塞(梗塞超过室壁厚度的1/3，但未贯穿全层);混合性心肌梗塞(在非透壁性心肌梗塞的基础上有局部小范围透壁梗塞);透壁性心肌梗塞(梗塞贯穿心肌全层)。
梗塞发生后，心肌坏死通常于4～6小时内完成，梗塞灶完全愈合需5～8周，并形成瘢疤。瘢疤广泛者，由于其弹性较差，可在心腔内压力的作用下局部向外膨出形成室壁瘤。严重的透壁性心肌梗塞可引起心肌破裂，包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔或乳头肌断裂。
急性心肌梗塞常伴有不同程度的左心室功能障碍和血流动力学改变，严重者在临床上可引起明显的心力衰竭及休克。
四、病理生理
冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血的心肌即因严重缺血而发生坏死，此称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁垒层，称为透壁性心肌梗死;如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织在1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常、心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。
心肌梗死的临床表现
临床表现与心肌梗死的大小、部位、侧支循环发生机制及个体反应有关。
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
心肌梗死的病因有哪些
心肌梗死的病因有哪些?
1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
对于心肌梗死的发病原因，看完上述的介绍之后，相信您应该对心肌梗死的病因有了一定的了解。心肌方面的专家提醒大家，对于急性心肌梗死患者，一旦发病，家人需进行紧急处理，不知道怎么办的话，则需要尽快拨打医院电话求救，以免处理不当而引起急性死亡。
什么是陈旧性心肌梗死
陈旧性心肌梗死是什么呢?急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死，按病情发展过程，心肌梗塞发生8周以上者称为陈旧性心肌梗死(简称OMI)。
病人既往可有急性心肌梗塞史，也可因急性期症状轻或完全无症状而自愈。病人已经没有急性心肌梗塞的临床表现及血清心肌酶学改变，心电图仅有持久不变的异常Q波或QS波，ST-T可正常或呈慢性心肌供血不足，是心肌梗塞后修复而纤维化的一种残留的心电图改变。
按照世界卫生组织制定的诊断标准，陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变，没有急性心肌梗塞病史及酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性血清酶改变而诊断。
心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。
在上面的文章里面我们介绍了什么是陈旧性心肌梗死，我们知道陈旧性心肌梗死是心肌梗死里面的一种，一般认为患上心肌梗死八周以上的患者就会被认为是陈旧性心肌梗死。
心肌梗死的临床表现
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。